Хипертензивна и промена ока

Са хипертензијом било којег генезе примећене су промене у судовима фундуса. Степен озбиљности ових промена зависи од висине крвног притиска и трајања хипертензије. У хипертензивној болести постоје три фазе промена у фундусу за очи, које су сукцесивно замијењене:

1. фаза функционалних промена - хипертензивна ангиопатија мрежњаче;
2. фаза органских промена - хипертонска ангиосклероза ретине;
3. фаза органских промена у ретини и оптичком нерву - хипертонска ретинопатија и неуроретинопатија.

У почетку, артерије су уске и вене се шире, зидови посуда постепено губе, првенствено артериоле и предапиларе.

Када офталмоскопија одреди тежину атеросклерозе. Нормално, зидови крвних судова мрежњаче нису видљиви када се гледа, а видљиво је само колона крви, у средини чија је јака светлосна трака. Са атеросклерозом, васкуларни зидови постају густи, рефлексија светлости на суду постаје мање светла и шира. Артерија је већ браон, а не црвена. Присуство таквих судова назива се симптом "бакарне жице". Када влакнасте промене потпуно покривају колону крви, посуда изгледа као беличаста тубула. Ово је симптом "сребрне жице".

Степен озбиљности атеросклерозе такође се одређује променама у интерсекцијама артерија и вена мрежњаче. У здравим ткивима крвна колона у артерији и вену јасно се види на раскрсници, артерија пролази испред вене, пресецају се под оштрим углом. Са развојем атеросклерозе, артерија се постепено продужава и, када пулсира, почиње да стисне и развија вену. Са промјенама у првом степену, постоји конично сужење вене на обе стране артерије; са променама у другом степену, вена савија у облику С и достиже артерију, мења смер, а затим се враћа у свој нормалан смјер иза артерије. Са променама трећег степена, вена у центру крста постаје невидљива. Остала визуелност за све горе наведене промјене остаје велика. У следећој фази болести, крвотокови се појављују у мрежњачици, који могу бити мале тачкице (од капиларног зида) и испрекидани (из артериоларног зида). Уз масивно крварење, крв излази из мрежњаче у стакленик. Таква компликација се зове хемофталија. Укупна хемофлама често доводи до слепила, јер се у стакленом телу крв не може растворити. Мала крварења у мрежњачи могу постепено решавати. Знак исхемије ретине је "мекани ексудат" - памучне беличасте мрље на ретикуларном платну. То су микроинфекције слоја нервних влакана, зона исхемичног едема, повезаних са затварањем лумена капилара.

Уз малигну хипертензију, као резултат високог крвног притиска, развија се фибриноза некроза из мрежњаче и оптичког нерва. Истовремено се јавља и отицање оптичког нерва и мрежасте шкољке. Такви људи су смањили визуелну оштрину, у виду видимо недостатак.

У хипертензивној болести, такође су погођени посудама хороиде. Хороидална васкуларна инсуфицијенција је основа секундарне ексудативне ретиналне детекције код токсикозе трудница. У случајевима еклампсије - брзог повећања крвног притиска - постоји генерализовани спазм артерија. Ретина постаје "влажна", наглашена је отицање мрежњаче.

Са нормализацијом хемодинамике, фундус брзо се враћа у нормалу. Код деце и адолесцената, промене у мрежним судовима обично су ограничене на стадијум ангиоспазма.

У овом тренутку је дијагноза "хипертензија" је постављен у случају да историја упутства за стабилног раста систолног крвног (изнад 140 мм Хг. В.) и / или дијастолни (изнад 90 мм Хг. В.) Притисак (норм 130 / 85). Чак и са благим порастом крвног притиска нетретираном хипертензије доводи до оштећења органа, што је срце, мозак, бубрези, ретина, периферним крвним судовима. Када се хипертензија поремећена микроциркулацију, означен хипертрофију васкуларног зида мишићном слоју, локална грча артерија, застоју ве нулах, протока смањење интензитет у капиларима.

