Срчани удар

Срчана инсуфицијенција је последица повреде пуњења или смањење од срца комора, који одређује смањење пумпне функције срца, у пратњи типичних симптома: отежано дисање и умор. Кардиомиопатија је општи назив примарних болести срчаних мишића. Постоје четири главна типа кардиомиопатија: дилатирани, хипертрофични, инфилтративни и рестриктивни. Из термина секундарне кардиомиопатије: хипертензивна, исхемијска, валвуларна итд. - сада је прихваћена одлука о одбијању. Свака од ових опција може довести до срчане инсуфицијенције.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епидемиологија

Срчана инсуфицијенција (ЦХ) погађа око 5 милиона људи у Сједињеним Државама. Више од 500.000 нових случајева се годишње региструје.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Узроци срчана инсуфицијенција

И срчани и системски фактори могу погоршати функцију срца и довести до развоја срчане инсуфицијенције. Срчани фактори укључују миокарда повреде (на пример, акутни инфаркт миокарда или миокардитис, хронично фиброза повезана са различитим поремећајима), патологија вентили, аритмије (брадиаритмија или тахиаритмије) и смањење броја функционисања миокарда (тј исхемије). Системски фактори укључују било које стање које захтијевају повећану срчану излаз, као што је анемија (предност од срчане инсуфицијенције са високим избацивањем) или ограничавање излазне (афтерЛоад), као што је системска хипертензија.

Традиционална разлика између леве и десне вентрикуларне инсуфицијенције је донекле погрешна, јер је срце холистички систем сличан пумпи, а промјене у једној комори на крају утичу на рад целог срца. Међутим, ови термини одређују локализацију највеће лезије, што доводи до срчане инсуфицијенције и може бити корисно за иницијалну дијагнозу и лечење.

Фаилуре леве коморе обично јавља код исхемијске болести срца (ЦХД), хипертензију, аортне стенозе, већине облика кардиомиопатија, митралне регургитације или прибављене аортне вентилом и конгенитална болест срца (нпр коморски дефект септума, функционишу артеријски канал са великим пражњења).

Десне коморе неуспех обично проузрокована претходним неуспехом леве коморе (што доводи до повећања плућног венског притиска и плућне артеријске хипертензије, односно са десне коморе преоптерећења), тешке болести плућа (када се то стање се назива плућно). Други разлози - мултипле плућна емболија, веноокклиузионнаиа плућну болест, десне коморе инфаркт, примарни плућну хипертензију, трикуспидној стенозе или регургитације, митралном стеноза и стенозе вентила или плућне артерије. Неки услови имитирају отказ десног вентрикула, али функционисање срца може бити нормално; они обухватају оптерећења волуменом и повећану системски полицитхемија венског притиска или масивне трансфузије, акутни застој бубрега са натријумом и задржавања воде, што доводи до оверхидратион. Симулиране шупље вене могу такође имитирати клиничку инсуфицијенцију десне коморе.

Недостатак обе коморе се јавља код болести које оштећују цео миокард (на пример, вирусни миокардитис, амилоидоза, Цхагасова болест).

Случај срца са великим избацивањем јавља се када постоји стална потреба за високим ЦБ, што на крају може довести до немогућности нормалног срца да одржи потребни избацивање. Услови који могу довести до повећања ЦБ укључују озбиљну анемију, берибери, тиреротоксикозу, прогресивну Пагетову болест, артериовенску фистулу и упорну тахикардију. ЦБ је висок у различитим облицима цирозе, али већина задржавања течности долази због хепатичког механизма.

Кардиомиопатија - општи израз који одражава болест миокарда, раније користили да опише етиологије (нпр исхемични или хипертензивни кардиомиопатија) која води до секундарног шок инфаркта. Тренутно, овај термин се користи да означи примарне лезије коморе миокард, који није изазван урођене анатомским дефектима, вентили, системских или плућних васкуларних поремећаја перикарда болести или примарних компоненти васкуларни систем, као коронарна болест срца. Кардиомиопатије се често класификује као идиопатска проширене конгестивном, Хипертрофични или рестриктивног кардиомиопатија инфилтративног.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Патогенеза

Хеарт контрактилност, вентрикуларна функционисање и инфаркта потрошња кисеоника одређена прелоад, отпора, доступност хранљивих материја (нпр кисеоник, масне киселине, глукоза), пулс и природа срчаног ритма, а маса вијабилног миокарда. Срчани излаз (ЦБ) је пропорционалан срчаним зрацима по јединици времена и запремини удара; на то утиче венски повратак, периферни васкуларни отпор и неурохуморални фактори.

