Хипокалемија: узроци, симптоми, лечење

Хипокалемија је смањење концентрације калијума у серуму испод 3,5 милимола по литру. Калијум је кључни интрацелуларни катјон који одређује електричну стабилност миокарда и проводног система, ексцитабилност неуромускуларног ткива и функцију бубрежних тубула. Чак и умерено смањење калијума повећава ризик од аритмија, посебно када се комбинује са хипомагнезијемијом или употребом антиаритмика, диуретика или глукокортикоида. Стога је благовремено препознавање и корекција недостатка калијума важан задатак у примарној и болничкој здравственој заштити. [1]

Клиничке манифестације варирају у великој мери, од асимптоматских до мишићне слабости, нападаја, парезе и животно угрожавајућих вентрикуларних аритмија. Тежина симптома зависи не само од апсолутног нивоа калијума већ и од брзине његовог пада, истовремених промена магнезијума, кисело-базне равнотеже и присуства коронарне артеријске болести и срчане инсуфицијенције. Електрокардиографске промене - спљоштеност или инверзија Т таласа, депресија ST сегмента, изражени U таласи и продужење QU интервала - служе као рани знаци. [2]

Патофизиолошки, хипокалемија се развија услед губитка калијума (преко бубрега или гастроинтестиналног тракта), прерасподеле калијума из екстрацелуларног простора у ћелије и неадекватног уноса храном. Код већине одраслих преовлађују губици изазвани лековима и бубрезима, као и губици изазвани диуретицима, секундарни хипералдостеронизам и тубулопатије, као и хипокалемија повезана са хипертиреозом и периодичном парализом. Недостатак магнезијума продужава губитак калијума и чини терапију „рефракторном“ ако се магнезијум не надокнади. [3]

Практични приступ увек прати један алгоритам: потврдити хипокалемију, проценити њену тежину и ЕКГ, утврдити да ли су губици бубрежни или екстраренални, идентификовати механизам (губитак, редистрибуција, недостатак) и започети циљану корекцију уз истовремено праћење нивоа магнезијума. Овај корак-по-корак приступ смањује грешке и спречава опасне аритмије. [4]

Код према МКБ-10 и МКБ-11

У Међународној класификацији болести, десета ревизија, хипокалемија је кодирана под насловом Е87.6 „Хипокалемија“. Ако је потребно, наводи се додатни узрок (нпр. „нежељени ефекат диуретика“ или „нутритивни недостатак“), што обезбеђује клиничку и статистичку тачност евиденције. Сродни наслови Е87 такође укључују друге поремећаје воде и електролита који често коегзистирају са хипокалемијом, као што су хипомагнезијемија и ацидобазна неравнотежа. [5]

У Међународној класификацији болести, једанаеста ревизија, хипокалемија је класификована под насловом „Поремећаји равнотеже воде, електролита или киселинско-базне равнотеже“ и кодирана је као 5C70.1 „Хипокалемија“. По жељи, основно стање може бити додатно кодирано: тубулопатија, хипералдостеронизам, злоупотреба лаксатива или диуретика или хипертиреоза. Овај ниво детаља олакшава анализу основног узрока и планирање превенције. [6]

Табела 1. Кореспонденција МКБ кодова

Термин	МКБ-10	МКБ-11
Хипокалемија	Е87.6	5C70.1
Неравнотежа воде и електролита, остало	Е87.*	5C7* (релевантни поднаслови)
Нежељени ефекти диуретика	Y54.2 (ако је потребно)	XC9M (нежељена реакција на лек, ако је потребно)

Епидемиологија

Хипокалемија је један од најчешћих електролитских поремећаја у болницама. У великим прегледима, преваленција међу хоспитализованим пацијентима креће се од приближно 2,6% до 23,2%, достижући приближно 49,9% код пацијената на одељењима хитне помоћи и до 56% код одређених режима лечења (нпр. терапија диуретицима). Варијабилност се објашњава разликама у критеријумима, профилима одељења и интензитету праћења. [7]

