Екцем

Екцем је алергијска болест праћена упалном и дистрофичном реакцијом коже, која се развија на позадини промена реактивности тела, склоног хроничном рецидиву, које карактерише полиморфизам елемената, међу којима доминирају мехурићи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Узроци и патогенеза екцема

Узрок екцема није добро схваћен. Код појаве болести, важну улогу играју и егзогени (хемијски, медицински, прехрамбени и бактеријски антигени) и ендогени (антигенске детерминанте микроорганизама из жаришта хроничне инфекције, средњи метаболички фактори). У патогенези болести, водећу улогу игра имунолошка упала коже која се развија на позадини појаве ћелијског и хуморалног имунитета, неспецифичне резистенције насљедне генезе. Наследна природа болести доказана је честом детекцијом хистокомпатибилних ХЛА-Б22 и ХЛА-Цвл антигена.

Болести нервног и ендокриног система, гастроинтестиналног тракта итд.

Према савременим концептима, развој је повезан са генетском предиспозицијом, што потврђује позитивна повезаност антигена система хистокомпатибилности.

Карактеристична карактеристика болести су поремећаји код пацијената са активношћу имуног и централног нервног система. Основа имунолошких поремећаја је повећана производња простагландина. Потоњи, с једне стране, активирају производњу хистамина и серотонина, с друге стране, потискују реакције станичног имунитета, прије свега, активност Т-супресора. То доприноси развоју упалне алергијске реакције, праћене повећањем пермеабилности крвних судова и међућелијског едема, спонгиозом у епидермису.

Промене у активностима нервног система доводе до продубљивања имунолошких поремећаја, као и до промена у трофизму коже. Код пацијената се повећава осјетљивост коже на дјеловање разних егзо- и ендогених фактора, што се остварује типом висцерокутаних, кутано-кутанних патолошких рефлекса.

Смањени имунитет у комбинацији са трофичким поремећајима доводи до смањења заштитне функције коже на различите антигене и микроорганизме. Тонска сензибилизација која се развија на почетку болести, како напредује, замењена је поливалентном карактеристиком екцема.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптоми екцема

Током правог екцема уобичајено је разликовати три фазе: акутна, субакутна, хронична.

За акутни екцематозни процес карактеристичан је еволуциони полиморфизам лезија, када се истовремено сусрећу различити морфолошки елементи. На еритематозном, благо едематозном, позадинском, појављују се осипи најмањих нодуларних елемената и везикула, тачкаста ерозија - екзематни бунари, као роса, серозни ексудат (плакање), мале петељке, мале коре, спуштање хиперемије.

Акутну фазу болести карактерише појава еритема на кожи, едеми различитих величина и облика са јасним границама. Примарни морфолошки елемент су микро-везикуле, склоне груписању, али не и спајање. Мјехурићи се брзо отварају како би формирали точкасте ерозије које одвајају бистру, опалесцентну текућину (Девериев "серозни бунар"), која се суши и формира серозне коре. Након тога се смањује број новоформираних мјехурића. После резолуције процеса, фино гуљење плоча остаје неко време. Понекад, због додатка секундарне инфекције, садржај везикула постаје гнојни, формирају се пустуле и гнојне коре. Карактеристична особина је истински полиморфизам елемената: микровезикала, микроерозија, микрокори.

У субакутном облику болести, промена стадијума може се одвијати на исти начин као у акутном, али процес се одвија са мање израженим плакањем, хиперемијом и субјективним осећањима.

За хронични облик присуства повећане инфилтрације и личења у лезијама. Процес је сличан таласима, ремисије су замењене рецидивима. Интензитет свраба варира, али свраб је готово константан. Влага се уочава током погоршања хроничног типа болести. Упркос дугом току, након третмана, кожа постаје нормална. Хронични екцем, као и акутни, појављује се на било ком делу коже, али чешће локализован на лицу и горњим екстремитетима. Болест се јавља у било ком узрасту, нешто чешће код жена.

Прави екцематозни процес одвија се у било ком узрасту и карактерише га хронични ток са честим егзацербацијама. Осипи се налазе на симетричним површинама коже, захваћајући лице, горње и доње екстремитете.

