Централни бол након можданог удара

Термин „централни бол након можданог удара“ односи се на бол и неке друге сензорне поремећаје који се јављају након можданог удара. Дежерин и Руси (1906) описали су интензиван, неподношљив бол у контексту такозваног таламског синдрома (површинска и дубока хемианестезија, сензорна атаксија, умерена хемиплегија, блага хореоатетоза) након инфаркта у пределу таламуса. Најчешћи узрок централног бола је васкуларно оштећење таламуса (његових вентропостериомедијалних и вентропостериолатералних језгара). Међутим, централни бол се може јавити и код екстраталамичких жаришта, на пример, код оштећења моста и латералних делова продужене мождине. Најчешћи узроци ових поремећаја су инфаркти, хеморагије и артериовенске малформације. Патогенеза централног бола остаје углавном нејасна; размотрите могућу улогу оштећења аферентних соматосензорних система у мозгу, као и дезинхибицију, сензибилизацију и секундарне неуротрансмитерске поремећаје.

Епидемиологија

Централни бол након можданог удара развија се у року од 1 године након можданог удара код 8% пацијената. С обзиром на то да је преваленција можданог удара висока (500 случајева на 100.000 становника), апсолутни број људи са болом након можданог удара је прилично значајан.

Код 50% пацијената бол се јавља у првом месецу након можданог удара, код 37% - у року од 1 месеца до 2 године, код 11% - након 2 године.

Симптоми централног бола након можданог удара

Централни бол након можданог удара најчешће се јавља у десној или левој половини тела, мада неки пацијенти могу имати локални бол (у једној руци, нози или лицу). Пацијенти често описују бол као „пецкање“, „бољење“, „штипање“ или „кидање“. Бол након можданог удара може бити погоршан различитим факторима: покретом, хладноћом, топлотом, емоцијама. Напротив, код других пацијената, исти фактори могу ослабити бол, посебно топлота. Централни бол након можданог удара често је праћен другим неуролошким симптомима, као што су хиперестезија, дисестезија, утрнулост, промене у осетљивости на топлоту, хладноћу, додир и/или вибрације. Патолошка осетљивост на топлоту и хладноћу се најчешће примећује и сматра се поузданим дијагностичким знаком централног неуропатског бола. Према истраживањима, 70% пацијената са централним болом након можданог удара није у стању да осети разлику у температури у опсегу од 0 до 50 °C. Феномен алодиније, карактеристичан за неуропатски бол, примећен је код 71% пацијената.

Лечење централног бола након можданог удара

Амитриптилин (75 мг/дан и више) се показао ефикасним, при чему су најбољи резултати добијени када је прописан одмах након појаве бола. Селективни инхибитори поновног преузимања серотонина, упркос повољнијем профилу безбедности, нису ефикасни код централног бола након можданог удара, исто важи и за карбамазепин. Није примећен позитиван ефекат у лечењу НСАИЛ-овима. Резултати употребе опиоидних аналгетика су такође незадовољавајући због високе учесталости нежељених ефеката (иако су неки позитивни ефекти забележени у бројним студијама). Употреба неких нових антиконвулзива је обећавајућа. Посебно, охрабрујући резултати су добијени током прелиминарних студија применом прегабалина (300-600 мг/дан током 4 недеље). Код пацијената који су примали прегабалин, квалитет живота се значајно побољшао, бол се смањио, док су се код већине пацијената у плацебо групи ови индикатори погоршали. Најчешће примећени нежељени ефекти прегабалина били су поспаност, која је обично касније нестајала. Генерално, лечење пацијената са централним болом након можданог удара остаје сложен задатак. Узимајући у обзир различите патогенетске механизме централног бола након можданог удара, тренутно се проучава ефикасност рационалне комбиноване фармакотерапије (антидепресиви у комбинацији са антиконвулзивима и опиоидним аналгетицима).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]