Хронична срчана инсуфицијенција у трудноћи

Према дефиницији СЗО, срчана инсуфицијенција у трудноћи је неспособност срца да испоручује крв ткивима тела у складу са метаболичким потребама у мировању и / или уз умерен физички напор. Главне манифестације срчане инсуфицијенције су смањење толеранције физичке активности и кашњење у телесу течности.

Срчана инсуфицијенција (ХФ) - редовне и најтежа компликација различитих болести кардиоваскуларног система (конгенитална и стечена болести срца, коронарне артеријске болести, акутни миокардитис и кардиомиопатија, инфективни ендокардитис, хипертензијом, срчане аритмије и провођења).

У срцу почетка и напредовања срчане инсуфицијенције у трудноћи су два међусобно повезани Патофизиолошка механизам - адаптација срца (који је дефинисан скуп промена у облику и величини шупљине и вентрикуларне масе, као и структура, Ултраструктура и метаболизам инфаркт) и активацију неурохормонал система и, изнад свега, симпатхоадренал (НАЦ), ренин-ангиотензин (РАС), вазопресин и ендотелин.

Трудноћа промовише развој и напредовања срчане инсуфицијенције због значајних промена у хемодинамике (бцц повећање, пулса, укупни периферни отпор, појава додатних плаценте циркулацију), убрзање метаболизма, изражене ендокрине и неурохуморалним сменама. Најчешће, почетак и раст срчане инсуфицијенције се јавља у периоду од 26 до 32 недеље. Трудноћа, односно у периоду од максималног оптерећења хемодинамски, као иу периоду после порођаја.

[1], [2], [3], [4]

Симптоми срчане инсуфицијенције у трудноћи

Клинички симптоми срчане инсуфицијенције у трудноћи варирају, укључујући знаке који указују на смањење толеранције вежбања и задржавање течности у телу. О стагнацији у малом кругу циркулације крви указује се краткоћа даха, акроцианосис, срчана астма; у великом кругу - повећање јетре, оток и пулсација југуларних вена, асцитес, оток, ноктурија.

Акутна конгестивна срчана инсуфицијенција - плућни едем

Акутна срчана инсуфицијенција током трудноће представља озбиљну претњу животу труднице и мајке при порођају. Најчешће се развија у зависности од типа леве коморе - кардијалне астме или плућног едема.

Плућни едем је акутни пораст хидрације плућа услед пенетрације течности из капилара у интерстицијско ткиво и алвеоле, што доводи до поремећаја у њиховој вентилацији.

Патофизиолошки механизми развоја едем плућа су:

• повећање хидростатичког притиска у плућним капиларама;
• смањен онкотични крвни притисак;
• повећана пропустљивост алвеолар-капиларних мембрана;
• повреда лимфне дренаже плућног ткива.

Према првом механизму, развија се кардиогени плућни едем (тј. Лево срчано инсуфицијенција), три друге су карактеристичне за не-кардиогени плућни едем.

Трудноћа у болесница значајно повећава ризик од плућног едема, који је због специфичности хемодинамике (значајан пораст у ЦБВ) и неуро-хуморални механизми регулације, тенденција задржавање течности и натријума, дисфункције ћелијских мембрана, сталним емоционалним стресом, релативне хипопротеинемије, што доводи до смањења онцотиц крвни притисак и недовољан одлив лимфе повезан са механичким факторима, посебно са високим дијафрагмским стањем.

Цардиогениц плућни едем - најчешћи варијанта услед акутног неуспеха левог срца, јавља у различитим срчаних аномалија, стиче и урођене срчане мане, акутни миокардитис, кардиомиопатија, мацрофоцал цардиосцлеросис, хипертензија итд У већини трудница плућног едема развија митралне. Стеноза, главни патогенетски фактор развоја чија је хиперволемија.

