^

Здравље

Дијагноза гестозе

, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Дијагноза гестозе се може направити на основу комбинације клиничких и лабораторијских критерија.

Дијагноза преклиничке гестозе на почетку другог тромесечја трудноће врши се на основу следећих промена у лабораторијским индикаторима:

  • тест са инвертингом (три пута мерењем крвног притиска са интервалом од 5 минута у положају жене на њеној страни, на њеној леђима и назад на њеној страни). Тест се сматра позитивним када се дијастолни притисак мења за више од 20 ММХг;
  • повреда утероплаценталног крвотока (без смањења СДС у матерничким артеријама и спиралних артерија миометријума у периоду од 14-16 недеља);
  • смањење броја тромбоцита који напредују у току трудноће (мање од 160-10 9 / Л);
  • хиперцоагулатион у плазми и ћелијске компоненте хемостазе (повећање агрегације тромбоцита на 76%, смањила Аптт мање од 20 секунди, хиперфибриногенемиа 4,5 г / л);
  • смањење нивоа антикоагуланса (ендогени хепарин до 0.07 јединица мл, антитромбин ИИИ до 63%);
  • лимфопенија (18% или мање);
  • активација пероксидације липида;
  • смањење нивоа антиоксидативне активности крви.

Критеријум гестозе је протеинурија већа од 0,3 г / Л, хипертензија - на артеријском притиску изнад 135/85 мм Хг. И, с хипотензијом, повећање систолног крвног притиска већег од 30 мм Хг. Чл. Од иницијалног и дијастолног - 15 мм Хг. Стр. Отицање треба узети у обзир само ако не нестану након ноћног спавања.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Кога треба контактирати?

Специјалне методе истраживања код гестозе

Потребни поступци испитивања укључују мерење телесне тежине, крвног притиска код обе руке, пулс, диуреза, Цлиницал крви и урина анализе, дневног урина протеин, биохемијске анализе крви (укупних протеина, албумина, урее, глукозе, електролите, креатинин, резидуална азота, холестерол, директни и индиректни билирубин, аланин аминотрансферазе (АЛТ), аспартат аминотрансферазе (АСТ), алкална фосфатаза, триглицериди).

Како се примењују додатне методе испитивања:

  • дневно праћење артеријског притиска, ЕКГ, ЦТГ;
  • допплерометрија материнске и феталне хемодинамике;
  • преглед фундуса;
  • анализа урина према Нецхипоренко, анализа урина према Зимницком, Ребергов тест, бактеријска култура урина;
  • Ултразвук виталних органа мајке и фетуса;
  • хемостасиограм [тхромбоеластограпхи, активирано парцијално тромбопластинско време (АПТТ), а број тромбоцита агрегације, разградње фибриноген производа, концентрација ендогеног хепарина, Антитромбин ИИИ];
  • дефиниција лупус антикоагуланта;
  • дефиниција антитела на хорионски гонадотропин;
  • мерење притиска централног венуса (ЦВП).

Дијагноза гестозе у И и ИИ тромесечју пре манифестације клиничких знакова врши се на основу следећих промјена:

  • прогресивно смањење броја тромбоцита (до 160 × 10 9 / л или мање) у току трудноће ;
  • хиперкоагулација у ћелијским и плазма везама хемостазе:
    • повећати агрегацију тромбоцита до 76%;
    • смањење АПТТ мање од 20 с;
    • хиперфибриногенемија до 4,5 г / л;
  • смањење нивоа антикоагуланса:
    • ендогени хепарин до 0,07 У / мл;
    • антитромбин ИИИ до 63%;
  • лимфопенија (18% или мање);
  • активација пероксидације липида (изнад норме, зависно од методе одређивања);
  • смањење нивоа антиоксидативне активности крви (испод норме, зависно од методе одређивања);
  • повреда крвотока у посудама утеро-плацентног кревета. Присуство 2-3 горњих знакова указује на велику вјероватноћу гестозе после 20 недеља трудноће.

Гестоза се може манифестовати као повећање крвног притиска у облику моносимптома, али иу комбинацији са протеинуријом и / или едемом који се јавља након 20 недеља гестације.