Прелоад - стање срца на крају фазе релаксације (дијастолу) непосредно прије контракције (систоле). Прелоад показује степен дијастолног продужетка миокардних влакана и коначног дијастолног волумена, на који утиче дијастолни вентрикуларни притисак и структура миокардног зида. По правилу, крајњи дијастолни притисак леве коморе (ЛВ), нарочито ако је изнад норме, служи као прихватљив индикатор прелоада. Дилација, хипертрофија и промене у прелажењу промјене лијеве коморе.

Постнагрузка - сила отпорности на контракцију миокардних влакана на почетку систоле. Одређује се интравентрикуларним притиском, запремином и дебљином зида током отварања аортног вентила. Клинички, системски крвни притисак током или одмах након отварања аортног вентила представља максималну систолну напетост зидова и приближава се пост-оптерећењу.

Закон Франк-Старлинг описује однос између прелоад-а и функције срца. Према закону, обично систолна контрактилност (представљена обимом удара или ЦБ) пропорционална је прелоад у нормалном физиолошком опсегу. Контрактилност је тешко мерити без катетеризацију срца, али јасно одражава избацивање фракција (ЕФ) - проценат крајњег дијастолног волумена избачен сваки контракцијом (лефт вентрицулар строке волуме / енд-дијастолни волумен).

Кардијални резерват је способност срца да повећава свој рад у односу на стање одмора као одговор на емоционални или физички стрес. Током максималног притиска, унос кисеоника може повећати са 250 на 1500 мл / мин или више. Механизми укључују повећање срчане фреквенције, систолног и дијастолног волумена ударни волумен, потрошњу кисеоника и тканине (разлика између садржаја О ₂ у артеријске и мешовиту венске крви или крви у плућне артерије). Код добро обучених одраслих младих људи, током максималне вјежбе, срчана фреквенција може порасти са 55-70 минута (у мировању) до 180 у минути, а ЦБ може порасти са 6 на 25 л / мин или више. У мировању, артеријска крв садржи приближно 18 мл кисеоника на 1 крв, а мешана крв венске крви или крв плућа је око 14 мл / дл.

Према томе, потрошња кисеоника је око 4,0 мл / дЛ, али с повећањем потражње, може се повећати на 12-14 мл / дл. Ови механизми такође учествују у компензацији срчане инсуфицијенције.

Код срчане инсуфицијенције, срце можда не испоручује ткива неопходна за метаболизам крви, а повезано повећање плућног или системског веничног притиска може довести до пунољетности периферних органа. Сличан услов може се десити с кршењем систолне или дијастолне функције срца (чешће - обоје).

Са систолном дисфункцијом, вентрикла се мало смањује и није потпуно испражњена, што доводи до повећања дијастоличког волумена и притиска. Касније се ПВ смањује. Постоје неправилности у потрошње енергије, снабдевање енергијом, електрофизиолоаким функцијама, налази се поремећаји повреда контрактилност калцијума метаболизма и интрацелуларног синтези цикличног аденозин монофосфат (цАМП). Преваленца систолне дисфункције је честа појава срчане инсуфицијенције због инфаркта миокарда. Систолна дисфункција може се развити углавном у левој комори или десној комори; Неуспеси леве коморе често доводе до развоја недостатка десне коморе.

Када дистурбед коморе дијастолне дисфункције пуњење, што доводи до смањења обима енд-дијастолни коморе, повећања притиска енд-дијастолни или обе промене. Сагледљивост и, последично, ПВ остају нормални, а ПВ се може чак повећати, пошто се лоше напуњени ЛВ смањује у потпуности ради одржавања срчаног излаза. Значајно смањење пуњења леве коморе може довести до мале СВ и присуства системских манифестација. Повећани притисак у атријуму доводи до стагнирајућих појава у плућима. Дијастолна дисфункција обично јавља у супротности релаксације вентрикуларне (активан процес), повећање крутости коморе или стенозе, констриктивном перикардитис атриовентрикуларних вентил. Пуњење отпорност расте са годинама, вероватно због смањење броја мишићних ћелија и депоновање интерстицијалном колагена. Дакле, дијастолна дисфункција је прилично типична за старије особе. Дијастолна дисфункција Верује је доминантан у хипертрофичном кардиомиопатије, болести које воде развоју вентрикуларне хипертрофије (нпр хипертензије, аортна стеноза изражена) и амилоидних миокарда инфилтрације. Пуњење и функција леве коморе такође може погоршати у оним случајевима у којима, због значајног повећања притиска у десну комору јавља да ври на интервентрикуларног септума са леве стране.