Блага хипокалемија је ређа у амбулантној пракси, али се и даље примећује код приближно 10-14% пацијената прегледаних на основу индивидуалних лабораторијских панел података. Она чини значајан део посета са жалбама на мишићну слабост, парестезију и срчану аритмију, посебно код пацијената који узимају тиазидне диуретике. [8]

Код група високог ризика – старијих особа, пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, цирозом, хроничним респираторним болестима и дијабетесом – хипокалемија је чешћа и повезана је са повећаним морталитетом у болници и дужином боравка у болници. Хипокалемија је посебно опасна код пацијената са акутним коронарним синдромима и дугим QT интервалом. [9]

Тиротоксична периодична парализа заузима посебну епидемиолошку нишу: чешће се јавља код мушкараца азијског порекла и често се јавља између 20. и 40. године живота, са епизодама слабости које могу чак довести до плегије. Препознавање овог фенотипа је важно јер захтева другачији приступ од оног код типичне хипокалемије са дефицијенцијом. [10]

Табела 2. Преваленција хипокалемије по изворима

Окружење/кохорта	Процена преваленције
Болнице (укупно)	2,6-23,2%
Хитна помоћ	до 49,9%
Амбулантни панели	око 10-14%
Са диуретичком терапијом (одвојене кохорте)	до 56%

Разлози

Гастроинтестинални губици укључују дијареју, повраћање, злоупотребу лаксатива и дуготрајне фистуле и дренажу. Повраћање узрокује мали директан губитак калијума, али се метаболичка алкалоза и недостатак хлорида развијају са секундарним повећањем бубрежне екскреције калијума (калијум прати натријум у дисталном нефрону). Ови механизми су посебно изражени у присуству недостатка магнезијума и секундарног хипералдостеронизма. [11]

Ренални губици: диуретици (тиазидни и петљи), хипералдостеронизам, реноваскуларна хипертензија, тубулопатије (Бартеров и Гителманов синдром), осмотска диуреза, нефропатија са оштећењем тубула. Гителманов синдром карактерише комбинација хипокалемије, метаболичке алкалозе, хипомагнезијемије и хипокалциурије - важна смерница у амбулантној клиници. [12]

Прерасподела калијума у ћелију: тиреотоксична периодична парализа, катехоламински удари, предозирање бета-агонистом, инсулинска терапија за хипергликемију, алкалемија. У овим случајевима, укупна резерва калијума може бити близу нормалне, а смањење нивоа у серуму може бити пролазно; прекомерна примена калијума у таквим случајевима је пуна „повратне“ хиперкалемије. [13]

Недовољан унос: редак изоловани узрок (гладовање, тешка дијететска ограничења), али када се комбинује са губицима или прерасподелом, погоршава недостатак. Код старијих особа, комбиновани сценарији су чести: лоша исхрана, диуретици и дијареја, заједно, доводе до клинички значајне хипокалемије. [14]

Фактори ризика

Лекови: тиазиди и диуретици петље, глукокортикоиди, амфотерицин, неки пеницилини у високим дозама, бета-агонисти, инсулин током агресивне корекције хипергликемије. Комбинације неколико лекова повећавају ризик, посебно код старијих особа и код пацијената са хроничном болешћу бубрега. [15]

Хипомагнезијемија је чест „скривени“ фактор. Она активира калијумове канале у дисталном нефрону, повећавајући губитак калијума; без надокнаде магнезијума, калијум се не задржава нити обнавља, што је потврђено клиничким посматрањима. Стога су процена и корекција магнезијума обавезни део терапије. [16]

Хормонски и кисело-базни утицаји: хипералдостеронизам, Кушингов синдром, алкалемија, хипертиреоза (укључујући тиреотоксичну периодичну парализу). Ризик је посебно висок када се комбинује са високим дисталним уносом натријума (нпр. са диуретицима). [17]

