Дислипидемија

Дислипидемија је повећање плаземског холестерола и (или) смањење триглицерида или ХДЛ нивоа, што доприноси развоју атеросклерозе. Дислипидемија може бити примарна (генетски одређена) или секундарна. Дијагноза се утврђује мерењем нивоа укупног холестерола, триглицерида и липопротеина у плазми крви. Дислипидемија се третира на основу усклађености са специфичном исхраном, вежбањем и узимањем лекова који смањују садржај липида.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Узроци дислипидемије

Дислипидемија примарних развојних разлога - један или више генетске мутације, као резултат, пацијенти имају хиперпродукцију или дефектни ослобађање триглицерида и ЛДЛ холестерол или гипопродуктсииа или прекомерну избацивање ХДЛ. Примарне поремећаји метаболизма липида осумњичен код пацијената у случају када постоје клинички знаци стања попут дислипидемије, рани развој системског атеросклерозе и коронарне артерије (60 година), породица историје ЦХД или сет ниво холестерола> 240 мг / дл (> 6.2 ммол / Л). Примарни поремећаји су најчешћи узрочник развоја у детињству иу малом проценту случајева код одраслих. Много имена још увијек рефлектују старој номенклатури, према којем липопротеини се деле на А и Б ланац електрофоретске раздвајања гела.

Дислипидемија код одраслих најчешће је последица секундарних узрока. Најважнији фактори у развоју тога у развијеним земљама - седентеран начина живота, преједања, поготово злоупотреба масних намирница које садрже засићене масти, холестерол и транс масних киселина (ТФАС). ТЛЦ су полинезасићене масне киселине, на које су додати водоникови атоми; они се најчешће користе у процесу прераде хране и су атерогене, засићене масти. Други уобичајени секундарни узроци обухватају дијабетес мелитус, злоупотребе алкохола, хроничне бубрежне инсуфицијенције, или потпуни губитак функције бубрега, хипотироидизам, примарна жучна цироза, и друге холестазних обољења јетре лекарственноиндутсированнуиу патологију (такве лекове као што тиазиди блокаторима, ретиноиди, високо активних антиретровирусних лекова, естрогена и прогестерон и глукокортикоиди).

Дислипидемија често развија на позадини  дијабетеса, као и пацијенти са дијабетесом склони атерогенезу у комбинацији са хипертриглицеридемија и висока ЛДЛ нивоу уз истовремено нижим нивоима фракцијама ХДЛ (дијабетичне дислипидемије, гиперапо Б). Пацијенти са дијабетесом типа 2 имају посебно висок ризик од развоја стања попут дислипидемије. Клинички комбинације могу укључивати тешке гојазност, и (или) контрола ниско дијабетес, што може довести до повећане циркулације крви СЛЦ, што доводи до повећања ВЛДЛ производње у јетри. Триглицериди рицх ВЛДЛ пребачен у ТГ и холестерола у ЛДЛ и ХДЛ, помажући формирање ТГ-богате, малој ниске густине ЛДЛ и ТГ богате ХДЛ је излаз. Диабетиц дислипидемија се често погоршава када пацијент знатно премашио свој дневни каллоразха и смањену физичку активност, која је карактеристична за стила живота код болесника са дијабетес мелитусом тип 2. Жене са дијабетесом типа 2 може имати одређену ризик од развоја кардиоваскуларних болести.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Патогенеза

Не постоји природна подјела у нормалне и абнормалне нивое липида, јер је само мерење липида дуготрајан процес. Постоји линеарна веза између нивоа липида у крви и ризика од развоја кардиоваскуларних болести, тако да многи људи који имају "нормални" ниво холестерола улажу напоре да га учине још мањим. Сходно томе, не постоји специфичан распон дигиталних вредности нивоа који указују на стање као што је дислипидемија; овај термин се надограђује на нивоима липида у крви који су подложни даљој терапијској корекцији.