Једна од најчешћих облика је хронични екцем лишаја, који се карактерише инфилтрацијом и лицхенификацијом коже. Честа локализација на врату и екстремитетима сличи ограниченом атопијском дерматитису.

Дисхидротски екцематозни процес је локализован на длановима и табанима и представљен је густим мехурима попут сагоа, ерозивним фластерима и комадићима гума на периферији лезије. Често је компликована секундарном поцокалном инфекцијом (импетигинизацијом), што пак може довести до развоја лимфангитиса и лимфаденитиса.

Код болести сличних кованицама, уз инфилтрацију и лицхенификацију, долази до оштрог ограничења лезија. Процес је локализован углавном у горњим екстремитетима и представљен је округлим фокама. Пустулација је релативно ријетка. Егзацербације се чешће примећују у хладној сезони.

У својим клиничким манифестацијама, облик свештеника сличи свраб, али се разликује по каснијем наступу и склоности ка егзосерози на изолованим локацијама. Дермографија код већине пацијената - црвена.

Тип варикозе је једна од манифестација комплекса варикозних симптома, у већини случајева локализована на ногама и веома је сличан паратрауматском екцему. Клиничке карактеристике укључују значајну склерозу коже око проширених вена.

Ријетке врсте хроничног облика болести укључују зимски екцем. Иако се сматра да је појава болести повезана са смањењем нивоа површинских липида коже, патогенеза остаје нејасна. Већина пацијената је показала смањење садржаја аминокиселина у кожи, код пацијената са тешким током болести, смањење нивоа липида доводи до губитка течног дела коже за 75% или више, а тиме и до смањења еластичности и сувоће коже. Суха клима, хладни, хормонски поремећаји доприносе настанку ове патологије.

Зимски облик екцематозног процеса често прати болести као што је микедема, ентеропатхиц ацродерматитис, а јавља се приликом узимања циметидина, ирационалног коришћења локалних кортикостероида. Болест се најчешће јавља у доби од 50-60 година.

Код пацијената који пате од патологије у зимском периоду, кожа је сува и благо љускава. Кожно-патолошки процес се често налази на површини екстензора екстремитета. Врхови прстију су суви, имају мале пукотине и наликују на пергаментни папир. На ногама је патолошки процес дубљи, пукотине често крваре. Фокус избијања је неуједначен, еритематозан и благо повишен. У будућности, пацијенти су субјективно забринути због свраба или бола због пукотина.

Ток је непредвидив. Ремисија се може појавити за неколико месеци, са почетком лета. Релапси се јављају углавном зими. Понекад, без обзира на сезону, процес траје дуго. У тешким случајевима, сврбеж, гребање и иритација на контакту доводе до осипа дифузног весицуло-сквамозног осипа и развоја истинског или нумуларног облика екцема. Међутим, однос између зимског облика патологије и ове двије врсте остаје нејасан до краја.

У случају напукнутог облика болести, неоштро ограничена црвена позадина коже прекривена је прозирним танким и истовремено широким беличасто-сивим скалама полигоналних обриса. Ова осебујна слика даје утисак испуцале коже. Локализиран готово искључиво на ногама. Субјективно изражен свраб, пецкање, осећај затезања коже.

Хорни изглед локализован на длановима и рјеђе - на табанима. У клиничкој слици доминирају појаве хиперкератозе са дубоким болним пукотинама. Границе жаришта су нејасне. Више боли од свраба. Влага је изузетно ријетка (током егзацербације).

Контактни облик патологије (екцематозни дерматитис, професионални екцем) јавља се под утицајем егзогеног алергена у сензибилисаном организму и обично има ограничену, локализовану природу. Најчешће се налазе на стражњој страни четкица, на кожи лица, врата, код мушкараца - на гениталијама. Полиморфизам је мање изражен. Лако се може третирати уклањањем контакта са сензибилизирајућим средством. Врло често, контактни облик је узрокован професионалним алергенима.

Микробни (посттрауматски, паратрауматски, варикозни, микотички) екцематозни процес се одликује асиметричном локацијом лезија, углавном на кожи доњих и горњих екстремитета. Карактеристичан знак је присуство инфилтриране позадине, као и подручја натапања, пустуларног осипа, гнојних и хеморагичних кора.