Клиничке ситуације: срчана инсуфицијенција, цироза, хронична опструктивна болест плућа (бета-агонисти), дијабетес мелитус са инсулинским и гликемијским флуктуацијама, алкохолизам и малнутриција. Протоколи лечења у овим групама треба да укључују редовно праћење калијума. [18]

Табела 3. Фактори ризика за перзистентну хипокалемију

Фактор	Механизам
Диуретици	Дистална испорука натријума, секундарни хипералдостеронизам
Хипомагнезијемија	Губитак калијума кроз ROMK канал; „рефракторан“ на терапију
Хипералдостеронизам	Повећано лучење калијума у сабирним каналићима
Тиреотоксикоза/бета-агонисти/инсулин	Прерасподела калијума у ћелији

Патогенеза

Равнотежа калијума се одржава уносом, дистрибуцијом између сектора и излучивањем. Бубрези излучују вишак калијума у дисталним нефронима под утицајем алдостерона и флукса натријума. Било који процес који повећава дистални унос натријума (диуретици, осмотска диуреза) повећава губитак калијума; алдостерон „подешава“ систем канала да лучи калијум. [19]

Хипомагнезијемија уклања „кочницу“ на ROMK калијумовим каналима, повећавајући губитак калијума урином. Док су нивои магнезијума ниски, интрацелуларни калијум се не задржава: ово објашњава зашто суплементација калијумом без корекције магнезијума производи краткорочни ефекат. Овај феномен је описан и експериментално и клинички. [20]

Прерасподела калијума зависи од активности натријум-калијум аденозин трифосфатазе и кисело-базне равнотеже: инсулин и бета-адренергичка стимулација „уносе“ калијум у ћелије; алкалемија појачава ову промену. Код тиреотоксичне периодичне парализе, хиперактивација натријум-калијум пумпе и повећан инсулински одговор доводе до брзих епизода хипокалемије са мишићном слабошћу. [21]

Код тубулопатија, транспорт натријума/хлорида је оштећен у одређеним сегментима нефрона. На пример, код Гителмановог синдрома, дефект транспортера натријум-хлорида у дисталним тубулама узрокује хронично губљење соли, хипоренинемијски хипералдостеронизам, метаболичку алкалозу, хипокалемију и хипомагнеземију. [22]

Симптоми

Блага хипокалемија је често асимптоматска. Како се нивои смањују, јављају се мишићна слабост, умор, мијалгија, грчеви и парестезија. Тешка хипокалемија може се манифестовати као рабдомиолиза и паралитички илеус. [23]

Кардијалне манифестације укључују неправилан рад срца, убрзан рад срца и епизоде пресинкопе. Електрокардиограм типично показује спљоштење или инверзију Т таласа, депресију ST сегмента, изражене U таласе и продужење QU интервала, што предиспонира суправентрикуларне и вентрикуларне аритмије, укључујући torsades de pointes. [24]

Тиротоксична периодична парализа карактерише се акутним епизодама слабости или парализе, често након оптерећења угљеним хидратима или физичког напора, са значајно смањеним нивоом калијума и очуваним нивоом фосфата. Пацијенти могу бити асимптоматски између епизода. Лечење се разликује од рутинске суплементације калијумом. [25]

Код тубулопатија, симптоми су често хронични и неспецифични: грчеви, ортостатски симптоми, жеља за сољу, парестезија, а понекад и аритмија. Комбинација хипокалемије са хипомагнезијемијом и ниском калциуријом је знак Гителмановог синдрома. [26]

Табела 4. Типични ЕКГ знаци хипокалемије

Знак	Опис
Спљоштење/инверзија Т	Смањена реполаризација комора
СТ депресија	„Псеудоисхемијске“ промене
U-талас	Изражено код тешке хипокалемије
QU проширење	Ризик од торсадес де поинтес и фаталних аритмија