Докази о користима такве корекције су довољно убедљиви за мало повишене нивое ЛДЛ и мање убедљиви за задатак смањења повишених нивоа триглицерида и повећања ниских нивоа ХДЛ-а; делом зато што су повећани нивои триглицерида и ниски нивои ХДЛ-Ц потенцијални фактори ризика за развој кардиоваскуларне патологије код жена него код мушкараца.

[13], [14], [15], [16],

Симптоми дислипидемије

Сама дислипидемија нема своје симптоме, али може довести до појаве клиничких симптома кардиоваскуларних болести, укључујући ИХД и обликујући атеросклерозу судова доњих удова. Висок ниво триглицерида [> 1000 мг / дЛ (> 11,3 ммол / л)] може бити узрок акутног панкреатитиса.

Висок ниво ЛДЛ може довести до кантхоматосис капка, рожњаче формирање хазе и тетиве ксантома, детектовати на Ацхиллес, лакта и тетива колена и зглобове око метацарпопхалнгеал. Код хомозиготних пацијената са развојем фамилијарне хиперхолестеролемије могу се појавити и додатни клинички знаци у облику плантарних или кутаних ксантома. Пацијенти са израженим повећањем нивоа триглицерида могу имати ксантоматозни осип на кожи трупа, леђа, лактова, задњица, колена, подлактица и стопала. Пацијенти са прилично ретким дисбеталепопротеинемијом могу имати палмарне и плантарне ксантоме.

Изразио хипертриглицеридемија [> 2000 мг / дл (> 22.6 ммол / л)] може довести до појаве мрежњаче артерија и вена бели крем Фат (прандиална липемиа ретиналис). Изненадни пораст нивоа липида у крви клинички се манифестује и појавом белих, "млечних" инцлусионс у плазми крви.

[17], [18], [19], [20]

Обрасци

Дислипидемија се традиционално класификује према моделу повећања величине липида и липопротеина (Фредрицксон класификација). Дислипидемија дели примарну и секундарну јединицу и обавља функцију повећања само  холестерола  (чист или изоловани хиперхолестеролемија) или у зависности повећања и холестерола, и триглицериди (мешовитог или комбиновани хиперлипидемија). Систем горња класификација не утиче конкретне липопротеина абнормалности (нпр смањили или повећали ХДЛ ЛДЛ), што може довести до Нозолоска болести, упркос нормалним нивоима холестерола и триглицерида у крвној плазми.

[21], [22], [23]

Дијагностика дислипидемије

Дислипидемија је успостављена на основу мерења серумских липидних нивоа, мада таква студија можда није потребна због присуства карактеристичне клиничке слике код пацијената. Рутинска мерења (липидни спектар) укључују одређивање нивоа укупног холестерола (ОКС), триглицерида, ХДЛ и ЛДЛ.

Директно мерење укупног холестерола, триглицерида и ХДЛ у плазми крви; Квантитативни вредности укупних нивоа холестерола и триглицерида одражавају холестерола и триглицерида у свим циркулишу липопротеина, укључујући хиломикронима, ВЛДЛ, ИДЛ, ЛДЛ и ХДЛ. Ниво осцилације вредности ОКС-а износи око 10%, а ТГ-до 25% у свакодневном мерењу чак иу одсуству носолоског облика болести. ОКС и ХДЛ се могу мерити и не постићи, међутим, код већине пацијената, да би се добили најтачнији резултати, студија треба извести стриктно на празан желудац.

Сва мјерења треба обавити код здравих пацијената (изван акутних инфламаторних обољења), јер се у условима акутног упале повећава ниво триглицерида, а холестерол - пада. Липидни спектар остаје валидан првих 24 сата након развоја акутног МИ, а затим се јављају промене.