Са отказивањем леве коморе, ЦБ се смањује и плућни венски притисак се повећава. Пошто пулмонари капиларни притисак премашује онцотиц притисак на крвне плазме протеина (око 24 мм Хг. В.), Течност део крви из капилара продире у међућелијску простор и алвеоле, формирајући едем на периферији, и (или) смањење плућне функције и повећање учесталости респираторних покрета. Постоји повећање лимфне дренаже, али не може да надокнади повећане количине течности у плућима. Обележена флуид акумулације у алвеоле (плућни едем) значајно мења однос вентилација-перфузије (В / П): неоксигенированнаиа пулмонарна артеријска крв пролази кроз слабо проветреним алвеола, што смањује парцијалним притиском кисеоника у артеријској крви (По2) и изазива недостатак даха. Међутим диспнеја може доћи пре поремећаја В / Л је вероватно због повећања плућне венског притиска и повећати рад дисања; Тачан механизам ове појаве је нејасан. У тешким или хроничне инсуфицијенције леве коморе се карактерише појавом плеуралног излива на десној страни груди, а потом и две стране, што додатно отежава недостатак даха. Минуте повећава вентилацију и тиме смањује пЦО2 крви и повећава пХ (респираторна алкалозе). Интерстицијална у малом дисајних путева едема региону могу ометати вентилацију, повећава пЦО2 - потпише прете респираторну инсуфицијенцију.

У случају грешке десна комора повећан системски венског притиска, која је праћена изливањем флуида у међустаничном простору, и постепено изглед едема, првенствено периферних ткива (стопала и зглоб), и трбушне органе. Први који пате функцију јетре, иако постоји погоршање желуца и црева функција, могуће је да акумулација течности у абдомену (асцитес). Десног срца обично изазива благу функцију јетре, генерално са малим повећањем количине везане и слободне билирубина, протромбинског времена и ензима јетре (нпр алкална фосфатаза, АЦТ, АЛТ). Оштећена јетра не може инактивирати алдостерон, а секундарни алдостеронизам доприноси акумулацији течности. Хронична венска конгестија унутрашњих органа може изазвати анорексију и синдром малапсорпције са ентеропатије протеин губи (дијареје и значајан карактерише хипоалбуминемија), трајног губитка крви кроз гастроинтестинални тракт и (понекад) миокарда исхемијског црева.

Промене у активности срца. Уз погоршање пумпе функције вентрикула срца, повећање прелоад-а је намењено одржавању ЦБ. Као резултат, ремоделовање леве коморе се одвија дуго времена: постаје више елиптично, проширује и хипертрофије. На почетку су компензације, ове промене на крају повећавају дијастоличку ригидност и напетост зидова (миокардни стрес), нарушавајући срце, нарочито током вјежбе. Повећана напетост срчаног зида повећава потребу за кисеоником и убрзава апоптозу (програмирана ћелијска смрт) ћелија миокарда.

Хемодинамичке промене. Са смањењем ЦБ, одржавање ткива са кисеоником одржава се повећањем производње О2 из атмосферског ваздуха, што понекад води до промене криве дисоциације оксихемоглобина десно за побољшање ослобађања О2.

Смањена ЦБ са смањеним системским БП активира артеријске барорецепторе, повећавајући симпатичност и смањење парасимпатичког тона. Као резултат, дошло је до повећања срчаног удара и контрактилности миокарда, артериола у одговарајућим деловима уског васкуларног кревета, спојева веноконстрикције и задржавања натријума и воде. Ове промене компензују смањену функцију вентрикуларне функције и помажу у одржавању хемодинамске хомеостазе у раним стадијумима срчане инсуфицијенције. Међутим, ови компензаторни механизми повећавају рад срца, прелоад и накнадни оптерећење; смањити коронарни и бубрежни проток крви; изазива акумулацију течности која води до отока; повећава излучивање калијума, а такође може изазвати и некрозе миоцита и аритмије.

