Алкохолна енцефалопатија

Алкохолна енцефалопатија је подељена на акутне и хроничне форме. Између њих, могућа су транзициона варијанта, али она нема кљуцни клиницки знацај. Код енцефалопатије, ментални поремећаји се увек комбинују са системским соматским и неуролошким поремећајима, који заузимају водеће место у клиничкој слици. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Акутне алкохолне енцефалопатије

Органска лезија централног нервног система је дистрофична природа, која је последица токсичног дејства алкохола.

Узроци

• Употреба сурогата алкохола и техничких течности.
• Тешке и дугачке.
• Органска оштећења мозга.

Патогенеза

Патогенеза акутног делириума алкохола није потпуно позната, вероватно је важан метаболизам неуротрансмитера централног нервног система и тешка, нарочито ендогена интоксикација.

[7], [8], [9], [10], [11]

Симптоми

За ове стања карактеристична је збуњеност свести до аменије, делиријума и изражених неуролошких поремећаја.

[12],

Енцефалопатија Гаие-Верницке

Хеморагијска енцефалопатија са субакутном струјом је ретка. У патогенези овог стања, главну улогу игра кршење метаболизма витамина Б1. Продромални појави се јављају, по правилу, 3-6 месеци. Пре развијања психозе и показују брзо астенизатсиеј пацијента, губитак тежине, оштра депресија толеранције на алкохол.

Почетак болести је акутан, обично после делириозне конфузије свести. Појава болести доминирају периодима поспаност или стереотипне побудом показује се у ограниченом простору, а такође и оскудних, фрагментарне, статичке визуелне халуцинације и заблудама. Пацијент може повремено изговорити појединачне речи, промрмљајући нешто нечасно, могући су краткорочни услови непокретности, "загушивање" напетости свих мишићних група. Запазите фрагментарне делузионе и халуцинације, феномене амнестичке дезоријентације. Након неколико дана промене у клиничкој слици, дневна поспаност развија, гради пометња у пондер стање развија СтУпор - псевдоентсефалитицхески синдром који се, заузврат, иде у кому.

На првом мјесту долазе неуролошки симптоми у клиничкој слици енцефалопатије Гаиа-Верницке. Од оснивања комплекса карактерише хиперкинезије (дрхтање, трзање, хореоатетоидние покрет), напади торзионом грча, нестабилна мишићно хипертоницити је изражена до децеребрате ригидност, присилно уда покрета сат. Најчешћи патолошки рефлекси - рило, спонтано цртеж усана, хватање. Патолошка очне рефлекси - нистагмус, птоза, диплопије, страбизам, фиксни Старе Гудден симптом - грчеви, анизокорија, слабљење реакције на светлост дана све до њеног потпуног нестанка, кршење конвергенције. Карактеристични су и церебеларни поремећаји, менингеални симптоми (крутост врата). Увек постоји хиперпатија и полинеуритис уз благо паресис.

Појава пацијената је типична, обично су исцрпљена, тањир је земља сив или жућкаст са прљавом хладом, лице је напето, такођер примећују посебну маст лица коже лица.

Кожа пртљага је сува, мршава, дебљина, удови су цијанотични, често отечени, лако се формирају обимни некротични бедрови (са недовољном негом). Дишење је површно чисто. Артеријска хипертензија на почетку психозе, када се држава погоршава, иде у хипотензију или колапс. Поремећаји воденог електролита се повећавају, диспнеја, аритмија, у крви - леукоцитоза. Уколико се стање погорша, телесна температура се повећава, неповољан прогностички знак. Јетра је увећана, болна.

Болест се може наставити пароксизмално. После развоја манифестних симптома након 3-7 дана побољшано је сомато-неуролошко стање пацијента, повољан знак нормализације сна. У будућности се напади могу поновити, али сваки од наредних - мање озбиљан и мање продужен од претходног. Ако се појављују симптоми конфигурације конфигурације у интервалима светлости. Ово указује на могућност транзиције и хроничног облика Карсаков синдрома.

Фатални исход у акутној енцефалопатији није неуобичајен, смрт се обично јавља у средини или крајем друге недеље од појаве психозе. Правном исходу олакшавају приступачне болести, најчешће пнеумонија. Психоза која не доводи до смрти траје 3-6 недеља. Исходи психоорганског синдрома различите дубине, структуре и степена тежине: Корсаков синдром, симптоми псеудопарацхи.

[13], [14]

Митигирана акутна енцефалопатија (енцефалопатија средњег степена)

Прво је описао С.С. Корсаков 1887. Продромални период траје 1-2 месеца, преовлађује озбиљна астенија са раздражљивошћу, снижава се позадина расположења, преовлађује поремећај сна и апетит. Манифестни симптоми су представљени плитким делириозним поремећајима ноћу, дневном поспаношћу. Стални афективни поремећаји у облику анксиозне-хипохондријалне депресије. Знаци дисфорије. Неуролошки симптоми су константни, углавном представљени неуритима плитког степена. Излаз из акутне психозе прати изразита астенична симптоматологија. Неправилности у меморији су трајне, дугачке, споре. Трајање описане варијанте је до 2-3 месеца.

