Гикопоаллиаемиа

Хипокалемија је концентрација калијума серума мања од 3,5 мек / л, проузрокована недостатком укупног К у организму или необичног кретања К унутар ћелија. Најчешћи узроци укључују повећан губитак кроз бубреге или гастроинтестинални тракт. Клиничке манифестације укључују мишићну слабост, полиурију; Прекомерна ексцитабилност миокарда може се развити са тешком хипокалемијом.

[1], [2], [3]

Узроци хипокалемија

Условно хипокалемија се дели на тзв. Псеудохипокалемију, тј. Тече без губитка калијума и хипокалемију са губитком калијума.

Псеудохипокалемија се развија са неадекватним уносом калијума у тело (синдром деплације) или кретањем калијума из екстрацелуларног простора у интрацелуларни простор. Кретање електролита у интрацелуларни простор промовишу хормони (инсулин и адреналин). Хипокалемији доводи до повећања нивоа инсулина, изазваног хипергликемијом или увођењем егзогеног инсулина. Ендогено ослобађање катехоламина у стресу или употреба бета _2- адреномиметика такође је праћено смањењем концентрације калијума у крвном серуму. Редистрибуција калијума са њеним покретом унутар ћелија се јавља са наследном хипокалемичном периодичном парализом, тиротоксикозом (тиротоксична хипокалемична парализа).

У клиничкој пракси, хипокалемија због губитка калијума је чешћа. Губици калијума се деле на екстраарни (обично кроз гастроинтестинални тракт) и бубрег. Разлика између ових стања је заснована на одређивању концентрације хлорида у урину. Када излучивање хлорида <15 ммол / л са високим степеном вероватноће претпоставља губитак електролита кроз гастроинтестинални тракт.

Маин изазива губитак калијум ектраренал: упорну повраћање (анорексије нервозе, гастроинтестиналне болести), дијареја (болести дигестивног тракта, претерана употреба лаксатива). У оваквим ситуацијама, хипокалемија, често пропраћено развојем метаболичког алкалозе које настаје услед исцрпљивања хлорида у телу, што доводи до интензивног адаптивно хлорида ресорпције у бубрегу и повећало реналну лучење калијума.

Дијагностикује ренална губитак калијума у случају када пацијенти са хипокалемије детектован "не одговара стању" прекомерно излучивање калијум и хлорид екскреција (калииурииа више од 20 ммол / дневно, излучивање хлорид 60 ммол / л). Услови са сличним поремећајима електролита, различитог нивоа крвног притиска. У том смислу, у означавању бубрежних изазива губитак калијума издвојено 2 групе патолошких стања: нормотензивних (група А) и хипертензивних (група Б) стање. Ова друга група је даље подељена у зависности циркулишу нивоима алдостерона, и плазме ренин активност.

Нормотензивни услови (група А):

• злоупотреба диуретика (петља, тиазида, ацетазоламида);
• Бартеров синдром;
• Гителманов синдром;
• имунски калијум-интерстицијски нефритис;
• бубрежна тубуларна ацидоза типа И и ИИ.

Хипертензивни услови (група Б):

• са високим нивоом алдостерона и ренина (примарни алдостеронизам против аденома и адреналне хиперплазије);
• са високим нивоом алдостерона и ниским нивоом ренина (малигна хипертензија, реноваскуларна хипертензија, тумор који секретира ренин);
• са ниским нивоом алдостерона и ренина (употреба минералокортикоида, глициризне киселине, карбезолона);
• са нормалним нивоом алдостерона и ренина (Исенко-Цусхингов синдром).

Међу бубрежним губицима калијум групе А преовладавају злоупотреба диуретике и Гителмановог синдрома.

У клиничкој пракси, хипокалемија се често развија са злоупотребом диуретика или лаксатива. По правилу, ова ситуација је типична за младе жене које стриктно прате своју фигуу у вези са карактеристикама карактера или професије. Главни клинички и лабораторијски манифестације-тион вире слабост и хипоцхлоремиа хипокалемија, метаболичку алкалозу, високу концентрацију калијума у урину и хлора (концентрација хлора од 60 ммол / Л), нормалне вредности крвног притиска. Да бисте дијагностиковали ово стање, неопходно је пажљиво прикупити историју пацијента и потврдити присуство диуретика у неколико узорака урина.

