Апсцеси мозга и кичмене мождине: узроци и патогенеза

Узроци апсцеса мозга и кичмене мождине

Није увек могуће изолирати узрочник агенса инфекције из садржаја можданог апсцеса. У око 25% случајева, садржај апсцеса је стерилан. Међу изолованим патогенима хематогених апсцеса, превладавају стрептококи (аеробни и анаеробни), често у сарадњи са бактериоидима (Бацтероидес спп.). Са хематогеним апсцесима, због апсцеса плућа, често се пронађе Ентеробацтериацеае (нарочито Протеус вулгарис). Исти патогени су карактеристични за отогене апсцесе.

Са пенетрираним краниоцеребралном траумом у патогенези можданих абсцеса, преовлађују стапхилоцоцци (у првом реду, Ст. Ауреус). Такође су пронађени узрочни агенси рода Ентеробацтериацеае.

Код пацијената са различитим државама имунодефицијенције (пријем имуносупресора након трансплантације органа, ХИВ инфекције) међу патогеним вирусима, превладава Аспергиллус фумигатус.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза апсцеса мозга и кичмене мождине

Главни начини пенетрације инфекције у шупљину лобање и кичменог канала су следећи:

• хематогени;
• отворена пенетрациона краниоцеребрална траума или кичмена траума;
• гнојни-запаљиви процеси у параназалним синусима;
• инфекција ране након неурохируршких интервенција.

Услови за настанак апсцеса у случају инфекције су природа патогена (вируленција патогена) и смањење имунитета пацијента. У развијеним земљама су типични хематогени апсцеси. У земљама у развоју, апсцеси мозга се најчешће формирају на позадини хроничних инфламаторних процеса у суседним ткивима, што је повезано са неадекватним третманом последњег. У приближно 25% случајева није могуће установити извор који је доводио до стварања апсцеса у мозгу.

Када хематогени апсцеси извор бактеријских емболије најчешће запаљење плућа (плућа апсцес, бронхиектаза, емпијем, хронична пнеумонија). Бактеријска емболија је фрагмент инфицираног тромба из посуде на периферији запаљеног фокуса. Тромбус улази у велики круг циркулације крви и доводи се у крвне судове мозга, где је фиксиран у посудама малих промјера (артериол, прецапиларни или капиларни). Мање важне у патогенези апсцеса су акутни бактеријски ендокардитис, хронични бактеријски ендокардитис, сепса и гастроинтестиналне инфекције.

Узрок можданог апсцеса код деце често су "плави" срчане мане, посебно тетралогије Фаллот и плућне артери-венске шантова (50% њих су повезани са синдромом Ренду-Ослер - мултипле наследно телангиектазије). Ризик од развоја апсцеса мозга код ових пацијената је око 6%.

Када пио-инфламаторни процеси у параназалних синуса, средњег и унутрашњег уха, ширење инфекције може доћи или ретроградни синусни Дура и церебралних вена или директним продирања инфекције кроз дура матер (први формиран одредјену фокус запаљења у можданих овојница и онда - у суседној подели мозга). Мање чести су одонтогени апсцеси.

Уз пенетрацију и отворену краниокеребралну трауму, мождани апсцеси могу се развити као резултат директне инфекције у лобањску шупљину. У миру, проценат таквих апсцеса не прелази 15%. У условима борбених дејстава, то значајно повећава (пуцњаве и мине-експлозивне ране).

Апсцеси мозга такође могу да се формирају у односу на позадину интракранијалних инфективних компликација након неурохируршких интервенција (менингитис, вентрикулитис). По правилу, они настају у тешким, ослабљеним пацијентима.

Патоморфологија

Формирање апсцеса мозга пролази кроз неколико фаза. У почетку се развија ограничено запаљење можданих ткива - енцефалитис ("рана церебрата", у складу са модерном терминологијом на енглеском језику). Трајање ове фазе је до 3 дана. У овој фази, инфламаторни процес је реверзибилан и може се решити спонтано или против антибиотске терапије. У случају недостатка заштитних механизама иу случају неадекватног третмана, запаљен процес напредује, а до четвртог дана у његовом центру налази се шупљина испуњена гњусом која се може повећати. До 10.-13. Дана око гнојних жарића започиње се заштитна капсула везивног ткива, спречавајући даље ширење гнојног процеса. На почетку треће седмице капсула постаје густа, око ње се формира зона глиосис. Даљи ток церебралног апсцеса услед је вируленције флоре, реактивности организма и адекватности терапеутских и дијагностичких мера. Понекад се апсцес подлијеже обрнутом развоју, али чешће, или повећању унутрашњег волумена или формирању нових запаљенских фокуса дуж периферије капсуле.

Апсцеси мозга могу бити појединачни и вишеструки.

Абцессес у субдуралном или епидуралном простору се формирају мање често од интрацеребралне. Такве чиреви обично изазивају локалне ширења инфекције из суседних гнојних лезија у параназалних синуса, а такође се јавља када отворите краниоцеребралне трауме, остеомијелитис од костију лобање. Као и код интрацеребралних апсцеса, густа капсула везивног ткива може се формирати у случају субдуралних и епидуралних апсцеса. Ако се то не догоди, у одговарајућем простору се развија дифузна гнојна инфламација. Овакав процес, као у општој хирургији, назива се субдурални или епидурални емпием.