[15], [16]

Енцефалопатија са брзим, муњевитим курсом

Најнеповољнија верзија психозе, која завршава, по правилу, смртоносна. По правилу, само мушкарци су болесни. Продромални период траје до 3 недеље, курс без карактеристика превладава адинамиц астениа. У овом случају, вегетативни и неуролошки поремећаји су изражени од самог почетка, њихов интензитет се повећава већ у почетном периоду психозе. Поремећаји свести представљају тешке облике делирија - професионалне или преувеличавајуће. Хипертермија је значајна - 40-41 ° Ц Неколико дана касније запањујуће се развија, брзо се претвара у кому. Смрт се јавља максимално 1 недеља, обично за 3-5 дана. Уз благовремено адекватно професионално лечење, развој псеудо-паралитичног синдрома може се запазити као исход.

[17], [18], [19], [20], [21],

Хронична алкохолна енцефалопатија

Персистентна дистрофична ЦНС оштећења токсичног (алкохолног) порекла.

Узроци

Хронична енцефалопатија је резултат дугог, систематског алкохолног тровања.

Патогенеза

Органске промене у ЦНС на биокемијском и ћелијском нивоу, укључујући трајне повреде хомеостазе, процесе дегенерације, демијелинације, апоптозе.

Клиничка слика деменције ноте, неуритис удове, сензорне сметње, слабљење тетиве рефлекса, Корсакофф синдрома (фиксација, ретроградан и антерограде амнесиа, Еупхориа, амнезије дезоријентација и Цонфабулатион - лажна сећања), и друге поремећаје.

[22], [23], [24]

Корсаковова психоза (алкохолна парализа, полинеурна психоза)

Теза 'на алкохолна парализе "(1КН7) Г..С Корсак прво описан врсту психозе код пацијената са алкохолизма, у комбинацији са полинеурите карактерише поремећајима у главној меморији о текућим и недавних догађаја, ретроградна амнезија, тенденцијом ка конфабулације. Тада је оспорена нососна независност болести. Касније, Корсаков је појаснио и довршио симптоме ове болести. Тренутно, име Корсакофф болести (за разлику од Корсаков синдромом, јављају у другим болестима) задржала за предмете који имају алкохола миологи и изразио клиничку слику описаног Корсаков.

А данас је клиничка пракса ретка. Жене чешће пате, општа слика алкохолизма, доба пацијената, фактори предиспозиције су слични онима у акутној алкохолној енцефалопатији и постављени су у општем делу.

По правилу, Корсаковова психоза се развија након комплексног или тешког делирија, акутне енцефалопатије Гаие-Верницке, много чешће - постепено, без претходних стања затамњења свести. Ментални поремећаји и развијена фаза психозе дефинишу трију симптома: амнезију, дезоријентацију и конфузију.

Заједно са фиксацијом, примећује се ретроградна амнезија (оштећење меморије на догађајима који претходи болести), покривајући неколико месеци и чак година. Пацијент збуњује временски низ догађаја. Довољно је процена пресека времена.

Конфигурације се не манифестују спонтано, већ само када је пацијент испитан. Он говори о томе како да је управо десило са њим догађаје из свакодневног живота или ситуацијама које се односе на професионалне активности (на пример, пацијент, а не неколико недеља напуштају клинику, каже путовање у земљи у којој је копао, садњом садница, и тако даље.). Ретко посматрају конфигурације фантастичног или авантуристичког садржаја. Пошто пацијенти појачане сугестибилност, у току испитивања, лекар може да промени или усмерити садржај конфабулације. Поремећаји амнезије озбиљности и број конфабулација не корелацији са међусобно.

Дезориентација је чешће амнестична, на пример, пацијент тврди да пише или је тренутно на месту где је некада живио.

Свјесност болести је увијек присутна, манифестирана, прије свега, поремећајом меморије. Пацијент се пожали на лошу успомену, његово прогресивно погоршање, али покушава да је сакрије уз помоћ одређених трикова, често дечијих, примитивних.

Неуритис доњих удова је трајна, обавезна. Однос између тежине менталних и неуролошких поремећаја такође не слиједи

Под Корсаковом психозом, можда постоји регентивни курс са релативним побољшањем менталног стања током године, врло ретко постоје случајеви опоравка. У тежим случајевима формира се изразит органски дефект са деменцијом. У најмалигентнијим случајевима, смртоносни исход је могућ захваљујући хеморагичким промјенама које доводе до великих дефеката у можданим хемисферима.