Перзистентни едем је рани симптом гестозе. Постоје сљедеће врсте едема.

  • Скривени едем (патолошки пораст тежине од 500 г и више за 1 недељу, позитиван симптом прстена, ноктурија, нижа диуреза испод 900-1000 мл са оптерећењем воде од 1400-1500 мл).
  • Експлицитан (видљив) едем:
    • И степен - едем доњег и горњег екстремитета;
    • ИИ степен - отицање доњег и горњег екстремитета, абдоминални зид;
    • ИИИ степен - едем доњих и горњег екстремитета, абдоминални зид и лице;
    • ИВ степен - анасарца.

У 88-90% случајева едем трудница постаје гестоза.

Организација гестозе процјењује озбиљност гестозе сличне скали.

За процену озбиљности гестозе, Гоецке скала се користи у ГМ модификацији. Савелиева и др.

У смислу озбиљности, гестоза је подељена на лагано (до 7 поена), средња (8-11 поена) и тешка (12 поена или више).

Скала скале за процјену озбиљности нефропатије је прилично погодна. Међутим, не узима у обзир крвни притисак пре трудноће, што је веома важно за дијагнозу хипертензивних стања. Због тога је расподела 3 степена тежине артеријске хипертензије базирана на нивоу повећања крвног притиска током трудноће, у поређењу са оним пре трудноће.

Следећи критеријуми се сматрају објективним критеријумима за тежину гестозе:

  • систолни крвни притисак 160 мм Хг. Чл. И изнад, дијастолни 110 мм Хг. Чл. И више;
  • протеинурија до 5 г / дан или више;
  • олигурија (запремина урина дневно <400 мл);
  • хипокинетички мастербатцх централ хемодинамика (ГУО) са повећаном Опсс изразио људску проток крви у бубрезима, протока крви поремећај у билатералним утериним артерија, повећање индекса пулсирања у унутрашње каротидне артерије> 2,0, ретроградни протока крви у артеријама супрапубични;
  • одсуство нормализације или погоршања хемодинамских параметара у позадини интензивне терапије гестозе;
  • тромбоцитопенија (100 × 10 9 / л);
  • гиокаугулација;
  • повећана активност ензима јетре;
  • хипербилирубинемија.

С обзиром на озбиљност компликација које подразумијева хипертензије у трудноћи, то је императив употреба континуирано мерење крвног притиска како би се осигурало благовремено и правилно дијагнозу хипертензије у трудноћи, и предвиђање прееклампсије, као индикације и припреме за одржавање антихипертензивне терапије. 24-часовни мониторинг са интервалима од 24-30 минута између мерења довољно репродукује дневну динамику артеријског притиска. Осим тога, мерење крвног притиска омогућава да идентификују случајеве овердиагносис, што је изузетно важно, јер је именовање антихипертензивне терапије може изазвати Јатрогена компликације.

У истраживању хемодинамике мајке идентификоване су четири главне патогенетске варијанте поремећаја циркулаторног система.