Најчешће измерена количина ЛДЛ, која одражава количину холестерола који није садржан у ХДЛ и ВЛДЛ; ВЛДЛ нивоа рачунато на садржај триглицерида (ТГ / 5), м. Ф. = ОКС ЛДЛ [ХДЛ + (ТГ / 5)] (Фриедланд формула). Холестерол се налази у ВЛДЛ израчунат према степену триглицерида (ТГ / 5), пошто концентрације холестерола у ВЛДЛ честица обично 1/5 укупних липида у честице. Овај прорачун је тачно само када ниво триглицерида <400 мг / дл и пацијент се испитује на празан стомак, јер унос хране повећава количину триглицерида у крви. Израчунати број ЛДЛ може мерити уколико количина холестерола присутног у ИДЛ и аполипопротеин (заобилазећи ХДЛ и хиломикронима).

ЛДЛ може мерити директно у крвној плазми методом ултрацентрифугирање, где одвојени хиломикроне и ВЛДЛ фракције из ХДЛ и ЛДЛ, а помоћу метода ензим имуноесеј. Директна мерења у плазми могу бити корисне у неких пацијената са повишеним нивоима триглицерида како би се утврдило да ли је повећан и ЛДЛ, али ова студија није директно рутина у клиничкој пракси. Одређивање улога Апо Б је у процесу учења, јер су њени нивои морају алл нон-ХДЛ-холестерол (р. Е. Холестерола садржан у ВЛДЛ, ВЛДЛ остатке, лппп и ЛДЛ), а може бити бољи предиктори ЦХД ризика од само један ЛДЛ.

Дуготрајни липидни спектар треба да се одреди код свих одраслих> 20 година и понавља се након тога сваких 5 година. Мерење нивоа липида треба допунити одређивање присуства других кардиоваскуларних фактора ризика, као што су дијабетес, пушење, хипертензија и присуство породичном историјом коронарне болести срца код мушкараца, 1. Степен сродства до 55 година старости или жене, 1. Степен сродства до 65 година.

У одређеном добу, након чега пацијентима није потребно даље испитивање, није присутна, али, очигледно, потреба за скринингом нестаје када пацијенти стигну до 80 година, нарочито ако имају ИХД.

Сврха приказан преглед индикована код болесника 20 година старости имају факторе атеросклерозе ризика као што су дијабетес, хипертензија, пушење и гојазност, наследним облицима коронарне болести срца у ужој породици, прецима или браће и сестара, или у случају повећања нивоа холестерола од преко 240 мг / дЛ ( > 6,2 ммол / л), или дислипидемија од рођака. Ако информације о сродству није доступан као у случају усвајања деце, скрининг врши се на основу одлуке надлежног лекара.

Пацијенти са наследним облицима коронарне болести и нормалне (или готово нормалним) нивоа липида код пацијената са богатом породичном историјом кардиоваскуларних обољења или високе ЛДЛ нивое, ватросталне медицинској терапији, а опет треба мерити ниво аполипопротеин [Лп (а)]. Нивои Лп (а) се може директно мерити у крвној плазми болесника са граничних високим нивоом ЛДЛ да реши питање медицинског корекције. Код ових истих пацијената, ниво Ц-реактивног протеина и хомоцистеина може се одредити.

Лабораторијски Методе секундарних узрока које активирају овај услов као дислипидемије, укључујући дефиницију глукозе у крви, ензима јетре, креатинин, ТСХ и урину протеина - да се имплементира у већини пацијената иницијално идентификованих дислипидемије иу случају необјашњивих негативне динамике појединачних компоненти липидограма.

[24], [25], [26], [27]

Третман дислипидемије

Дислипидемија се третира прописивањем свих пацијената са ИХД (секундарна профилакса) и, у неким случајевима, пацијентима без ИХД (примарна превенција). Смернице развијене од стране Комисије за лечење атеросклерозе код одраслих (АТП ИИИ), поступајући у оквиру програма Националног просветног (НЦЕП), је најауторитативнијим научна и практична издање, што директно дефинише индикације за лечење одраслих пацијената. У водичу препоруке су смањене на смањење повишених нивоа ЛДЛ-а и примену секундарне превенције, чији је циљ третирање високих нивоа ТГ, низак ниво ХДЛ-а и метаболички синдром. У алтернативном ручном третману (Шефилд табела) користи се однос ОХ: ХДЛ у комбинацији са факторима ризика верификација ЦХД за превенцију кардиоваскуларних ризика, али овај приступ не води до жељеног ефекта и профилактички третман.