Ријетко дијагностикован Бартеров синдром у својим клиничким и лабораторијским манифестацијама тешко се разликује од злоупотребе диуретика. Међутим, Бартеров синдром је патологија, обично из раног детињства. Најчешће се детектује код деце са повредама интраутериног развоја (ретардација интраутерине расти, полихидрамниос), а често и са претераним радом. Главни клинички знаци су хипокалемија, полиурија са замором изазваним калијумом, низак ниво крвног притиска, секундарни хипералдостеронизам и метаболичка алкалоза. Садржај Мг ²⁺  у крви и излучивање Ца ²⁺  у урину су у нормалном опсегу. Са Бартеровим синдромом откривена је хиперплазија јуктаммадуллари апарата, што је праћено великим порастом производње ренина и алдостерона. Изражене електролитске поремећаји у овом синдрому су последица поремећаја гена који су повезани са мутацијом ТАЛХ гена одговорног за реабсорпцију хлорида у дисталној равни цевчици.

Гителманов синдром, описан крајем 1960-их, тренутно се сматра најчешћим узрочником хипокалемичне бубрежне ангажман. Више од 50% свих случајева хипокалемије је повезано с овим синдромом. Болест се развија код одраслих и манифестује умерену хипокалемија (серум калијума је крв у опсегу 2.4-3.2 ммол / л), што не смањује квалитет живота, да не изазива срчане аритмије и слабост мишића. Испитивање често открива смањење концентрације Мг ²⁺  у крви, хипохлореемију границе, слабо изражену метаболичку алкалозу и секундарни хипералдеростеронизам. Функције бубрега ових пацијената дуго остају неоштећене. У истраживању урина, пажња се привлачи на повећану излучивање хлорида, хипокалциурија. Дијагностички значајни знаци су смањење нивоа магнезијума у серуму крви и хипокалциурији. Узрок Гителман синдрома повезана са мутацијом тиазидцхувствителного од На ⁺ -К ~ котранспортора у дисталних тубула нефрона, чиме је могуће дијагностиковати ово стање генотипизација метод. За корекцију хипокалемије користе се производи обогаћени додатком калијума и калијума. Прогноза пацијената са Гителмановим синдромом је повољна.

Ретки узроци хипокалемије су имунски калијум-интерстицијски нефритис. Ова болест такође открива хипокалемију (од умерене до тешке), хиперкалијурију, метаболичку алкалозу, умерени хипералдостеронизам. Концентрација калцијума и фосфора у крвном серуму је обично у нормалним границама. Специфичност болести је присуство пратећих аутоимуних манифестације (иридоциклитис, артритис или имуно детекције у високим титра реуматоидног фактора и аутоантитела). У биопсијама бубрега, често се пронађу лимфоцитни инфилтрати у интерститиуму. Узрок електролитских поремећаја у овој ситуацији је повезан са оштећивањем јонских транспортера, али, за разлику од синдрома Барттера и Гителмана, не генетски детерминисаних, већ имунске генезе.

Чести узрок развоја хипокалемије уз горе наведене стања је бубрежна дуктална ацидоза дисталног (И) и проксималног (ИИ) типа. Преовлађујуће клиничке манифестације болести су изражена хипокалемија и метаболичка ацидоза. Слична клиничка слика је такође узрокована продуженом употребом инхибитора карбонатних анхидраза (ацетазоламид).

Код пацијената са губитком калијума у хипертензивним стањима (група Б), главни узрок хипокалемије је прекомерна производња минералокортикоидних хормона, првенствено алдостерона. Хипохлероремска метаболичка алкалоза обично се развија код ових пацијената. Комбинација високих и ниских концентрација алдостерона у плазми ренин активност опажен са примарним алдостеронизам, који развија у аденом, хиперплазија или карцинома зона гломерулоса надбубрежне кортекса. Хипералдостеронизам са високим нивоом ренина у плазми обично се открива код малигне хипертензије, реналне вентрикуларне хипертензије и тумора који секретирају. Хипокалемија на позадини артеријске хипертензије са нормалним нивоом алдостерона и ренинског плазма се развија са  Итенко-Цусхинговим синдромом.