Промене у функцији бубрега. Као резултат погоршања срца, дошло је до смањења реналног крвотока и гломеруларне филтрације, као и редистрибуције реналног тока крви. Функција филтрације и елиминација смањења натријума, али постоји повећање реабсорпције у тубулама, што доводи до кашњења натријума и воде. Након тога, крвни проток се редистрибуира смањивањем бубрега под физичким стресом, али се повећава током одмора, што, можда, доприноси развоју ноктурије.

Смањена бубрега перфузију (а можда смањен систолни крвни притисак, секундарну до смањења у функцији коморе) активира ренин-ангиотензин-алдостерон систем, повећавајући задржавање натријума и воде и повећање тон бубрежне и периферна васкуларна болест. Ови ефекти су интензивирани интензивном активацијом симпатичара који прати срчану инсуфицијенцију.

Ренин-ангиотензин-алдостерон систем, вазопресин изазива каскаду потенцијално негативних ефеката. Ангиотензин ИИ повећава срца, изазива сужавање крвних судова, укључујући бубрега ефферент артериола и повећање синтезу алдостерона, који не само повећава ресорпцију натријума у дисталном нефрона, али и доводи до депоновања колагена у миокарда и васкуларних фиброзе. Ангиотензин ИИ повећава ослобађање норадреналина, стимулисање синтезе антидиуретског хормона (АДХ), и индукује апоптозу. Ангиотензина ИИ је укључен у развој крвних судова и хипертрофију миокарда, доприносећи ремоделирање срца и периферне васкуларним, потенцијално погоршати срчану инсуфицијенцију. Алдостерона могу да се синтетишу у срца и крвних судова независно ангиотензина ИИ (можда стимулише кортикотропни, азот оксид слободних радикала и других стимуланса) и испољавају негативне ефекте у овим органима.

Неурохуморални одговор. У условима стреса неурохуморалним активације повећава функционисање срца, одржава крвни притисак и органа перфузију, али константан активација ових реакција доводи до поремећаја нормалног биланса између утицаја, са армираног рад миокарда и изазива сужавање крвних судова и фактора који узрокују миокарда опуштање и вазодилатацију.

У срцу постоји велики број неурохуморних рецептора (ангиотензин тип 1 и тип 2, мускарински, ендотелијални, серотонин, аденозин, цитокин). Улога ових рецептора још увек није у потпуности одређена. Код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, рецептори (који садрже 70% рецептора срца) су депресивни, вероватно као одговор на интензивну симпатичну стимулацију, што доводи до погоршања контрактилности кардиомиоцита.

Садржај норадреналина у крвној плазми повећана, што у великој мери одражава побуду симпатичког нервног система, док се количина епинефрина не мења. Негативни ефекти укључују вазоконстрикцију са повећањем преднапрезања и постоптерећења, директну миокарда, укључујући апоптозу, смањење проток крви у бубрезима и активирања других неурохуморалним системима, укључујући каскаду ренин-ангиотензин-алдостерон-АДХ.

АДХ се јавља као одговор на смањење крвног притиска због разних неурохормоналних стимулација. Повећање количине АДХ узрокује смањење ослобађања слободне воде кроз бубреге, што може допринети хипонатремији код срчане инсуфицијенције. Садржај АДХ код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом и нормалним БП варира.

Атријални натриуретички пептид се јавља као одговор на повећање запремине и притиска у атријуму. Натриуретични пептид мозга (тип Б) се јавља у комори као одговор на његову дилатацију. Ови пептиди (НУП) повећава натријум излучивање преко бубрега, али код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом снази смањен због смањења реналне притиском перфузије, ниска осетљивост рецептора и евентуално прекомерне ензимску деградацију НФА.

Пошто се срчана инсуфицијенција када ендотелне дисфункције, смањена синтеза ендогених васодилатор агенаса (нпр, азот оксид, простагландини) и повећава формирање ендогених вазоконстриктора (нпр ендорелин).