Терапијска тактика код деце није развијена. Строго придржавају одређеног исхрану у детињству - отежава задатак, а осим тога, не постоје поуздани научни доказ да је смањење нивоа липида код деце је ефикасан метод за превенцију кардиоваскуларних болести у истом пацијенту у будућности. Поред тога, питање именовања терапије за смањење липида и његове ефикасности дуго (годинама) је прилично контроверзно. Ипак, Америчка педијатријска академија (ААР) препоручује да се ова терапија користи код неке деце са повишеним ЛДЛ.

Специфични режим третмана зависи од утврђене аномалије липидног метаболизма, иако често постоји мијешани образац поремећаја метаболизма липида. А код неких пацијената, поједине аномалије липидног метаболизма могу захтевати интегрисани терапеутски приступ, укључујући и употребу неколико врста третмана; у другим случајевима, употреба исте терапеутске методе са неколико врста поремећаја метаболизма липида може бити врло ефективна. Терапијске мере треба увек да обухвати лечење хипертензије и дијабетес мелитус, одвикавање од пушења, а код пацијената код којих је ризик од инфаркта миокарда или кардиоваскуларне смрти у наредном периоду 10 година, 10% или више (као што је процењено из табеле. Фрамингема, Табела. 1596 и 1597), обавезно постављање малих доза аспирина.

Генерално, терапеутски режими за оба пола су исти.

Повишени нивои ЛДЛ

Упутство АТП ИИИ препоручује третман код одраслих са повишеним ЛДЛ-ом и историјом болести коронарне артерије.

Клиничка стања, припадају групи ризика од срчаних догађаја у будућности, слично критеријумима ризика нај коронарне болести (ЦХД еквивалената, као што су дијабетес мелитус, абдоминалне аорте, атеросклероза периферне васкуларне и каротидне атеросклерозе, манифестује клиничких симптома) на основу којих пацијент; или присуство 2 фактора ризика за развој ИХД. Према препорукама изнетим у АТП ИИИ водича, такви пацијенти треба да имају ЛДЛ мањи од 100 мг / дЛ, али је очигледно да у пракси, циљ терапије је још крута - држати ЛДЛ мање од 70 мг / дЛ, односно такве бројке су оптимална за пацијенте са врло високим ризиком (нпр са утврђеним болестима коронарних артерија и дијабетеса и других слабо контролисаних фактора ризика, у присуству метаболичког синдрома или акутног коронарног синдрома). Када додељујете терапију је пожељно дозира припреме предвиђене смањење нивоа ЛДЛ за најмање 30-40%.

ААР препоручује постављање дијетотерапије код деце са ЛДЛ нивоом изнад 110 мг / дл. Друг терапија за децу старију од 10 година у случају лошег терапијског одговора за исхрану терапију и упорног ниво ЛДЛ холестерола 190 мг / дл и горе без породичне историје наследних кардиоваскуларних болести. Спровођење терапију се такође препоручује за децу старију од 10 година са ЛДЛ 160 мг / дл и горе и физичке присутности породичном историје кардиоваскуларних болести или има две или више фактора ризика за развој ове патологије. Фактори ризика у детињству, поред породичне историје и дијабетеса, укључују пушење дувана, артеријску хипертензију, ниске нивое ХДЛ-Ц (<35 мг / дл), гојазност и хиподинамију.

Терапијски приступ подразумева промену уобичајеног начина живота (узимајући у обзир исхрану и потребу за физичком активношћу), узимање лекова, прехрамбених додатака, физиотерапије и других процедура и експерименталних метода лечења. Многи од наведених су такође ефикасни за лечење других поремећаја липидног метаболизма. Довољна физичка активност има директан директан ефекат на смањење нивоа ЛДЛ код неких пацијената, што је такође корисно за идеалну контролу телесне тежине.