Алкохолна псеудо-парализа

У садашњем тренутку су још ретка од Корсаковове психозе. Има име у вези са сличностима клиничке слике са прогресивном парализом. Међутим, не заборавите да је етиологија другачија болест. Алкохоличар псевдопаралицх развија углавном код мушкараца са дугим искуством болести, радије денатурирани, ниског квалитета алкохола, неухрањености код пацијената са тешком поремећаја у исхрани у присуству Хиповитаминоза или недостатка витамина. Она се развија након акутног тешког делирија и акутне енцефалопатије, и постепено, на позадини изражене деградације алкохола. Ментални и неуролошки поремећаји су слични деменцији или експанзивном облику прогресивне парализе. Расположење је из љубазно уздигнутих, еуфоричних до узнемирених и љутих.

Обратите пажњу на бујну, апсурдну, прекомјерну и бесмислену идеју величине, долази до потпуног губитка критике, распада доњих покрета, тенденције грубих, циничних шала. Идеје величине често су конфликти. Повремено, стање узнемирене депресије, постизање агитације, са елементима делирија Котара. Поремећаји меморије се повећавају, тешки. Неуролошки симптоми представљају тремор мимичних мишића, језика, прстију, дизартрије, полинеуритиса, измењене тетиве рефлексе.

Ако се псеудо-парализа развије након акутне психозе, даљи ток је обично регентиван, али остаје органски пад. Ако се болест постепено шири, ток је прогресиван, са исходом деменције. Смртоносни исходи су ретки.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Ретки облици алкохолне енцефалопатије

Постоји значајан број других енцефалопатија са акутним и хроничним путем, повољним и неповољним исходима. Ови облици нису идентификовани у ИЦД-10 као носолинске јединице.

Алкохолна енцефалопатија са сликом пелагре

Појављује се у вези са хроничном инсуфицијенцијом витамина ПП (никотинска киселина). Препознатљиве одлике: Промене за кожу (симетрична појава црвених или сиво-браон упале сајтовима, а затим почиње пилинг), болести дигестивног тракта (стоматит, гастритиса, ентеритиса, пролив), плитке поремећаја памћења.

[31], [32], [33], [34], [35]

Алкохолна енцефалопатија са сликама берибери

Она се развија као резултат хроничне инсуфицијенције витамина Б1 (тиамин). Карактеристике: превладавају неуролошки поремећаји, доминира полинеуритис доњих екстремитета - бол и парестезија или слабост мишића са губитком сензације. Понекад - миокардна дистрофија са феноменом откапања десне коморе. Изражен је комплекс астенијског симптома.

[36], [37], [38]

Енцефалопатија са симптом ретробулбарног неуритиса (алкохолна, витаминска амблијапија)

Карактеристике: кршење централног или средишњег вида, изражено снажније у односу на објекте црвене и бијеле боје. Неуролошки симптоми су значајни: парестезија, нестабилност у ходању, дисфонија, спастична парализа. Превладавају астенијске манифестације. Проток се продужава од 1,5 до 4-10 месеци.

Алкохолна енцефалопатија проузрокована стенозом супериорне вене каве

Карактеристичан је за пацијенте са хроничним алкохолизмом, који пате од цирозе јетре. Карактеристике: акутни развој поремећаја свести - од глувоће до коме. Типични тремор руку уз узастопну флексију и продужење прстију, мишићну хипотензију. Смрт је честа. Уз повољан курс, ови поремећаји брзо нестају, али се понављају.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Алкохолна церебеларна атрофија

Неопходно је да се разликују са акутним транзиторним поремећајима због једне поједине тровања великим алкохолом. Болест се развија полако и доминирају неуролошких поремећаја, дисбаланс када хода, у Ромберг, намера тремор, адиадохокинез, мишићне хипотонијом, вестибуларни поремећаји. Развија се психо-органски синдром различитих степена озбиљности. Нису сви препознали носолоску специфичност.

[45], [46], [47], [48],

Енцефалопатија Мариетаафа-Биниами (Маркиафава-Биниами синдром, централна дегенерација корпусног калозума)

По први пут описани од стране италијанских психијатара Марцхиафава Е. Бигнами А. (1903) од сељака који су користили домаћа црвена вина у великим количинама. Углавном су мушкарци болесни. Болест се развија током много година, у манифестацијама подсећа на тешку деградацију. Изражава се, по правилу, делириозни поремећаји, након тога постоје значајни неуролошки поремећаји слични акутној енцефалопатији Гаие-Верницке. Ментални поремећаји су слични онима са псеудопарацхеом, постоји фиксативна амнезија, конфигурација. Изглед је неповољан. Смрт се јавља 2-3 месеца након манифестних симптома, у стању кома или менталне и физичке сенилости. Испитана је нососна специфичност.

Централна некроза моста (централна миелиноза моста)

Описао Адамс К. (1959). Ментални поремећаји су блиски апатичном ступору: пацијент не реагује на вањске, чак и болне стимулусе, док се сензитивност бола очува. Изражени су неуролошки симптоми, симптоми очију, тетрапаресис, поремећаји псеудобулбара, насилан плач. Нису сви препознали носолоску специфичност.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]