Класификација, облици и фазе

По тежини: благи (3,0-3,4 милимола по литру), умерени (2,5-2,9 милимола по литру), тешки (<2,5 милимола по литру). Међутим, клиничка процена узима у обзир не само број, већ и симптоме, ЕКГ и брзину пада нивоа. Потреба за хитном помоћи повећава се у присуству аритмија, коронарне болести срца и продуженог QT интервала. [27]

По механизму: екстраренални и бубрежни губици; редистрибуција; недовољан унос. Ова блокада помаже у сужавању претраге и одабиру тестова урина. Често су механизми комбиновани, на пример, дијареја плус диуретици. [28]

По контексту: изазвано лековима (диуретици, бета-агонисти), хормонално (хипералдостеронизам, тиреотоксикоза), генетско (Гителман, Бартер), јатрогено (инсулинска терапија, алкалне инфузије за алкалозу). Ова „етиолошка“ класификација олакшава превенцију рецидива. [29]

Отпорност на лечење: „рефракторна“ хипокалемија на позадини хипомагнезијемије, континуираних губитака или некориговане хормонске промене (алдостерон, тироидни хормони). У овим случајевима, само давање калијума није довољно. [30]

Компликације и последице

Срчане: суправентрикуларне и вентрикуларне аритмије, укључујући атријалну фибрилацију, вентрикуларну тахикардију, вентрикуларну фибрилацију и torsades de pointes. Ризик је посебно висок код истовремене продужетке QT интервала, коронарне артеријске болести и употребе антиаритмичких лекова класе III. [31]

Неуромускуларни: миопатија, рабдомиолиза, парализа (укључујући тиреотоксичну периодичну парализу), цревна атонија. Ове компликације су чешће код тешке и брзо развијајуће хипокалемије. [32]

Бубрежни: нефрогени поремећај концентрације, полиурија, метаболичка алкалоза, тубулоинтерстицијалне промене код хроничног дефицита. Пацијенти са хроничним болестима имају већи ризик од прогресије стања. [33]

Исходи у болници: повећано време боравка у болници, потреба за интензивним праћењем, учесталост озбиљних догађаја и морталитет код рањивих група. Ово подржава потребу за протоколима раног откривања и интервенције. [34]

Када посетити лекара

Одмах - ако осетите палпитације, неправилан рад срца, синкопу, све већи кратак дах, слабост, изненадну парезу или плегију, конвулзије или јаке болове у мишићима (сумња на рабдомиолизу). Ови знаци могу указивати на тешку хипокалемију са ризиком од аритмије. [35]

У наредним данима - ако осетите сталну мишићну слабост, грчеве или умор, посебно ако узимате диуретике, бета-агонисте, инсулин, лаксативе или имате дијареју. Рано праћење нивоа калијума и магнезијума може помоћи у спречавању компликација. [36]

Ако је познат хипертиреоза и епизоде слабости се јављају након оптерећења угљеним хидратима или физичке активности, тиротоксична периодична парализа мора се хитно искључити: тактика се разликује од уобичајене „инфузије“ калијума. [37]

Пацијентима са аритмијама, продуженим QT интервалом и коронарном болешћу срца саветује се да редовно проверавају калијум и магнезијум, посебно приликом промене терапије. [38]

Дијагностика

Први корак је потврда нивоа и процена тежине: анализе крви за калијум, магнезијум, гасове у крви и кисело-базну равнотежу, и електрокардиограм (ЕКГ) за тражење U таласа и ST депресије. Такође се прикупља анамнеза лекова и разјашњавају се гастроинтестинални губици. Хитни „црвени знаци“ захтевају праћење и корекцију док се не заврши потпуна евалуација. [39]

Други корак је утврђивање да ли се калијум губи кроз бубреге. Два корисна индикатора су концентрација калијума у урину >15 милимола по литру или однос калијума и креатинина у тренутку излученог урина >13 милиеквивалената по милимолу креатинина – оба указују на непримерено високе губитке путем бубрега. Поуздани су и не захтевају 24-часовно сакупљање урина. [40]