Промена уобичајеног режима и природа исхране и физичке активности у сваком случају треба сматрати првим елементима терапије, кад год се то врши.

Терапеутска исхрана укључује смањење садржаја засићених масти и холестерола; повећати садржај мононенасићених масти, дијететских влакана и уобичајених угљених хидрата и постићи идеалну телесну тежину. У ове сврхе, често је веома корисно консултовати дијететичара, посебно код старијих пацијената који имају дислипидемију.

Дужина периода посвећеног промени уобичајеног начина живота, кориштеној прије почетка терапије снижавања липида, је прилично контроверзна. Код пацијената са просечним или ниским кардиоваскуларним ризиком, опрезно је издвојити за ово од 3 до 6 месеци. Обично 2-3 посете лекара код лекара довољни су за 2-3 месеца како би се проценила мотивација и одредио степен придржавања пацијента до утврђеног дијететског оквира.

Терапија лековима је следећи корак који се користи када се промени само један начин живота неефикасан. Међутим, за пацијенте са знатно повишеним ЛДЛ [> 200 мг / дл (> 5.2 ммол / л)] и висок кардиоваскуларни ризик терапије мора бити комбинована са дијетом и физичким вежбама од почетка терапеутских мера.

Статини су лекови који су изабрани за кориговање нивоа ЛДЛ, очигледно смањују ризик од кардиоваскуларне смртности. Статини инхибирају хидроксиметилглутарил ЦоА редуктазу, кључни ензим у синтези холестерола, регулисањем ЛДЛ рецептора и повећањем клиренса ЛДЛ. Лекови у овој групи смањују ЛДЛ нивое до 60% и узрокују благи пораст ХДЛ-а и умјерен пад ТГ нивоа. Статини такође доприносе смањењу интра-артеријског и (или) системског запаљења стимулисањем производње ендотелијалног азот оксида; они такође могу смањити депозицију ЛДЛ-а у ендотелијалним макрофагима и садржај холестерола у ћелијским мембранама у развоју процеса системског хроничног упала. Овај антиинфламаторни ефекат манифестује се као атерогеничан чак иу одсуству елевације липида. Нежељени ефекти су неспецифични, али се манифестују као повећање хепатичних ензима и развој миозитиса или рабдомиолизе.

Описан је развој интоксикације мишића и без повећања ензима. Развој нежељених ефеката је типичнији за старије и старије људе који имају комбиновану полиорганску патологију и примају мултимедијалну терапију. Код неких пацијената, замена једног статина са другом током лечења или смањење дозе прописаног статина елиминише све проблеме повезане са нежељеним дејством лека. Мишићна токсичност је најизраженији када неки од статини користе заједно са лековима који инхибирају цитохром РЗА4 (на пример, у вези са антибиотикамимакролидами, азолна антимикотици група циклоспорина), и са фибратима, нарочито гемфиброзил. Некретнине статини су заједнички за све групе лекова и разликују мало од сваког одређеног лека, међутим његов избор зависи од стања пацијента, а ниво ЛДЛ искуство особља.

Инактиватори жучне киселине (ФФА) блокирају ресорпцију жучних киселина у цреву, имају јаку инверзну регулише ефекат на јетрене ЛДЛ рецептора, олакшава снимање циркулишућих холестерола за синтезу жучи. Припреме ове групе доприносе смањењу кардиоваскуларне смртности. За активирање снижавање секвестранте ЛДЛ жучне киселине обично користе у комбинацији са лековима или статинима и никотинске киселине су лекови избора за додељивање деце и жена, планирање трудноће. Ови лекови су довољно ефикасни група липида снижавање лекова, али је њихова употреба ограничена због споредних ефеката изазваних њима као надимања, мучнина, грчева и затвора. Поред тога, они такође могу повећати нивое ТГ, тако да њихова функција је контраиндикована код пацијената са хипертриглицеридемија. Холестирамин и колестипол, али не колезевелам некомпатибилно (инхибирају апсорпцију) уз истовремено коришћење других лекова - свих познатих тхиазиде, рблокаторами, варфарин, дигоксина и тхирокине - њиховог ефекта може поравнати када додељује СЛЦ 4 сата пре или 1 сат након њиховог пријема .