[4],

Симптоми хипокалемија

Лака хипокалемија (плазма ниво калија 3-3,5 мек / Л) ријетко узрокује симптоме. Код плаземског нивоа калијума мањи од 3 мек / л, обично се развија мишићна слабост, што може довести до парализе и респираторног хапшења. Остали мишићни поремећаји укључују конвулзије, фасцикулације, паралитичку опструкцију црева, хиповентилацију, хипотензију, тетанију, рабдомиолизу. Перзистентна хипокалемија може довести до повреде концентрације способности бубрега, узрокујући полиурију са секундарном полидипсијом.

Срчани ефекти хипокалемије су минимални за ниво  калијума у плазми  <3 мек / л. Хипокалемија узрокује смањење СТ сегмента, депресију Т таласа, пораст У таласа. Уз значајну хипокалемију, Т талас се прогресивно смањује, а У се повећава. Понекад се равна или позитивна Т спаја са позитивним У-зубом, што се може погрешити за продужени КТ. Хипокалемија може изазвати преурањене контракције атријума и вентрикула, вентрикуларних и атријалних тахиаритмија, и атриовентрикуларне блокаде 2. До 3. Степена. Такве аритмије су гори са тешком хипокалемијом; као резултат, вентрикуларна фибрилација може да се развије. Пацијенти са постојећом болести срца и / или узимањем дигоксина имају висок ризик од поремећаја срчане проводљивости и код благе хипокалемије.

Симптоми хипокалемије су следећи:

• пораз скелетне мускулатуре (мишићна слабост, умор, флакидна парализа, рабдомиолиза);
• пораз глатких мишића (смањен покретљивост желуца и танког црева);
• пораз срчаних мишића (смањење Т таласа, продужење КТ интервала, појава израженог У-таласа, експанзија КРС комплекса и развој атриовентрикуларне блокаде);
• пораз периферних нерва (парестезије и ригидност удова);
• оштећење бубрега са развојем полиурије, ноктурије (због повреде способности концентрације бубрега) и примарне полидипсије.

Дуготрајно исцрпљивање резерви калија може изазвати интерстицијски нефритис и развој бубрежне инсуфицијенције, ау неким случајевима - формирање циста у бубрезима.

[5], [6], [7]

Дијагностика хипокалемија

Хипокалемија се дијагностицира на нивоу К у плазми мање од 3,5 мек / л. Ако узрок није видљив из анамнезе (на пример, узимање лекова), потребно је додатно испитивање. Након искључивања ацидозе и других узрока транзиције К у ћелије, мери се 24-часовни ниво К у урину. Са хипокалемијом, К секвенца је обично мања од 15 мек / л. Екстраненални губитак К или смањење његовог уноса са храном примећује се у случајевима хроничне необјашњиве хипокалемије, када ренална секретација К <15 мек / Л. Секција> 15 мек / Л сведочи о бубрежним узроцима губитка К.

Необјашњива хипокалемија са повећаном реналном К-секрецијом и хипертензијом сугерише тумор који секретира алдостерон или Лиддлеов синдром. Хипокалемија са повишеним бубрежним губитком К и нормалним БП сугерише Бартеров синдром, али су хипомагнеземија, тајна повраћање и диуретичка злоупотреба такође могућа.

[8]

Третман хипокалемија

Симптоми хипокалемије потврдио идентификацијом вредности нивоа ниске електролита у серуму захтијевати хитну корекције електролита, јер је смањење садржаја калијума у серуму крви на 1 ммол / Л (у опсегу концентрација 2-4 ммол / л) одговара смањењу укупних резерви у организму за 10%.

Постоје разне оралне препарације К. Пошто узрокују иритацију гастроинтестиналног тракта и повремено крварење, обично се дају у подељеним дозама. Течни КЦИ када се примењује орално повећава ниво К у трајању од 1-2 сата, али се слабо толерише код доза веће од 25-50 мека због гренаког укуса. КЦИ препарати обложени премазом су сигурни и боље толерисани. Гастроинтестинално крварење је мање уобичајено код микрокапсулираних лекова. Постоји неколико препарата који садрже 8-10 мек по капсули.

Код тешке хипокалемије, која не одговара на оралну терапију или болесника у активној фази болести, компензација за К треба да буде парентерална. Пошто раствори К могу изазвати иритативно дејство на периферне вене, концентрација не би требало да прелази 40 мек / л. Стопа корекције хипокалемије је ограничена периодом кретања К у ћелије, стопа администрације не би требало да прелази 10 мек / х.