Трећи корак је израчунавање транстубуларног градијента калијума (TTKG), ако је потребно, да би се проценила секреција калијума у сабирним каналићима: вредности <3 указују на одсуство бубрежног губитка, а >7 указују на његово присуство. Важан услов за применљивост је да осмолалност урина не сме бити нижа од осмолалности плазме, у супротном је индикатор неважећи. [41]

Четврти корак је етиолошка претрага: магнезијум (и његова корекција), активност ренина и алдостерона код хипертензије, глукоза и инсулин (прерасподела), тироидни хормони ако се сумња на тиреотоксичну периодичну парализу, скрининг на тубулопатије (магнезијум, калцијум у урину, генетика ако је индикована). Код перзистентне хипокалемије код младе одрасле особе са нападима и ниском калциуријом, размотрите Гителманов синдром. [42]

Табела 5. Мини-алгоритам за одређивање извора губитака

Индикатор	Значење	Тумачење
Калијум у урину	>15 ммол/л	Вероватни су губици бубрега
Калијум/креатинин (тачкасти урин)	>13 mEq/mmol	Вероватни су губици бубрега
ТТКГ	<3 / >7	<3 - екстраренално или редистрибуција; >7 - бубрежни губици (под валидним условима)

Диференцијална дијагноза

„Губици наспрам прерасподеле“: присуство дијареје, повраћања, диуретика и високих бубрежних губитака указују на прави недостатак; акутни напад штитне жлезде, инсулинска терапија и бета-агонисти указују на прерасподелу. Са прерасподељивањем, укупне залихе калијума могу бити близу нормале, што утиче на запремину надокнаде. [43]

Ренални наспрам екстрареналних губитака: Фокусирамо се на калијум у урину и однос калијума и креатинина. Високе вредности указују на бубрежне губитке (диуретици, хипералдостеронизам, тубулопатија), ниске вредности указују на екстрареналне губитке (дијареја). ТТКГ је користан ако су испуњени услови осмолалности. [44]

„Примарни хипералдостеронизам наспрам диуретика“: Код пацијената са хипертензијом и хипокалемијом без диуретика, извршити скрининг на примарни хипералдостеронизам. Могуће је погрешно тумачење приликом узимања диуретика; ако је могуће, поновити тестове након прекида узимања лека и користити додатне маркере. [45]

Гителман наспрам Бартерове: Гителманову болест карактерише хипомагнезијемија и ниска калциурија, док Бартерову болест карактерише нормо/хипермагнезијемија и хиперкалциурија. Обе варијанте доводе до метаболичке алкалозе и хроничне хипокалемије, али захтевају различито лечење и праћење. [46]

Табела 6. Брзе разлике у главним фенотиповима

Фенотип	Магнезијум	Калцијум у урину	Кисело-базни статус
Гителманов синдром	Кратак	Низак (хипокалциурија)	Алкалоза
Бартеров синдром	Обично нормално	Високо (хиперкалциурија)	Алкалоза
Диуретици (тиазиди/петљасти)	Променљива	Променљива	Алкалоза
Дијареја	Нормално/ниско	Норма	Ацидоза/нормална

Лечење

Прва линија је хитна процена. У случајевима тешке хипокалемије (<2,5 милимола по литру), симптома, коронарне артеријске болести, значајних ЕКГ промена или истовремене хипомагнезијемије, неопходни су праћење, срчани мониторинг, интравенска реанимација и паралелна корекција основног узрока. У стабилним стањима и благој/умереној хипокалемији, пожељни су орални облици. Сваки третман почиње прекидом или корекцијом провоцирајућих фактора (диуретици, лаксативи, бета-агонисти, високе дозе инсулина). [47]

Орална замена је терапија избора за благу до умерену хипокалемију. Типични режими су 10-20 милиеквивалената 2-4 пута дневно за нивое 3,0-3,4; за нивое <3,0, 40 милиеквивалената 3-4 пута дневно или 20 милиеквивалената свака 2-3 сата са поновном провером после 2-4 сата. Калијум хлорид се користи чешће јер коригује дефицит хлорида код метаболичке алкалозе. Пратити гастроинтестиналну толеранцију; поделити дозе. [48]