Промењено срце и други органи производе фактор туморске некрозе алфа (ТНФ). Овај цитокин повећава катаболизам и, вероватно, одговоран је за срчану кахексију (губитак више од 10% телесне тежине), што може погоршати манифестације срчане инсуфицијенције и друге неповољне промјене.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Симптоми срчана инсуфицијенција

Симптоми срчане инсуфицијенције варирају у зависности од тога која је комора захваћена пре свега - десно или лево. Озбиљност клиничких манифестација значајно варира и обично се одређује класификацијом Нев Иорк Хеарт Ассоциатион (НИХА). Недостатак леве коморе доводи до развоја плућног едема.

Са отказивањем леве коморе, најчешћи симптоми су краткотрајни дах, одражавајући стагнацију у плућима и замор као манифестацију ниске ЦБ. Диспнеа се обично јавља са физичким напором и нестаје у миру. Како се срчана инсуфицијенција погоршава, краткоћа даха може се развити у одмору и ноћу, понекад изазивајући ноћни кашаљ. Честа краткотрајност даха се јавља одмах или убрзо након полагања лажне позиције и брзе опадања у положају седења (ортопнеја). Пароксизмална ноћна диспнеја (ПДО) буди пацијенте неколико сати након што леже и смањује се само након седења 15-20 минута. У тешке срчане инсуфицијенције и ноћи и дању може настати цикличну периодично дисање (Цхеине-Стокес) - кратак период брзог дисања (хиперпнеја) следи кратак период у одсуству дисања (апнеје); Изненађена фаза хиперпнеје може пробудити пацијента од сна. За разлику од пароксизмалних ноктних диснеја са овим респиратором, фаза хиперпнеуне је кратка, траје неколико секунди и пролази за 1 мин или раније. Пароксизмална ноћна диспнеја је последица стагнације у плућима, а респираторност Цхеине-Стокеса је због ниског ЦБ. Поремећаји дисања у вези са спавањем, као што је ноћна апнеја за спавање, често су у срчаним попуштањима и могу га погоршати. Изразито смањење церебралног крвотока и хипоксемије може изазвати хроничну раздражљивост и утицати на менталне активности.

Класификација срчане инсуфицијенције у Нев Иорк Хеарт Ассоциатион 

Класа по НИХА	Дефиниција	Ограничење физичке активности	Примери
Ја	Нормална физичка активност не доводи до замора, кратког удаха, палпитација или ангине	Не	Може извршити било какво радно оптерећење које захтева 7 МЕТ *: премештање терета од 11 кг на 8 корака, подизање тежине од 36 кг, чишћење снега, копање, скијање, тенис, одбојка, бадминтон или кошарка; трчање / ходање брзином од 8 км / х
ИИИ	Нормална физичка активност доводи до умора, кратког удаха, палпитација или ангине	Лагана	Може извршити било какво радно оптерећење које захтева 5 МЕТ: континуирани сексуални односи, вртларство, ролање, ходање на равној површини брзином од 7 км / х
ИИИ	Добро здравље у миру. Мало физичко оптерећење доводи до појаве замора, кратког удара, палпитација или ангине	Умерено	Може извршити било какво радно оптерећење које захтева 2 МЕТ: туширање или облачење без одмора, рестилинг или постељину, прање прозора, играње голфа, ходање брзином од 4 км / х
ИВ	Присуство симптома у миру. Најмањи физички стрес повећава нелагодност	Изражено	Не може или не може да заврши ниједну од горе наведених активности и захтева 2 МЕТа. Не могу се носити ни са једним од горе наведених оптерећења

"МЕТ је метаболички еквивалент.

Са отказивањем десне коморе, најчешћи симптоми су отеклина у зглобу и умору. Понекад пацијенти осјећају прелив у абдоминалној шупљини или врату. Отицање јетре може изазвати нелагодност у горњем десном квадранту стомака, а едем стомака и црева прати анорексија и надимање.

Мање специфичних симптома срчане инсуфицијенције укључују хладноћу руку и стопала, акроцианосис, постуралну вртоглавицу, ноктурију и смањену дневну количину урина. Смањење масе скелетних мишића може се десити са озбиљним отказивањем обе коморе и одражавањем благог смањења исхране, али и побољшаног катаболизма повезаног са повећаном синтезом цитокина. Значајан губитак телесне тежине (срчана кахексија) представља претећи знак повезан са високом смртношћу.

Генерално, можете пронаћи знаке системских поремећаја који узрокују или погоршавају отказ срца (нпр. Анемија, хипертироидизам, алкохолизам, хемохроматоза).

