Хемодинамика у порталској хипертензији

Велики напредак у проучавању циркулације крви у порталској хипертензији постигнут је приликом проучавања модела на животињама. Такав модел је створен, на примјер, везивањем пацова до порталне вене или жучног канала или индуковањем цирозе увођењем угљен тетрахлорида. Развој порталне хипертензије је резултат повећања васкуларног отпора и крвног тока портала. Главни хемодинамски поремећај је повећање отпорности на проток крви у венац у вратима. То се чини механичким због повреде хепатичке архитектонике и стварања чворова у цирози или у опструкцији порталне вене. Поред тога, то може бити због других интрахепатичних фактора, на пример, колагенизације дисиподалног простора, отицања хепатоцита и повећане резистенције у портосистемским колатералима. Интрахепатично повећање отпорности на проток крви у порталу може бити динамично. Дакле, миофибробласти могу да се опусте, а ендотелне ћелије синусоида и ћелија које садрже контрактилне протеине који могу изазвати "спазму".

Ас портал редукције притиска због развоја колатерала пражњења крв из в.порте на централни, порталне хипертензије маинтаинед Повећањем протока крви у в.порте како због хипердинамске типа циркулације. Није јасно да ли је такво поремећај циркулације у хипердинијском типу узрок или последица порталне хипертензије или обоје. Што је тежа инсуфицијенција хепатичног ћелија, то је израженија хипердинамичка врста циркулације. Поред тога, срчани излаз се повећава и генерализована вазодилатација се развија. Артеријски притисак остаје нормалан или се смањује.

Проширење судова унутрашњих органа најважнији је фактор који подржава хипердинамску врсту циркулације. Повећан проток крви у непоштеној вени. Повећан проток крви у мукозну мембрану стомака проузрокује ширење капилара; са гастроскопијом у мукозној мембрани, примећују се стагнације. Повећање крвотока у портној вени повећава трансмурални притисак у варијантним венима једњака. Ово повећање се јавља у свим венима - како у порталу, тако иу колатералима. Али количина крви улази у јетру, док се смањује. Хипердинамички тип циркулације у унутрашњим органима пружа комбинација многих фактора; вероватно, то је одређено односом вазодилататора и вазоконстрикторних фактора. Ове супстанце могу се формирати у хепатоцитима, или их не уништити у довољној мјери, или уопште не долазе до хепатоцита, формирају се у цревима и пролазе кроз интра- или екстрахепатичне венске шантове.

Важну стимулативну улогу играју ендотоксини и цитокини, који се формирају углавном у цревима. Под утицајем ендотоксина, азот оксид (НО) и ендотелин-1 се синтетишу у васкуларном ендотелу.

НЕ - моћни краткотрајни медијатор васкуларне релаксације. Формирана је од Л-аргинина дејством ензима НО синтетазе, која је индукована ендотоксином и цитокинима. Ова реакција је потиснута аналогама аргинина; са индуцираном цирозом код пацова, значајно повећање осетљивости на ове супстанце, чија увођење узрокује повећање притиска у портални вени.

Ендотелин-1 - вазоконстриктор, висок ниво у крви са цирозом, вероватно игра важну улогу у обезбеђивању нормалног крвног притиска. Изолована јетра пацова ин виво показала су да изазивају "спазму" синусоида и повећавају притисак у порталу.

Простациклин је снажан вазодилататор који производи ендотел са порталске вене. Можда, са порталском хипертензијом узрокованом хроничним болестима јетре, она игра водећу улогу у промени циркулације крви.

Глукагон се излучује а-ћелијама панкреаса и инактивиран је у јетри. Хипергликагеномија у цирози је вјероватно последица преноса порталне вене. У физиолошким количинама, глукагон нема вазоактивне особине, али у фармаколошким концентрацијама може проширити крвне судове. Вероватно, у одржавању хипердинамичног типа циркулације код обољења јетре, то није водећи фактор.

[1], [2], [3]