Постоје четири стадијума развоја плућног едема:

• И фаза - постоји само перибронцхиал едема;
• ИИ степен - течност се акумулира у интервалвеоларној септи;
• ИИ (стадијум - течност плива у алвеоле;
• ИВ (завршна) фаза - запремина интерстицијалне течности се повећава за више од 30% почетног нивоа и појављује се у великим бронхима и трахејама.

У складу са тим фазама, дијагностикује се интерстицијски (клинички манифестиран од стране срчане астме) и алвеоларног едема плућа. Брзо и масивно знојење течности у алвеоле доводи до "пламенског" едема "муње", који је праћен задушивањем и често завршава смрћу. Етиологија разликује реуматски и не-реуматски миокардитис; она може бити заразна - бактеријска, вирусна, паразитска и код других болести.

Нон-реуматске миокардитис су резултат директног или индиректног дејства на инфекције механизам алергије или аутоимунитетом заразан и инфективном фактор (медицине, сурутке, прехрамбених производа, итд ..) На миокарда.

Цардиосцлеросис (миокардиофиброз) - ово је крајњи стадијум разних срчаних обољења: миокардитис (миоцардитиц кардиосклеросис), атеросклероза, коронарне артерије (атеросклерозе кардио), инфаркт миокарда (инфаркт миокарда). Прегнант јавља углавном миоцардитиц кардио (миокардиофиброз).

Дијагноза миокардитиса у прегнант подешен на основу клиничких података (тешко дисање, палпитације, бол у грудима, ограничење физичке активности, аритмије, препознају ЦХ), електро и ехокардиографским студија.

Индикације за абортус су:

• акутни миокардитис;
• кардиосклероза са озбиљним поремећајима ритма;
• ЦХ ИИА фазе и изнад;
• III-IV ФК;
• знаци коронарне патологије.

Расељавање терапијских мера у миокардитис: Санација жаришта хроничних инфекција, НСАИД, антибиотици, стероиди (без ефекта на НСАИД), десенситизинг средства, метаболички деловање лекова, бета-блокатори.

[5], [6], [7]

Класификација срчане инсуфицијенције у трудноћи

Класификација срчане инсуфицијенције у трудноћи, одобрена ВИ Националним конгресом кардиолога Украјине (2000), укључује дефиницију клиничке етапе, функционалне класе и опције.

Клиничке фазе срчане инсуфицијенције (одговара фази хроничне циркулаторне инсуфицијенције према класификацији НД Стражешко, В. Кх. Василенко):

• ЦХ И - латентан или иницијалан;
• ЦХ ИИ - изражен (подељен на ИИА - почетак дугог стадијума и ИИБ - крај ове фазе);
• ЦХ ИИИ - коначан, дистрофичан.

Фаза срчане инсуфицијенције током трудноће одражава стадијум клиничке еволуције овог процеса, док је функционална класа пацијента динамичка карактеристика која може да се промени под утицајем третмана.

Према критеријумима НИХА, разликују се четири функционалне класе (ФЦ) пацијента:

• И ФЦ - пацијент са срчаним стањем трпи од уобичајеног физичког напора без диспнеа, уморног од остатака или палпитација;
• ИИ ФК - пацијент са умереном рестрикцијом физичке активности, у којој се при нормалном физичком напрезању примећују краткотрајни удах, умор, палпитација;
• ИИИ ФЦ - постоји значајно ограничење физичке активности, нема никаквих примедби у одмору, али чак и са малим физичким напорима, краткоћа даха, замор, палпитације;
• ИВ ФЦ - на било ком нивоу физичке активности и у мировању, ови субјективни симптоми се јављају.

Већина трудница са срчаном патологијом припада И и ИИ ФК, мање од 20% пацијената - ИИИ и ИВ ФЦ.

Варијанте срчане инсуфицијенције: систолном дисфункцијом - систолном срчаном инсуфицијенцијом (изметачка фракција, ПВ <40%), са очуваном систолном функцијом - дијастолном ЦХ (ПВ> 40%).