Идентификоване у офталмоскопском прегледу, промене у неким случајевима су први симптоми хипертензивне болести и могу помоћи у успостављању дијагнозе. Промене у посудама мрежњаче у различитим периодима основне болести одражавају њену динамику, помажу у одређивању фаза развоја болести и направити предвиђање.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Фазе промена у посудама мрежњаче у хипертензији

Да би се процијениле промјене у фундусу због хипертензије, кориштена је класификација коју је предложио МЛ Краснов, према којем се разликују три фазе промјена у мрежним мрежама.

Прва фаза - хипертонска ангиопатија - типична је за прву фазу хипертензивне болести - фаза функционалних васкуларних поремећаја. У овом кораку постоји сужавање артерија и вена однос мрежњаче прошириве постаје васкуларно калибар 1: 4 уместо 2: 3, обележен калибар неуједначеност и повећан завојитост бродова може се уочити симптом артериовенској хијазма И степен (симптом САЛУС-Хун). Понекад (око 15%) у централним деловима мрежњаче јавља вадичеп завојитост мале венула (Гвиста симптома). Све ове промене су реверзибилне; када нормализују крвни притисак, они се регресују.

Друга фаза - хипертонска ангиосклероза мрежњаче - фаза органских промена. Забележена је неуједначеност калибра и лумена артерија, повећава се њихова кримпација. У вези са хијалинозом зидова артерија, централна светлосна трака (рефлекс дуж посуде) постаје ужа, добијајући жућкасту нијансу, што даје пловилу сличност на лагану бакарну жицу. Касније се сужава још више, а пловило има облик сребрне жице. Неке посуде су потпуно обрисане и видљиве у облику танке беле линије. Вене су донекле увећане и мучне. За ову фазу артеријске хипертензије, симптом артериовенске цроссхаир је симптом Салус-Гунн-а). Склеризирана еластична артерија која пролази кроз вену потискује је, што доводи до слабог флека (Салус-Гунн И). У артериовенским прелазима другог степена, кривина вена постаје изразито видљива, дебела. Изгледа разређено у средини (Салус-Гунн ИИ). Касније, венски лук постаје невидљив на раскрсници артерије и вена нестаје (Салус-Хун ИИИ). Вене савијања могу изазвати тромбозу и крварење. У регији диска оптичког нерва могу се уочити новоформирана посуда и микроанеуризме. Код пацијената диск може бити блед, монофоничан са воском од нијансе.

Фаза хипертонске ангиосклерозе мрежњаче одговара фази стабилног повећања систолног и дијастолног артеријског притиска у стадијумима ИИА и ИИБ хипертензивне болести.

Трећа фаза је хипертензивна ангиоретинопатија и неуроретинопатија. У фундуса, изузев промена судови појавити мрежњаче крварења, едем и своју белу жаришта Слично чепове вате као мали бели жаришта ексудације, понекад са жућкасте боје, површине појављују исхемију. Као резултат поремећаја неуроретиналне хемодинамике, стање диска оптичког нерва се мења, примећен је оток и граничност границе. У ретким случајевима, са тешком и малигном хипертензијом, примећује се слика стагнантног оптичког нервног диска, што захтева диференцијалну дијагнозу са тумором на мозгу.

Акумулација малог фокуса око жутог тачка чини фигура звезде. Ово је знак лоше прогнозе не само за вид, већ и за живот.

Стање посуда мрежњаче зависи од нивоа артеријског притиска, величине периферног отпора на проток крви и до одређене мере указује на стање контрактилности срца. Са артеријском хипертензијом, дијастолни притисак у централној артерији ретине порасте на 98-135 мм Хг. Чл. (брзином од 31-48 мм Хг). Код многих пацијената, промене видног поља, оштрина вида и мрачна адаптација су смањени, осјетљивост на свјетлу је поремећена.

Код деце и адолесцената, промене у мрежним судовима обично су ограничене на стадијум ангиоспазма.

Промене у мрежним мрежама које открива офталмолог показују потребу за активним лечењем хипертензије.

Патологија кардиоваскуларног система, укључујући артеријску хипертензију, може изазвати акутне поремећаје циркулације у мрежама мрежнице.