Код аритмија узрокованих хипокалемијом, интравенозна примена КЦИ треба се десити брже, обично дуж централне вене или уз истовремену употребу неколико периферних вена. 40 мек КЦИ / х може се примењивати, али само када се прати ЕКГ и одређује ниво плазме К сваког сата. Глукозна раствори су непожељни, јер повећање нивоа инсулина у плазми може довести до прелазног погоршања хипокалемије.

Ат недостатак К са високом концентрацијом К у плазми која се опажа код дијабетичне кетоацидоза, интравенске К је одложено до почетка смањења нивоа К у плазми. Чак иу случају тешких недостатка К обично не неопходно увести више од 100-120 мек К 24 часа, осим настављајући губитак К. У комбинацији са недостатком хипокалемија хипомагнесемиа мора исправити К и Мг, да би избегли наставак губитак бубрежне К.

Пацијенти узимање диуретике, нема потребе за сталном пријем К. Међутим, када узимају диуретике морају да контролишу ниво плазме, посебно код пацијената са смањеном функцијом леве коморе, узимајући дигоксин, присуство дијабетес мелитуса код пацијената са астмом третираних бета-агонистима. Триамтерен доза од 100 мг орално једанпут дневно 1 или спиронолактон при дози од 25 мг орално не повећавају излучивање К може се дати пацијената који развију хипокалемија, али не могу престати са узимањем диуретика. Са развојем хипокалемија потребно компензације К. Када је потребна к мањи од 3 мек / л орални КЦИ. Од смањења плазма К 1 мЕк / Л корелира са тотал боди дефицита К 200-400 мек за потребно неколико дана пријема 20-80 мек / дневно да исправи недостатке. Када наставите са храном након продуженог појака, можда ћете морати да узимате К препарате неколико седмица.

Хипокалемија то пацијената који примају диуретике и Гителман синдром ретко озбиљна (3 до 3,5 ммол / л), а код пацијената није на дигиталис лечења, ове промене ретко довести до озбиљних компликација. У вези са истовременим губитком калијума у урин празњења магнезијума - електролит који је укључен у функционисању многих ензима јављају са аденозин трифосфата (АТП) и, респективно, укључени у регулисању кардиоваскуларних и нервног система, чак унсхарп степен хипокалемија треба да буде Исправљено. У оваквим ситуацијама, лекар тактика треба усмјерити на укидање калиитериаиусцхих диуретика (ако је могуће као пацијент) или допуну штеде калијум диуретици у комбинацији са администрацијом калијумових препарата. Низак садржај натријума у исхрани (70-80 ммол / дан) такође помаже у смањењу тежине хипокалемије.

У тежим хипокалемије и лоше исправи за нормализацију калијум хомеостазе се користи унутар давање великих доза калијум хлорида у комбинацији са штеде калијум диуретика (амилорид, триамтерен, спиронолацтон или).

Лечење хипокалемије у метаболичкој алкалози је употреба калијум хлорида, ау третирању бубрежне тубуларне ацидозе калијум хидроген карбонат. Интравенска примена ових лекова оправдано када се експресују степени хипокалемија (серум калијум концентрација мања од 2,5 ммол / л и присуство клиничких симптома недостатка калијума - електрокардиографских променама, мишићна слабост). Наведени калијум препарати се администрирају интравенозно у таквим дозама које обезбеђују унос калија у концентрацији од 0,7 ммол / кг у трајању од 1-2 сата.

Са тешком хипокалемијом (серум калија испод 2,0 ммол / л) или развојем аритмија, доза калијума се повећава на 80-100 ммол / л. Треба запамтити да је примена калијума на периферну вену у дози већој од 60 ммол / л, чак и при ниској стопи његове примјене (5-10 ммол / х), изузетно болна. Ако је неопходно брзо интравенско убризгавање калијума, може се користити феморална вена. Са развојем хитних стања, калијумови раствори се администрирају с брзином која прелази израчунат губитак калијума (20 до 60 ммол / х). Увођени калијум се иницијално дистрибуира у екстрацелуларној течности и затим улази у ћелију. Интензиван третман хипокалемије се прекида када степен хипокалемије више није опасан по живот пацијента. Обично се то постиже администрирањем око 15 ммол калијума за 15 минута. У будућности, дефицит калијума се попуњава спорије под сталном контролом електрокардиограма и њеног серумског нивоа.