Жаришта су омеђена границом одљуштене зпидермис на њиховој периферији, могу се видети пустуларни елементи, импетигне коре. Пјегави (монетовски) облик карактерише симетрична генерализована природа лезије у облику благо инфилтрираних тачака са благим плакањем и оштрим границама.

Себороични екцем карактерише појава процеса на кожи главе са накнадним преласком на врат, ушне шкољке, груди, леђа и горње екстремитете. Болест се обично јавља на позадини масне или суве себореје, у оба случаја - на кожи главе. Даље, може доћи до плача са каснијим накупљањем великог броја коре на површини коже. Кожа иза ушних шкољки је хиперемична, натечена, прекривена пукотинама. Пацијенти се жале на свраб, бол, пецкање. Могући привремени губитак косе.

Лезије се такође могу локализовати на кожи трупа, лица и удова. Точкасти фоликуларни чворићи изгледају жућкасто-ружичасте боје, прекривени масним сивкасто-жутим љускама. Спајањем, они формирају плакове са заобљеним обрисима. Многи дерматолози ову болест зову "себороиди".

Микробни екцематозни процес у клиници је близу себореје; има и лезије са оштрим ивицама, често прекривене густим, зеленкасто-жутим, а понекад и крвавим корама и љускама; испод њих се обично налази више или мање гноја. Након љуштења, површина је сјајна, плавичасто-црвена, на мјестима јеца и крвари. Ову врсту болести карактерише склоност лезија периферном расту и присуство рожнате епидермисане љуске око периферије. Око њих су такозвани скрининги (мале фоликуларне пустуле или конфликти). Свраб се повећава у време погоршања. Локализована болест најчешће на ногама, млијечне жлијезде код жена, понекад на рукама. У већини случајева се јавља на месту хроничног Поцоццал процеса и одликује се асиметријом.

Микробни екцем треба разликовати од импетигне секундарне пиококне инфекције која настаје услед компликација екцематозног процеса.

Екцем екстракта квасца је хронични тип кандидијазе (кандидоза, монидиоза) узроковане Цандида албицанс, тропицалис, црусеи. Повећана влажност и вишекратна мацерација коже механичке и хемијске природе, слабљење имунобиолошке отпорности организма, поремећени метаболизам угљених хидрата, авитаминоза, болести гастроинтестиналног тракта, продужени контакт са производима који садрже квасац и други фактори доприносе формирању кожних лезија.

Кандидијаза коже са накнадним екцематозним процесом квасца се уочава углавном у природним наборима (у препонама, око ануса, гениталијама), око уста, на прстима. На хиперемној кожи, равним, млохавим везикулама појављују се пустуле, које се брзо распрсну и нагризу. Тамним црвеним ерозијама са сјајном течношћу, едемом, полицикличким обрисима, оштрим границама и вијенцем подвргнут је мацерираном епидерму. Спајањем ерозије формирају се велике површине у облику вијенца. Постоје нови осипи около. Код неких пацијената елементи имају изглед чврстих, благо влажних еритематозних жаришта. Кандидијаза може захватити интердигиталне наборе руку (обично трећи интервал), главу пениса и кожу препуцијалне врећице, дланове и табане, ваљке и нокте на пољу, усне итд., У изолацији.

Према клиничком току, микотички тип патологије је сличан дисхидротичком и микробном. Појављује се код особа које пате од дуготрајне микозе стопала. Одликује се појавом више мјехурића, углавном на бочним површинама прстију, длановима и табанима. Мјехурићи се могу спојити и формирати шупљине с више комора и велике мјехуриће. Након отварања мјехурића, појављују се влажне површине, а као резултат сушења, формирају се коре. Болест је праћена отицањем екстремитета, сврбежом различите тежине, често спојеном пиококном инфекцијом.

[18], [19], [20], [21]

Класификација екцема

Не постоји јединствено прихваћена класификација екцема. Рационална подела је истинита, контакт; микробне (микотске) форме.

[22], [23], [24]

Диференцијална дијагноза

Екцем се мора разликовати од дифузног неуродермитиса, дисхидрозе и алергијског дерматитиса.