Езетимиб (Езетимиб) инхибира интестиналну апсорпцију холестерола, фитостерола. Обично смањује ЛДЛ само за 15-20% и узрокује мали пораст ХДЛ-а и умјерен пад ТГ-а. Езетимиб се може користити као монотерапија код пацијената нетолерантне статина лекова или може бити означен у комбинацији са статинима код пацијената о максималним дозе лекова у овој групи и имају трајну пораст ЛДЛ. Нежељени ефекти су ретки.

Додатак третману у облику исхране снижавања липида укључује употребу дијететских влакана и приступачног маргарина, који садрже биљне масти (ситостерол и цампестерол) или станолове. У другом случају, могуће је постићи смањење ЛДЛ-а на максимално 10% без икаквог утицаја на ХДЛ и ТГ нивое конкурентском супституцијом холестерола на влажном епителу танког црева. Додавање белог лука и ораха као састојака хране који смањује ниво ЛДЛ не препоручује се због очигледне минималне ефикасности таквих суплемената.

Додатни третмани укључени у комплексној терапији код пацијената са тешком хиперлипидемије (ЛДЛ <300 мг / дл), ватросталног конвенционалној третман, на пример, за оно што се посматрати у наследни хиперхолестеролемије. Распон терапеутске активности укључују афереза (плазмафереза) ЛДЛ (где све ЛДЛ уклоњен екстракорпоралног супституцијом плазма) илеална бипасс (блокирање поновно преузимање жучних киселина) и порто бипасс (смањујући синтезу ЛДЛ, и иако је механизам непознат). ЛДЛ афереза је поступак избора у већини случајева у којима дислипидемија као резултат најмодернијом терапије још није могуће постићи одговарајућу ЛДЛ-ефекат снижавања. ЛДЛ афереза се такође генерално користи код пацијената са хомозиготном фамилијарном врсти хиперхолестеролемија наслеђивања у којима постоји ограничена одговор или никакав одговор забележен је у лековима.

Међу тренутно развија нове методе снижавања ЛДЛ холестерола у блиској будућности могу применити рецептор агонист, пролиферација пероксизом активиран (ППАР) има тиазолидиндионоподобним фибратоподобним и својства активатора ЛДЛ рецептора, ЛПЛ активишућа рекомбинантама и апо Е. Вакцинације холестерола лекова (да индукује анти -ЛПНП антитела и убрзати клиренс ЛДЛ серума) и трансгених инжењеринг (пренос гена) су концептуалне правце истраживања, то Данас су у фази студирања, али клиничка реализација је могућа за неколико година.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Повишени нивои триглицерида

За сада није јасно да ли која има повишен ниво  триглицерида  независног утицаја на развој кардиоваскуларних болести, као пораст триглицерида повезаним са вишеструким метаболичких абнормалности које произилазе и развој дисплазије (нпр, дијабетес, метаболичког синдрома). Према консензусу, смањење високих нивоа триглицерида клинички је оправдано. Нема специфичне терапијске сврхе за корекцију хипертриглицеридемиај, али ниво триглицерида <150 мг / дл (1,7 ммол / л) се генерално сматра пожељним. Нема специфичних препорука за лечење повишених триглицерида код деце.

Иницијална терапија укључује промене начина живота (мерено вежбање, сузбијање вишка телесне тежине и подизање нивоа рафинисаног шећера и алкохола). Додавање исхране (2 до 4 пута недељно) рибљих јела богатих 3 масне киселине, може бити клинички ефикасни али број 3 масне киселине у риби су често нижи него што је неопходно, међутим, морати да прибегну коришћењем адитива хране. Код пацијената са дијабетесом и код којих се примећује дислипидемија, ниво глукозе у крви треба пажљиво пратити. Ако су горе наведене мере неефикасне, употреба лекова за смањење липида треба сматрати одговарајућим. Пацијентима са веома високим нивоом триглицерида треба прописати терапију лековима од времена дијагнозе како би се смањио ризик од акутног панкреатитиса што је пре могуће.