Са недовољном тахикардијом леве коморе и тахипнејом су могући, код пацијената са тешком инсуфицијенцијом леве коморе - очигледним кратким задахом или цијанозом, артеријском хипотензијом; могу доживети поспаност или агитацију због хипоксије и смањеног церебралног тока крви. Општа цијаноза (целокупне телесне површине, укључујући површине топло на додир, као што су језик и мукозне мембране) одражава тешку хипоксемију. Периферна цијаноза (усне, прсти) одражава низак проток крви уз повећану потрошњу кисеоника. Ако енергична масажа побољшава боју ноктију, цијаноза се може сматрати периферним; Ако је цијаноза централна, повећање локалних токова крви не побољшава боју.

Са систолном дисфункцијом леве коморе у срцу, откривен је размакнути, ојачани, бочно померени апикални импулс; звучни и понекад палпљиви ИИ (С2) и ИВ (С4) срчани тонови, акценат тона ИИ преко плућне артерије. Пансистолни шум митралне регургитације може се појавити на врху. У истраживању плућа, бледи у доњим плућима налазе се код инхалације и уз присуство плеуралног излива, тупост с удараљкама и слабљење респирације у доњим деловима плућа.

Симптоми отказивања десног вентрикула укључују несигурни периферни едем (када се притисне прстом, видљиви и отипљиви отисци, понекад веома дубоки) остају на ногама; увећана, а понекад и пулсирајућа јетра која је палпабилна десно испод облине ивице; повећање абдомена, асцитес и видљив отицање југуларних вена, повећање венског притиска у југуларним венама, понекад високим таласима а или в, који су видљиви чак и када пацијент седи или стоји. У тешким случајевима, периферни едем се може ширити на кукове, па чак и кичмену, скротуму, доњи део предњег абдоминалног зида, а понекад чак и виши. Широки едем у многим подручјима се зове анасарка. Едем може бити асиметричан ако пацијент лежи углавном са једне стране.

Са едемом, јетру се може увећати или стиснути. Када притискате јетру, може се открити изглед хепато-југуларног рефлекса. На палпацији срца може открити да ври у левом парастерналног области у вези са ширењем десне коморе, а када слушате - шум да открије трикуспидалне регургитације или С2 десне коморе дуж леве грудне границе.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Дијагностика срчана инсуфицијенција

Клинички симптоми (нпр краткоћа даха са прегнућа, ортхопнеа, едем, тахикардија, плућних кркљање, отока вратну вену), указујући срчана инсуфицијенција појављују касније. Слични симптоми могу се јавити код ХОБП или током пнеумоније, понекад се грешком приписују старосној доби. Суспицион срчане инсуфицијенције треба да се деси код пацијената са историјом инфаркта миокарда, хипертензије или поремећаја валвуларних органа и присуства додатних тонова и срчаних шума. Сумња на умерени степен срчане инсуфицијенције код старијих пацијената или пацијената који пате од дијабетеса.

Да би се разјаснила дијагноза, неопходно је извести рентгенски рендген, ЕКГ и студију која омогућава објективну процјену деловања срца (обично ехокардиографија). Крвни тестови, са изузетком натриуретичког пептида типа Б, се не користе за дијагнозу, али су корисни за разјашњавање узрока и честе манифестације срчане инсуфицијенције.

Резултати радиографија плућа, Свједочећи у корист срчане инсуфицијенције укључују проширење сенке срца, плеурални излив, течности у главним интерлобар прореза и хоризонталне линије у периферном делу доњих поља задњег плућа (линес Керлеи Б). Ови налази одражавају константно повећање притиска у левом атрију и хронично задебљање међуполарног септума због едема. Такође је могуће открити васкуларну конгестију у горњим дијеловима плућа и интерстицијски или алвеоларни едем. Пажљиво испитивање сенке срца у бочној пројекцији омогућава нам да идентификујемо специфично повећање вентрикуле или атриума. Рентгенски преглед омогућава диференцијалну дијагнозу са другим болестима праћене кратким задахом (нпр. ЦОПД, идиопатска плућна фиброза, карцином плућа).

Резултати ЕКГ се не сматрају дијагностички, али патолошки измењен електрокардиограм, нарочито показује инфаркт миокарда, хипертрофија леве коморе, блокада леви блока гране и тахиаритмија (нпр тацхисистолиц атријална фибрилација), повећава вероватноћу постојања срца, а могу помоћи да открије њихов узрок.