Дисхидроза се обично јавља у прољеће и љето на позадини вегетативно-васкуларне дистоније и карактерише је локализација мјехурића на длановима. Мјехурићи су димензионирани с главом и густом гумом, транспарентним садржајем. Након неколико дана, мјехурићи се или скупљају или отварају како би формирали ерозије, а затим назадују.

Алергијски дерматитис се јавља код поновљених контаката са разним кућним и професионалним хемијским средствима (козметика, лекови, прашци за прање, лакови, боје, хром, кобалт, соли никла, биљке итд.) Због сензибилизације према њима.

Према клиничкој слици, процес подсјећа на акутни екцем, али на позадини хиперемије и едема, не појављују се микровезикали, већ већи мјехурићи. Курс је повољнији, манифестације нестају након елиминисања контакта са алергеном.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Ецзема треатмент

Општи третман је прописивање седатива (бром, валеријана, камфор, новокаин, итд.), Антидепресива у малим дозама (депрес, лиудиомил, итд.), Десензибилизирајућих лекова (калцијум хлорид или калцијум глуконат, натријум тиосулфат, итд.), Антихистамин лекови (тавегил, лоратал, аналергин, фенистил, итд.), витамини (Б1, ПП, рутин, итд.), диуретици (хипотиазид, урегит, фонурит, фуросемид, итд.). У одсуству ефекта терапије, кортикостероидни лекови се прописују орално. Доза зависи од тежине курса, обично се прописује 20-40 мг дневно.

Локални третман зависи од периода болести. Код намакања се прописују лосиони (резорцинол 1%, цинк 0.25-0.5%, сол. Аргенти нитрици 0.25%, фуратсилин, риванол), у субакутном облику - паста (нафталин, ихтиол 2-5%). - и код хроничног екцема - бор-катранска паста, маст са АСД 5-10% (Б фракција), хормонске масти, итд.

Од антипруритских препарата, фенистил-гел има добар ефекат када се примењује 3 пута дневно.

Подаци из литературе показују да елидел има висок терапијски ефекат, смањујући трајање третмана. Ефикасност терапије је побољшана комбинацијом елидела са локалним глукокортикостероидима.

[33], [34], [35], [36], [37]

Основни принципи третмана

• Неопходно је прописати дијету са смањеном потрошњом кухињске соли, угљених хидрата, са изузетком азотних екстраката, алергена хране, укључујући цитрусе, уз укључивање у исхрану поврћа, воћа, производа од млечне киселине, свјежег сира.
• У циљу десензибилизације, препоручује се узимање калцијумских соли, натријум тиосулфата, антихистаминика (дифенхидрамин, дипразин, супрастин, тавегил, итд.).
• Употреба седатива (бромиди, тинктуре валеријане, матернице, тазепам, седуксен, итд.).
• Употреба витамина А, Ц, ПП и групе Б као стимуланса.
• Избор дозног облика за спољашњу употребу зависи од тежине инфламаторног одговора, дубине инфилтрације и других манифестација болести. У акутној фази, у присуству микровезикала, ерозије, ексудације, лосиона и влажног сушења, приказани су ц1-2% раствор танина, 1% ресорцинолног раствора, у субакутној уљној суспензији са норсулфазолом или дерматолом, паста (5% борни нафталан. 1-5 % катран, 5% АСД 3-И фракција), у хроничној фази - маст (катран, дерматол, бор-нафталан, итд.).
• Физиотерапијске методе: ултразвук, хидротерапија, суберитемалне дозе ултраљубичастих зрака (у фази опоравка), итд.

Превенција рецидива екцема

• Дубинско испитивање пацијената у циљу идентификације коморбидитета, именовања корективне терапије
• Рационално запошљавање: професионално усмјеравање болесних адолесцената.
• Диетинг.
• Клинички преглед пацијената.

Учесталост посматрања од стране дерматолога 4-6 пута годишње, терапеут и неуролог - 1-2 пута годишње, стоматолог - 2 пута годишње.

Обим испитивања: клинички тестови крви и урина; анализу фекалија на јајима црва (2 пута годишње); биохемијске студије (крв за шећер, протеинске фракције, итд.); алерголошке студије које карактеришу стање ћелијског и хуморалног имунитета.

• Спа третман.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]