Епстеин-Барр вирус

Епштајн-Бар (ИО) изазива Инфективна мононуклеоза који су болесни, људи свих узраста, као и уобичајено код деце и младих људи у централној Африци, тумор често максила - Буркитов лимфом и одрасли мушкарци у Кини - назофаринкса карцинома. Епстеин-Барр вирус је први откривен електронском микроскопијом трансплантираних ћелија изведених из Буркитовог лимфома.

Епстеин-Барр вирус се значајно разликује од других херпесвируса у антигенским својствима. Уз помоћ РСК, имунодифузије и РИФ-а, откривени су различити антигени. Пре свега откривених мембране антиген (МА или ЛИДМА: мембране антиген или лимфоцита откривена мембране антиген), комплементсвиазиваиусцхии нуклеарним антигеном (ЕБНА - Епстеин-Баррис нуклеинска антиген); касни антиген је антиген вирусног капсида (ВЦА-вирус капсидни антиген).

Епстеин-Барр вирус је веома оригиналан у својој интеракцији са ћелијском ћелијом коју она инфицира: не изазива смрт, већ пролиферацију лимфоцита. Трансформација лимфоцита узрокованих вирусом Епстеин-Барр омогућава дуготрајну култивацију; откривен је позитиван РИФ са антисерумом Епстеин-Барр вирусу. Ова трансформација чини лимфоците способним за бесконачну фисију. У свим ћелијама, геноми Епстеин-Барр вируса се јављају у великом броју, а нуклеарни антиген (ЕБНА) се пушта у животну средину.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенеза и симптоми инфективне мононуклеозе

Патогенеза инфекције изазвана вирусом Епстеин-Барр још увек није довољно разумљива. Код инфективне мононуклеозе вирус Епстеин-Барр улази у слузокожу уста и назофаринкса, затим продире у регионалне лимфне чворове, мултиплицира и шири се хематогено. У лимфним чворовима, тонзила и слезина, пролиферација ретикуларних и лимфоидних ћелија настају формирањем великих мононуклеарних облика; Често постоји фокална некроза. У јетри могу се формирати инфилтрати лимфоидних ћелија.

Период инкубације за инфективну мононуклеозу је од 4 до 60 дана, обично 7-10 дана. За болести карактерише постепеним развојем: температура порасте постоји бол у грлу, назалну дисање је поремећен, повећава регионалних лимфних чворова, појављује крајници плак. Крв је била леукоцитосис, један од карактеристичних знакова болести је појављивање у крви атипична мононуклеарних зрео средње и велике величине ћелија са широким базофилни цитоплазми - атипичних мононуклеарних ћелија и лимфоцити схирокоплазменних; њихов број је 10-15% или више. Компликације (синузитис, пнеумонија, менингитис, нефритис) су ретки, прогноза је повољна. Врло чудан имунитет. Б-лимфоцити производе вирусне честице, али малигнитет се обично не јавља. Ово је последица појаве специфичних Т-убица, чији је циљ вирусни антиген МА на површини Б-лимфоцита. Активни су природни убице, механизам К-ћелија. Активност супресора која инхибира пролиферацију и диференцијацију Б-лимфоцита и на тај начин спречава умножавање ћелија које погађа. Када се открију, појављују се Т-ћелије меморије које уништавају Б-лимфоците инфициране вирусима након њихове рестимулације. Ове ћелије циркулишу у крви оних који су се опоравили за живот. Такође се синтетишу вирусна неутрализујућа антитела. Када Буркитов лимфом и назофаринкса карцином, малигне ћелије садрже вишеструке копије интегрисаног генома Епстеин-Барр вирус у једрима ћелија појави ЕБНА антиген. У крви пацијената, антитела на капсидни антиген појављују се прво од ИгМ класе, затим ИгГ класе. Касније се јављају антитела на ране АМ и ЕБНА антигене. Антибодије трају за живот. Да би се открила вирусна ДНК у погођеним трансформисаним ћелијама, користи се метод сонде ДНК.