Ехокардиографија омогућава да се процени димензија срца комора, функција вентил, избацивање фракција, абнормалности покретљивости зида, хипертрофије леве коморе и перикардни излив. Такође је могуће открити интракардијску тромбију, туморе и калцификације у подручју срчаних вентила, митралне патологије прстена и аортног зида. Ограничени или сегментни поремећаји кретања зидова јасно указују на основни узрок ИХД, али такође могу бити присутни у фокалном миокардитису. Доплер или колор Доплер студија може поуздано идентификовати мана вентила и испуштање крви. Доплерова студија митралног и пулмонарног венског тока често помаже да се открије и квантификује дијастолна дисфункција леве коморе. Мерење ејекционом фракцијом леве коморе помаже у разликовати доминантна дијастолне дисфункције (избацивање фракција> 0.40) са систолног (ејекционе фракције <0.40), који може да захтева различите третмане. Тродимензионална ехокардиографија може бити важан метод истраживања, али тренутно је доступна само у специјализованим центрима.

Радиоизотоп скенирање нам омогућава да процјенимо систолне и дијастолне функције, да откријемо пренос инфаркта миокарда, исхемију или хибернацију миокарда. МРИ срца вам омогућава да добијете прецизне слике својих структура, али то није увек доступно и кошта више.

Препоручени тестови крви укључују општи клинички тест крви, одређивање креатинина у крви, уреје, електролите (укључујући магнезијум и калцијум), глукозу, протеине и функционалне тестове јетре. Функционално истраживање штитне жлезде препоручује се пацијентима са атријалном фибрилацијом и неким, углавном старијим, пацијентима. Концентрација уреје у серуму крви се повећава с отказом срца; ова студија може помоћи у оним случајевима гдје су клиничке манифестације нејасне или друга дијагноза (нпр. ЦОПД) мора бити искључена, посебно ако постоји историја болести и плућа и срца.

Срчана катетеризација и коронарографија су прописани за сумњу на болест коронарне артерије или када су дијагноза и етиологија упитни.

Биопсија ендокарда обично се обавља само ако постоји сумња на инфилтрацију кардиомиопатије.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Третман срчана инсуфицијенција

Пацијенти са срчаном инсуфицијенцијом повезана са одређеним узрока (нпр акутни инфаркт миокарда, атријалне фибрилације са брзим стопом коморе, тешке хипертензије, озбиљан валвуларне регургитација) показује хитну хоспитализацију, као и пацијената са плућним едемом, тешке манифестације срчане инсуфицијенције, идентификовани по први пут или отпорни на амбулантно лечење. Пацијенти оболели од умерених погоршања срчане инсуфицијенције могу бити третирани као код куће. Главни циљ је да се дијагностикује и елиминише или третира патолошки процес који доводи до срчане инсуфицијенције.

Непосредни задаци укључују смањење клиничких манифестација, корекцију хемодинамике, елиминацију хипокалемије, бубрежну дисфункцију, симптоматску артеријску хипотензију и корекцију неурохуморалне активације. Дугорочни циљеви укључују лечење хипертензије, превенцију инфаркта миокарда и атеросклерозу, смањење пријема у болницу и побољшање преживљавања и квалитета живота. Третман укључује промјене у природи исхране и начина живота, лијечења лијекова (види доље) и (понекад) операције.

Лимитирање натријума који се испоручује храном помаже у смањењу задржавања течности. Сви пацијенти не смеју саливирати храну током кувања и за столом, и избегавати слану храну. Најтежи пацијенти треба да ограниче унос натријума (<1 г / дан) конзумирајући само храну са ниским садржајем натријума. Контролисање телесне тежине сваког јутра помаже у откривању кашњења натријума и воде у раним периодима. Ако се тежина повећава за више од 4,4 кг, сами пацијенти могу прилагодити дозе диуретика, међутим, ако се повећава тежина или се придруже другом симптому, потребно је да затраже медицинску помоћ. Пацијенти са атеросклерозом или дијабетесом морају стриктно пратити одговарајућу дијету. Гојазност може бити узрок срчане инсуфицијенције и увек погоршава његове симптоме; пацијенти треба да наставе да постигну БМИ од 21-25 кг / м ².