[8], [9], [10], [11], [12],

Дијагноза срчане инсуфицијенције у трудноћи

Дијагноза срчане инсуфицијенције током трудноће се заснива на клиничким знацима, методи подаци истраживања алата за објективним миокарда дисфункцију и ремоделирање срца (ехокардиографија са доплер, ЕКГ и Кс-Раи), као и позитивне резултате третмана у циљу елиминисања циркулаторни поремећаји.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Испорука трудница са срчаном инсуфицијенцијом

Имајући ЦХ ИИА горе корак, ИИИ и ИВ ФЦ, без обзира на природу срчаних обољења, захтева нежно начин испоруке: код некомпликованих случајева - Схутдовн покушаја хируршким клешта и под неповољним Обстетрицал ситуације (затварајући уске пелвис) - достава царским резом.

У ЦХ ИИБ и ЦХ ИИИ стадијуму, обавезно је зауставити лактацију, док ЦХ ИИА обично искључује ноћно храњење.

[19], [20]

Лечење срчане инсуфицијенције у трудноћи

Лечење хроничне срчане инсуфицијенције код трудница пружа:

• Ограничење оптерећења: са ЦХ ИИА - полупстиналним режимом и умереном физичком активношћу ("комфоран" моторни режим); са ЦХ ИИБ и ЦХ ИИИ - постељица и респираторна гимнастика у кревету;
• терапија основне болести која је изазвала ЦХ;
• исхрана са ограниченим уносом течности и натријум хлорида (мање од 3 г / дан у И-ИИ ФЦ и мање од 1,5 г / дан у ИИИ-ИВ ФЦ).

Терапија лековима

У трудноћи, најчешће коришћени у срчаним клиникама за лечење срчане инсуфицијенције су инхибитори ензима који конвертују ангиотензин. Припрема ове групе узрокују ретардацију раста фетуса, контрактуре удова, деформацију лобање и лите, хипоплазију плућа, хипокампусу, па чак и антенаталну смрт. Поред директних негативних ефеката на фетус, они доводе до грчева посуда материце-плаценталног басена, што даље погоршава патњу на плоду.

Такође, блокатори рецептора ангиотензина ИИ су категорички контраиндиковани током трудноће.

За лечење ЦХФ код трудница користите лекове различитих група:

• диуретици са очигледним клиничким знацима задржавања течности у телу; лијек по избору је фуросемид (40 мг / суг 2-3 пута недељно);
• срчани гликозиди (дигоксин 0,25-0,50 мг / дан) су прописани за тахистистични облик атријалне фибрилације. ЦХ ИИА и изнад етапа, ИИИ-ИВ ФЦ;
• периферни вазодилататори се користе у ЦХ са знацима плућне конгестије: молсидомина 3-8 мг 3 пута дневно (контраиндикована у И триместру);
• Бета-блокатори се преписују за све пацијенте са ЦХФ ФЦ ИИ-ИВ, почевши минималне дозе, постепено повећавати до циљна доза недељник: метопролол или атенолол (с 6.25 до 50 мг), карведилол (од 3.125 до 25 мг), бисопролол ( од 1,25 до 10 мг), небиволол (од 1,25 до 10 мг). У именовању бета-блокатори би требало да буду свесни да они повећавају тонус материце и опасност од прекида трудноће може да изазове побачај; они такође смањују утероплацентални проток крви. Једна од доказаних негативних последица коришћења бета блокатора током трудноће је кашњење раста фетуса. С обзиром да бета-блокатори могу изазвати брадикардија и хипотензија у новорођенчета, треба да престану да узимају их 48 сати пре испоруке;
• значи нормализацију миокарда метаболизам: Рибокинум (0,2 г, 3 пута дневно), витамине, калијум оротат (0.25 г -0.5 3 пута дневно), Триметазидине (20 мг 3 пута дневно).

У лечењу конгестивне срчане инсуфицијенције код трудница са леве коморе дијастолне дисфункције се користи верапамил, бета-блокаторе, треба бацити (или врло ограничено коришћење) срчаних гликозида, диуретици, нитрати (означен систолни ЦХ оличењу).