Акутна опструкција централне артерије мрежњаче

Акутна опструкција централне артерије ретине (ЦАЦ) и њених грана може бити узрокована спазмом, емболијом или тромбозом посуде. Као резултат опструкције централне артерије мрежњаче и његових грана долази до исхемије, узрокујући дистрофичне промјене у ретини и оптичком нерву.

Спазам централне ретиналне артерије и њених грана код младих људи је манифестација вегетовасцулар поремећаја, а код старијих особа је чешћи органски лезија васкуларног зида због хипертензије, атеросклерозе и других. За само неколико дана или чак недеља пре грчу, пацијенти могу да се жале на привремено замагљен поглед, варнице, вртоглавица, главобоља, укоченост прстију. Ови симптоми могу јавити када ендартеритис, мало тровања, еклампсију, инфективних болести, анестетике када се примењује на слузокожу носне преграде, зуба уклањање или целулозе. Офталмоскопија идентификују ограничење све или поједине гране централне ретиналне артерије исхемије око. Ометање централне ретиналне артерије јавља изненада, често ујутро, и показује значајан пад у визији, чак и слепила. Када пораз једна од грана централне ретиналне артерије оштрине вида може да се одржава. Дефекти се откривају у видном пољу.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Емболизам централне артерије мрежњаче

Емболија централне ретиналне артерије и њених грана је чешћи код младих са ендокриног и септичке болести, акутне инфекције, реуматске грознице, у трауми. Када офталмоскопија фундуса открива карактеристичне промене у централној фоси од вишања - симптом "вишње костију". Присуство места се објашњава чињеницом да је у овој области ретина врло танка и да кроз ње сија светло црвена васкуларна мембрана. Диск оптичког живца постепено постаје блед, а његова атрофија се поставља. Ако постоји тсилиоретиналнои артерије, што анастомозе између централне артерије мрежњаче и цилијарни артерија, додатни проток крви у макуле и симптом "вишње копа" се не појављује. На позадини опште исхемије ретине, папиломаакуларна површина фундуса може бити нормалне боје. У овим случајевима очувана је централна визија.

Са емболијом централне артерије мрежњаче, вид се никада не враћа. Уз краткорочни спаз код младих, вид се може потпуно вратити, са продуженим истим неповољним исходом. Прогноза старијих и средњих људи је гора него код младих. Када је једна од грана централне артерије мрежњаче блокирана, исхемијски едем мрежњака се развија дуж погођеног пловила, вид се делимично смањује, одговарајуће поље вида пада.

Лечење акутне опструкције централне артерије мрежњаче и њених грана се састоји у непосредној примени општих и локалних вазодилататора. Сублингвално - нитроглицерин таблет под кожу - 1,0 мл раствора кофеина, амил нитрита инхалацијом (2-3 капи по ватке) 10% ретробулбарно - 0,5 мл раствора атропин сулфат или раствора Присцоли (10 мг пер 0.1% администрирање, сваки дан неколико дана), 0.3-0.5 мл 15% раствора Цомпламине-а. Интравенска - 10 мл 2,4% раствор аминофилин, интрамускуларно - 1 мл раствора никотинске киселине 1% као активатора фибринолизе, 1 мл 1% раствора дибасол, 2 мл раствора Папаверине хидрохлорида 2%, 2 мл 15% компламин.

Интравенозно као раствор никотинске киселине (1 мЛ), 40% раствор глукозе (10 мл) 1%, је наизменично раствором 2.4% оф аминофилин (10 мл). Уколико пацијент има системских болести (цереброваскуларне несреће, инфаркт миокарда), показује антикоагулантну терапију. Тромбоза централне ретиналне артерије, резултат ендартеритис, оптички ињекције фибринолизина хепарин на позадини интрамускуларне ињекције хепарина у дози од 5000-10 000 иј 4 до 6 пута дневно под контролом згрушавања крви и индекса протромбинског времена. Затим одредити себи индиректне антикоагуланте - финилин 0.03 мл 3-4 пута у току првог дана, а потом - 1 пут дневно.

Унутар се аминофилин 0.1 г, папаверине 0.02 г, Дибазолум 0.02 г, Носпанум 0.04 г, 0.25 г нигексин 2-3 пута дневно, 0,1 Тренталум г 3 пута дневно.