  • Хиперкинетички тип ЦМГ, без обзира на вредности ОПСС-а и еукинетичког типа са нормалним вредностима ОПСС-а. У овом типу рекордних умерених церебралних поремећаја (9%), бубрега (9%), материце-плаценте-фетална (7,2%) и внутриплатсентарного (69,4%) циркулације. У 11% забележена је интраутерална ретардација развоја фетуса. У 91% болесника, благи гестозу је клинички детектован. Спроведена терапија гестозе је ефикасна у већини случајева. Предвиђање мајке и фетуса је повољно.
  • Еукинетички тип ЦМГ са повишеним вредностима ОПСС-а и хипокинетичким типом ЦМГ са нормалним ОПСС вредностима. Код овог типа поремећаји крвотока претежно ИИ степена су забележени у систему реналне артерије, утеро-плацентални-фетални и интраплацентални ток крви. Превалентни умерени облици гестозе. Кашњење развоја интраутерине фетуса откривено је у 30%, декомпензирана плацентна инсуфицијенција - у 4,3%, пре-еклампсија - у 1,8%. Спроведена терапија гестозе је ефикасна у 36%.
  • Хипокинетички тип ЦМГ са повећањем ОПСС-а. Абнормалности реналног, утеро-плацентиналног и интраплаценталног крвотока претежно од ИИ и ИИИ степена су откривени у 100%. У 42% се одређује билатерално поремећај крвотока у артеријама материце. За ову врсту типичне умереном и тешком облику прееклампсије, интраутериног застоја у расту у 56%, декомпензованом плацентофетал неуспех на 7%, 9,4% прееклампсије. Побољшања хемодинамских и клиничких индекса у контексту текуће терапије нису примећена, а половина трудница види се погоршање. Предвиђање за мајку и фетус неповољан, јер за дату врсту ноте хемодинамски највећи износ од тешке прееклампсије, плаценте инсуфицијенција декомпензује и перинаталних и рани губитак испоруке.
  • Изражени поремећаји церебралне хемодинамике (повећање пулсационог индекса у унутрашњој каротидној артерији већи од 2,0 и / или ретроградног крвотока у супрапубним артеријама). Са овим типом, облици гестозе се откривају брзим повећањем клиничке слике (у року од 2-3 дана). Без обзира на индекси централне, бубрежне, утеро-плаценталне и интраплаценталне хемодинамике, тип 100% развија прееклампсију. Максимални период од регистрације патолошких вредности крвотока у унутрашњим каротидним артеријама до развоја клиничке слике прееклампсије не прелази 48 сати.

Диференцијална дијагноза гестозе

Повећан крвни притисак током трудноће може бити узрокована хипертензија претходи трудноће (обично хипертензија), дијабетес, болести бубрега, хипотироидизам, гојазности, артеријске хипертензије јавља током трудноће (хипертензија трудноће) и прееклампсије. Упркос заједничким манифестацијама, то су различите болести. Њихова патогенеза, терапија и прогноза за мајку и фетус варирају. Међутим, важно је запамтити да се ове болести могу комбиновати.

Класичне компликације гестозе:

  • акутна бубрежна инсуфицијенција;
  • кардиопулмонална инсуфицијенција;
  • ХЕЛЛП-синдром и акутна масна хепатоза трудница (ОЗХГБ);
  • едем мозга и крварење у њему;
  • церебрална кома.
  • одвајање мрежњаче;
  • прерано одвајање плаценте која се нормално налази.

Тренутно, ХЕЛЛП-синдром и ОЗХГБ постају све већи значај.

Питање да ли се ХЕЛЛП-синдром треба сматрати независном болешћу или као једна од компликација трудноће је дуго остао контроверзан. По први пут ХЕЛЛП-синдром је описао ЈА Притцхард 1954. У 1982., Веинстеин предложио термин «Хеллп-синдрома" да дефинише посебну групу трудница са прееклампсије који су обележили хемолиза хиперферментемиа и смањена тромбоцита. Многи клиничари сматрају ХЕЛЛП-синдром као компликацију гестозе.

ХЕЛЛП-синдром: хемолиза Х (хемолиза), повећана активност ензима јетре ЕЛ (повишени ензими јетре), низак број тромбоцита ЛП (низак број тромбоцита). Са израженом гестозом и еклампсијом, она се развија у 4-12% и карактерише је висока мајка (до 75%) и перинатална смртност. ХЕЛЛП-синдром се развија у трећем тромесечју трудноће од 33. До 39. Недеље, чешће у периоду од 35 недеља. ХЕЛЛП-синдром у 30% случајева је откривен у постпартум периоду. Клиничку слику карактерише агресиван курс и брзо повећање симптома. Почетне манифестације су неспецифичне и укључују главобољу, замор, повраћање, бол у стомаку, често локализоване у десном хипохондријуму или дифузном. Затим постоје повраћање, обојена крв, крварење на мјесту ињекције, повећање жутице и отказивање јетре, конвулзије, изражена кома. Често се јавља руптура јетре са крварењем у абдоминалну шупљину. У постпартум периоду, услед кршења система коагулације, може доћи до крварења из материце. ХЕЛЛП-синдром може да се манифестује клиником потпуне превремене детекције плаценте која се нормално налази, праћено масивним коагулопатским крварењем и брзом стварањем отказа бубрега-бубрега.