Интравенска реанимација је индикована код тешке хипокалемије, аритмија, немогућности узимања лека или малапсорпције. Препоручене брзине: до 10 милиеквивалената на сат преко периферног приступа под мониторингом и до 20 милиеквивалената на сат преко централне линије под интензивним надзором и континуираним ЕКГ праћењем. Веће концентрације и брзине се користе само на интензивној нези уз обавезно праћење. [49]

Корекција магнезијума је кључна. Код хипомагнезијемије, магнезијум сулфат се примењује интравенозно (на пример, 1-2 грама, по потреби се понавља) или орално, јер се без нормализације магнезијума, калијум не одржава и његов ниво брзо поново опада. У лечењу „рефракторне“ хипокалемије, магнезијум се прописује прво или паралелно са лековима који садрже калијум. [50]

Избор калијумове соли зависи од кисело-базног статуса: код метаболичке алкалозе, пожељан је калијум хлорид; у нормалном стању, могући су цитрат или глуконат (с обзиром да цитрат метаболички производи алкални еквивалент). Код пацијената са повраћањем и недостатком хлорида, примена калијум хлорида коригује „одржавајућу“ алкалозу. Код дијареје и ацидозе, препоручљива је хидратација и корекција губитка. [51]

Исправљање основног узрока је пола битке. Смањите дозу диуретика, пређите на лекове који штеде калијум (антагонисти минералокортикоидних рецептора, амилорид) ако је индиковано и додајте инхибиторе ренин-ангиотензин-алдостеронског система ако је потребно за кардиореналне индикације и контролу нивоа калијума. За примарни хипералдостеронизам, индикована је етиотропна терапија (адреналектомија) или антагонисти минералокортикоидних рецептора. [52]

Тиротоксична периодична парализа захтева посебан приступ: мале и пажљиво титриране дозе калијума, рану примену неселективних бета-блокатора за инхибицију натријум-калијум пумпе и обавезно лечење тиреотоксикозе (антитироидни лекови, јод, бета-блокатори и, ако је индиковано, радиојод или хируршка интервенција). Агресивна примена калијума је опасна због „повратне“ хиперкалемије након напада. [53]

Код тубулопатија (Гителман), лечење је хронично: орални калијум и магнезијум, и, ако је потребно, амилорид или спиронолактон/еплеренон ради смањења губитака; важне су дијететске мере са адекватним контролисаним уносом соли и калијума. Праћење обухвата магнезијум, калијум, крвни притисак и функцију бубрега. [54]

ЕКГ-вођење лечења: у случају значајних промена (високи U таласи, ST депресија, продужење QU), пратити и давати интравенске течности, избегавајући инфузије које садрже глукозу, које ће погоршати хипокалемију услед инсулина. Истовремено, идентификовати и исправити све факторе који изазивају погоршање: хипоксију, хипокапнију, бол и анксиозност. [55]

Праћење лечења: поново проценити калијум након 2-4 сата са интензивном надокнадом или у року од 24 сата са оралним режимима; пратити магнезијум, ацидобазну равнотежу и креатинин. Након стабилизације, план превенције рецидива: прилагодити терапију, исхрану, едукацију и план самопраћења. [56]

Табела 7. Практичне дозе и брзине допуњавања

Ситуација	Препорука
Блага/умерена хипокалемија	10-20 mEq 2-4 пута дневно орално; контрола после 24 сата
<3,0 mmol/L без претње	40 mEq 3-4 пута дневно орално или 20 mEq свака 2-3 сата
Тешко/симптоматско	ИВ до 10 mEq/h периферно; до 20 mEq/h централно под ЕКГ контролом
Обавезна пратећа мера	Корекција магнезијума (интравенски или орално)