Приказана је интрамускуларна ињекција 25% раствора магнезијум сулфата 5-10 мл по ињекцији. Антисзлеротични лекови (јодни препарати, метионин на 0,05 г, Мисцилирон 0,25 г 3 пута дневно), витамини А, Б ₆, Б, ₂ и Ц су прописани у уобичајеним дозама.

[15], [16], [17], [18]

Централна тромбоза вене ретиналне вене

Тромбоза централне вене мрежњаче (ЦВЦ) се јавља углавном код хипертензивне болести, атеросклерозе, дијабетеса, чешће код старијих особа. Млади људи изазвати тромбоза, централна ретиналне вене може бити потпуна (грипа, сепса, пнеумонија, итд) или даљина (већина болести параназалних синуса и зуби) инфекције. За разлику од акутне опструкције централне ретиналне артерије, централна вена мрежњаче постепено се развија.

У фази претромбозе, венски стаз се појављује на фундусу. Вене су тамне, увећане, зглобне, артерио-венске прелазе јасно су изражене. Код вршења ангиографских студија забележено је успоравање крвотока. Приликом стартовања мрежњаче венске тромбозе мрак, широк, протезао, дуж вена - транссудативни едем ткива на периферији фундуса дуж вене су тачкастог крварења. У активној фази тромбозе долази до изненадног погоршања, а затим до потпуног смањења вида. Офталмоскопија ОТЕЦХ оптиц диск, граница испира, вене проширене, тортуоус и дисконинуиран, често схиппед ин едематозног ретиналне артерије сужено посматрани крварење разних величина и облика.

Уз потпуну тромбозу, крварења се налазе у читавом мрежњаку, а са тромбозом грана се локализују само у сливу погођеног пловила. Тромбоза појединачних грана често се јавља у подручју артериовенских крстова. Након неког времена формирају се беле фокуси - акумулација протеина, дегенерација. Под утицајем лечења, крварење може делимично растварати, што резултира побољшаним централним и периферним видом.

У централној зони фундуса након комплетне тромбозе често се појављују новоформирана посуда која имају повећану пропустљивост, што је доказано слободним приносом флуоресцеина у ангиографском прегледу. Компликације касног периода централне венске тромбозе ретине су понављајуће преретиналне и ретиналне хеморагије, хемофармус повезан са новоформираним судовима.

Након тхромбосис централ ретиналне вене хеморагични често развијају секундарне глаукома, ретиналне дегенерације, макулопатија, пролиферативне промене у мрежњачи, оптичког нерва атрофију. Тромбоза појединачне гране централне ретиналне вене хеморагични ретко компликује секундарним глаукомом се појављују много чешће дегенеративне промене у централном делу мрежњаче, нарочито у лезија временска филијала, јер одстрањује из мрежњаче макуле картице крви.

Када ретине вена оклузија код пацијената са хипертензијом треба да смањи крвни притисак и повећати притисак перфузије у судовима ока. Да смањи крвни притисак неопходан да дати таблету клонидином, и да повећа перфузије притиска у судовима ока, смањују едем у венској стазису и ектравасал смањују интраокуларни притисак у посуде препоручио етакринска киселина 0.05 г и 0.25 г Диацарбум 2 пута дневно 5 дана, као и инсталирање 2% раствора пилокарпина. Повољна акција има плазма иноген. Парабулбарли ињецтед хепарин и кортикостероиде интравенозно - реополигљукин и Тренталум, интрамускуларно - хепарин, доза се подешава у зависности од времена коагулације крви: треба бити повећан за 2 пута у поређењу са нормом. Затим нанесите индиректне антикоагуланте (фенилин, неодекумарин). Оф Препоручује симптоматско лечење ангиопротецторс (продектина, Дициноне), лекови који побољшавају микроциркулацију (компламин, теоникол, трентал, Цавинтона), антиспазмодик лекови (папаверине, но-спа), кортикостероиди (дексазон ретробулбарно и под коњунктиву), витамини, антисклеротичним агенсима. У каснијим периодима (2-3 месеци) врши се ласерско коагулације погођених судова, користећи резултате флуоресцеин ангиографије.

[19], [20], [21], [22]