Унос фибрата смањује ниво триглицерида за око 50%. Они почињу да стимулишу ендотелијални ЛПЛ, што доводи до повећања процеса оксидације масних киселина у јетри и мишићима и смањења интрахепатичне синтезе ВЛДЛ. Припреме ове групе такође повећавају ПВП за скоро 20%. Фибрати могу изазвати нежељене ефекте из гастроинтестиналног тракта, укључујући диспепсију и бол у стомаку. У неким случајевима могу изазвати холелитијазу. Фибрати промовирају развој интоксикације мишића у случајевима када су прописани заједно са статином и потенцирају ефекте варфарина.

Употреба препарата никотинске киселине такође може имати позитиван клинички ефекат.

Статини се могу користити код пацијената са нивоом триглицерида <500 мг / дл ако постоји и повишен ЛДЛ; могу се смањити и ЛДЛ, ТГ и још увек ВЛДЛ. Фибрати су лекови избора само у случају високог нивоа триглицерида код пацијената и који имају дислипидемију.

Омега-3 масних киселина у високим дозама [1-6 г / дан еикосапентаноевои киселина (ЕПА) и докосахексаеноевои киселина (ДХА)] може имати позитиван ефекат на смањење нивоа триглицерида. 3 масних киселина ЕПА и ДХА су садржани као активни састојци у капсуле рибљег уља или 3. Сиде еффецтс инцлуде дијареју и подригивање и може се смањити тако што дневну дозу рибљег уља капсула да прими 2 до 3 пута дневно у оброка. Сврха 3 масних киселина може бити корисно у лечењу других болести.

[34], [35], [36], [37], [38]

Низак ХДЛ

Резултат терапијских мера усмјерених на повећање нивоа ХДЛ-а, може бити смањење ризика од смрти, али научне публикације на ову тему су мало. У смерницама АТП ИИИ, низак ХДЛ је дефинисан као <40 мг / дЛ (<1,04 ммол / Л); смернице не експлицитно указују на терапеутске циљеве ХДЛ-Ц нивоа и препоручује се да се лекови изазвани лијековима користе за повећање нивоа ХДЛ-а тек након достизања циља ЛДЛ-а. Лечење повишених нивоа ЛДЛ и ТГ често доводи до нормализације нивоа ХДЛ-а, тако да понекад као резултат третмана, сви 3 циљеви се могу постићи истовремено. Не постоје званичне смјернице за лијечење ниског нивоа ХДЛ код дјеце.

Терапеутске мере укључују повећање физичког напрезања и додавање мононенасићених масти на исхрану. Алкохол повећава ниво ХДЛ-а, али се његова употреба не препоручује као терапија због многих других нежељених ефеката његовог уноса. Терапија лековима се препоручује у случајевима када промена начина живота није довољна за постизање циљева.

Никотинска киселина (ниацин) је најефикаснији лек за повећање нивоа ХДЛ. Механизам његове акције није познат, али има утицај на повећање ХДЛ-а, и на инхибицију чишћења ХДЛ-а и може промовисати мобилизацију холестерола од макрофага. Ниацин такође смањује ниво ТГ и у дозама од 1500 до 2000 мг / дан смањује ЛДЛ. Ниацин узрокује крв крви (и повезано црвенило коже), сврбећи кожу и мучнину; прописивање малих доза аспирина може спречити развој ових нежељених ефеката, а спори утицај малих доза подељених у неколико доза дневно често је разлог значајног смањења тежине нежељених ефеката. Ниацин може изазвати повећане хепатичне ензиме и ретко отказивање јетре, отпорност на инсулин, хиперурикемију и гихт. Такође може помоћи у повећању нивоа хомоцистеина. Код пацијената са умереним ЛДЛ и испод просечних нивоа ХДЛ-а, третман са ниацином у комбинацији са статинама може бити врло ефикасан у спречавању кардиоваскуларних обољења.