Превенција

Рационална терапија лековима: минимизирање доза диуретика, употреба лекова који штеде калијум ако је потребно, праћење нивоа калијума након повећања доза бета-агониста или започињања инсулинске терапије. Код пацијената са хипертензијом и хипокалемијом, размотрите скрининг за примарни хипералдостеронизам. [57]

Исхрана и начин живота: адекватан унос калијума из хране (поврће, воће, махунарке), адекватан унос течности, превенција дијареје, умереност у лаксативима. Едукација пацијената смањује ризик од рецидива и хоспитализације. [58]

Медицинско праћење: нивое калијума и магнезијума треба пратити код свих пацијената који примају диуретике, глукокортикоиде, бета-агонисте или који имају хроничне гастроинтестиналне губитке. У болницама треба успоставити протоколе раног обавештавања о критичним вредностима и корективним стандардима. [59]

Специфичне мере: код пацијената са тиреотоксикозом - контрола тироидних хормона и благовремена терапија; код тубулопатија - дуготрајно посматрање и терапија одржавања магнезијумом и калијумом. [60]

Прогноза

Уз благовремену корекцију, хипокалемија је реверзибилна, а прогноза је повољна. Ризик од компликација одређује тежина дефицита, брзина његовог развоја, истовремена хипомагнезијемија и срчана позадина. Понављајуће епизоде указују на неутврђен узрок и захтевају даља истраживања. [61]

Код пацијената са високим ризиком (коронарна артеријска болест, срчана инсуфицијенција, продужени QT интервал), чак и умерена хипокалемија повећава вероватноћу аритмија, па се циљни нивои калијума често подешавају ближе горњој граници нормале. Праћење магнезијума додатно смањује аритмогеност. [62]

Код тиреотоксичне периодичне парализе, напади престају када се постигне еутиреоза. Код тубулопатија, исход се одређује придржавањем доживотне терапије и редовним праћењем. [63]

У болницама, примена електролитских протокола смањује дужину боравка у болници и ризик од нежељених догађаја, посебно у јединицама хитне помоћи и интензивне неге где је хипокалемија чешћа.[64]

Честа питања

Да ли сви треба да примају интравенски калијум?
Не. Орални облици су пожељнији за благу до умерену хипокалемију код стабилних пацијената. Интравенски облици се користе за тешку хипокалемију, симптоме, значајне промене на ЕКГ-у или немогућност оралног узимања раствора. [65]

Зашто ми ниво калијума не „расте“ иако га уносим?
Недостатак магнезијума је често узрок: без корекције, долази до континуираног губитка калијума путем бубрега. Друге могућности укључују континуиране губитке (дијареја, диуретици), некориговани хормонски нагон (алдостерон) или прерасподелу. [66]

Како се ниво калијума може брзо и безбедно повећати?
Типично, 10-20 mEq орално 2-4 пута дневно; код тешке хипокалемије, до 10 mEq/h периферно и до 20 mEq/h централно, под надзором, треба примењивати интравенозно. Нивои магнезијума се подешавају истовремено, а инфузије глукозе, које могу погоршати хипокалемију, се избегавају. [67]

Да ли тиреотоксичну периодичну парализу треба третирати „као нормалну хипокалемију“?
Не. Кључ овде су неселективни бета-блокатори и лечење тиреотоксикозе; калијум се даје пажљиво у малим дозама како би се избегла „повратна“ хиперкалемија након престанка редистрибуције. [68]

Табела 8. Кратка контролна листа за лекара

Корак	Акција
1	Потврдите нивое, урадите ЕКГ, процените симптоме и факторе ризика
2	Проверите ниво магнезијума и почните да га надокнађујете ако постоји недостатак.
3	Утврдити извор губитака (урин: калијум >15 mmol/L или калијум/креатинин >13 mEq/mmol; под валидним условима - TTKG)
4	Прописати надокнаду калијума (орално или интравенозно) и исправити узрок
5	Прегледајте лекове, едукујте пацијента и закажите контролне прегледе.