Лабораторијске особине ХЕЛЛП синдрома су:

  • повећање нивоа трансаминаза (АСТ> 200 У / л, АЛТ> 70 У / л, ЛДХ> 600 У / л);
  • тромбоцитопенија (<100 × 10 9 / л); смањење нивоа антитромбина ИИИ испод 70%;
  • интраваскуларна хемолиза и повећани ниво билирубина, повећано протромбинско време и АПТТ;
  • смањење нивоа фибриногена - постаје ниже него што је потребно током трудноће;
  • повећање садржаја азотних жлијезда у крви;
  • смањује ниво шећера у крви до хипогликемије.

Не могу се уочити сви знаци ХЕЛЛП-синдрома. У одсуству хемолитичног синдрома, комплекс симптома се назива НЕЛЛП синдром. Ако нема или није изражена тромбоцитопенија, болест се назива ХЕЛ-синдром.

Акутна масна хепатоза трудница (ОЗХГБ) је ријетка, која се јавља са учесталошћу од 1 до 13 хиљада рођених, али опасна компликација трудноће, често се развија у првобитни. Матерински смртност са њом је 60-85%, а фетус још чешће умире. У клиничком току болести постоје 3 стадијума.

  • Прва - дистонија почиње, по правилу, у 30-34. Недељи трудноће. Постоје нејасни знаци гестозе. Типични симптоми мучнина, повраћање, анорексија, бол у стомаку, слабост, умор, свраб, горушице, која је у почетку краткорочне, са прекидима, а затим постаје болан, није лечити, а закључно са повраћање "талог". Патолошки Основа тог симптом је ерозирование или улцерације слузнице једњака са развојем синдрома раширене интраваскуларне коагулације (ДИЦ).
  • Други (после 1-2 недеље од појаве болести) је иктеричан. Жутица је обично интензивна, али може бити благо. До тог времена, расте слабост, горе горушица, мучнина и повраћање (често крвава), тахикардија 120-140 по минуту, пецкање у грудима, бол у стомаку, грозница, олигоануриа, периферни едеми, акумулација течности у озбиљном шупљина, расте симптоме јетре неуспех. Бубрежна инсуфицијенција се развија у једном или другом степену као резултат оштећења бубрега. Клинички знаци се комбинују са брзим смањењем јетре.
  • Трећи (1-2 недеље након појаве жутице) карактерише тешка фулминантна хепатична инсуфицијенција и акутна бубрежна инсуфицијенција. Свјесност пацијената траје дуго, до завршне фазе болести. Озбиљан ДВС-синдром се развија са најснажнијим крварењем из материце, других органа и ткива. ОЗХГБ је често компликована улцерацијом слузокоже езофагуса, желуца и црева. У мозгу има масивних крварења, панкреаса, што убрзава смртоносни исход болести. ОЗГББ често развија хепатичну кому са поремећеном функцијом мозга од ситних поремећаја свести до дубоког губитка са инхибицијом рефлекса. За разлику од уобичајене хепатичне коме у овој патологији, не развија се алкалоза, већ метаболичка ацидоза. Трајање болести је од неколико дана до 7-8 недеља.

Када је биохемијски тест крви откривен:

  • Хипербилирубинемија услед директне фракције;
  • хипопротеинемија (<60 г / л); хипофибриногенемија (<2 г / л);
  • неизражена тромбоцитопенија; благо повећање нивоа трансаминаза, оштро смањење нивоа антитромбина ИИИ;
  • повећане серумске вредности мокраћне киселине, леукоцитоза (до 20 000-30 000), метаболичка ацидоза.

Код ултразвука јетре откривена је повећана ехогеност, а са компјутеризованом томографијом смањен је радијерска густина.

Морфолошки знаци ОЗХГБ су веома специфични и карактеришу чињеницом да у центрообластном делу органа показују изражену масну дистрофију хепатоцита у одсуству некрозе. Хепатичне ћелије у централним деловима органа изгледају отечене и имају пенаст изглед због акумулације у цитоплазми најмањих капљица масти.

Биопсија јетре је обично немогућа због тешких поремећаја крварења.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.