Фибрати повећавају садржај ХДЛ-а. Инфузија рекомбинантне ХДЛ (нпр аполипопротеин А1 Милано, ХДЛ посебна реализација, где је цистеин аминокиселина супституисана за аргинин на 173рд положају, допуштајући да формирају димер) данас су обећавајући третман атеросклерозе, али захтевају даљу разраду. Торцетрапиб - ЦЕТП инхибитор знатно повећава ХДЛ и смањује ЛДЛ холестерола, али њена ефикасност није доказано у атеросклерозом и овај лек такође треба даље проучавање.

Повишени нивои липопротеина (а)

Горња граница норме за липопротеине (а) је око 30 мг / дЛ (0,8 ммол / Л), али појединачне вредности међу афричким и америчким популацијама су веће. До данас постоји врло мало лекова који могу утицати на повишене нивое липопротеина (а) или доказати клиничку ефикасност таквих ефеката. Ниацин је једини лек који директно смањује ниво липопротеина (а); када се примењује у великим дозама, може смањити липопротеине (а) за око 20%. Уобичајена терапијска тактика код пацијената са повишеним нивоом липопротеина (а) је активно смањење нивоа ЛДЛ.

[39], [40]

Како се лечи дислипидемија?

Дијабетична дислипидемија се третира променама у начину живота у комбинацији са рецептом на статин за смањење нивоа ЛДЛ и / или фибрата како би се смањили нивои ТГ. Метформин смањује ниво ТГ, што може бити разлог за пожељан избор овог лијека међу свим антихипергликемијским агенсима при постављању лечења пацијенту са дијабетесом. Неки тиазолидинедионес (ТЗДс) доприносе повећању ХДЛ и ЛДЛ (вероватно у мањој мери онима који имају атерогени ефекат). Неки ТЗД такође смањују ТГ. Ови лекови се не бирају као главни лекови за смањење липида у лечењу поремећаја метаболизма липида код пацијената са дијабетесом, али могу бити корисни као додатна терапија. Пацијенти са врло високим нивоима ТГ и контролом дијабетеса, осим оптималног ТГ, могу имати бољи одговор на инсулинску терапију него орални хипогликемични лекови.

Дислипидемија код пацијената са хипотироидизмом, обољењем бубрега и / или опструктивном обољењем јетре, прво укључује терапију за основне узроке, а затим аномалије липидног метаболизма. Промењени нивои липидног спектра код пацијената са незнатно смањеном функцијом штитне жлезде (ниво ТСХ на горњем нивоу норме) нормализују се с именовањем терапије замјене хормона. Треба сматрати разумним смањење дозе или потпуног прекида лијека, што је проузроковало кршење липидног метаболизма.

Надгледање дислипидемија 

Ниво липидног спектра након почетка терапије треба периодично проверавати. Не постоје подаци који потврђују постојање специјалних интервала мониторинга, али је мерење нивоа липида 2-3 месеца после почетка или промене терапије, а затим 1 или 2 пута годишње након стабилизације липидног нивоа, уобичајена је пракса.

Иако ретки случајеви хепатотоксичности и акумулације токсина мишића узимајући статине (0.5-2% свих случајева), што је популарна препорука под таквом стању као мерење дислипидемија основном јетре и мишићних ензима на почетку лечења. Многи специјалисти користе најмање једну додатну студију о хепатичким ензимима 4-12 недеља након почетка лечења, а затим годишње на терену. Терапија са статинима може се наставити све док је хепатични ензим више од 3 пута већи од горње границе норме. Ниво ензима мишића није потребно редовно пратити док пацијенти не развију мијалгију или друге симптоме оштећења мишића.

Прогноза

Дислипидемија има променљиву прогнозу, зависи од динамике липидног спектра и присуства других фактора ризика за кардиоваскуларне болести.

[41]