Редовно телесна активност светлости (на пример, ходање), према степену озбиљности, подстиче се. Активност спречава погоршање физичке способности скелетних мишића (смањење функционалног статуса); да ли ова препорука утиче на преживљавање, тренутно се истражује. Код погоршања, потребно је посматрати одмор.

Третман се бира узимајући у обзир узрок, симптоме и реакције на лекове, укључујући штетне ефекте. Лечење систолне и дијастолне дисфункције има неке разлике, иако постоје опште намјене. Пацијент и његова породица треба да учествују у избору лечења. Морају да објасне важност придржавања лекова, описују знаке озбиљног погоршања и важност употребе лекова који немају брзи ефекат. Пажљиво посматрање пацијента, нарочито када пацијент је придржавање третмана, узимајући у обзир учесталост непланираних посета лекару или позовите хитну помоћ и хоспитализацију помоћи да се одреди када вам је потребна медицинска интервенција. Специјализоване медицинске сестре су веома важне за наставу пацијената, праћење и регулисање дозе лекова према постојећим протоколима. Многи центри (нпр, специјализоване амбуланте објекти) су се придружили стручњацима из различитих дисциплина (нпр, старачки, специјализована за срчане инсуфицијенције, фармацеута, социјалних радника, рехабилитациони специјалиста-експерти) у мултидисциплинарних тимова или програма амбулантно лечење за срчане инсуфицијенције. Овај приступ може побољшати резултате лечења и смањити број хоспитализација, он је најефикаснији код најтежих пацијената.

Ако хипертензија, тешка анемија, хемохроматозу, неконтролисана дијабетес, тиротоксикоза, берибери, хронични алкохолизам или Цхагас болест, токсоплазмоза успешно лечи, стање пацијената може значајно побољшати. Покушаји да се коригује велика вентрикуларна инфилтрација (на пример, код амилоидозе и других рестриктивних кардиомиопатија) и даље су незадовољавајући.

Хируршки третман срчане инсуфицијенције

Хируршка интервенција може бити назначена код одређених болести у којима је срчана инсуфицијенција. У специјализованим центрима обично се врши хируршка интервенција код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом. Терапијска интервенција може бити хируршка корекција конгениталних или стечених интракардијских шантова.

Неки пацијенти са исхемијском кардиомиопатијом могу имати користи од ЦАБГ, што омогућава смањење степена исхемије. Ако се срчана инсуфицијенција развије због патологије вентила, размотрите могућност пластике или замену вентила. Најбољи ефекат се примећује код пацијената са примарном митралном регургитацијом у поређењу са пацијентима са митралном регургитацијом због дилатације леве коморе, код које се функције миокарда вероватно неће побољшати након операције. Пожељно је извршити хируршку корекцију пре почетка иреверзибилне дилатације вентрикуле.

Трансплантација срца је метод избора код пацијената млађих од 60 година са тешким рефракторним срчаним попуштањем без других животно опасних услова. Опстанак је 82% у првој години и 75% у року од 3 године; Међутим, стопа смртности током донаторског чекања износи 12-15%. Доступност људских органа остаје мала. Помоћни системи протетике функције леве коморе могу се користити прије трансплантације или (у неким одабраним пацијентима) трајно. Вештачко срце још увек не може постати права алтернатива. Хируршке интервенције на истраживачкој фази укључују имплантацију ограничавајућих уређаја за смањивање прогресивне експанзије срчаних комора и модификовану анеуризмектомију, названу хируршко ремоделирање вентрикуларног система. Динамичка срчана миопластика и ексцизија сегмената увећаног миокарда (операција Батиста - делимична вентрикулектомија) се сада не препоручују.

Аритмије

Синусна тахикардија, уобичајена компензацијска реакција код срчане инсуфицијенције, обично се зауставља уз ефикасан третман срчане инсуфицијенције. Ако се то не догоди, неопходно је елиминисати пратеће узроке (нпр. Хипертироидизам, плућна емболија, грозница, анемија). Са очувањем тахикардије, упркос исправљању разлога, неопходно је размотрити могућност прописивања бета-адреноблокера са постепеним повећањем дозе.

Атријална фибрилација са неконтролисаним вентрикуларним ритмом је индикација за корекцију лека. Лекови који су изабрани су бета-блокатори, али са очуваном систоличком функцијом са опрезом, могуће је кориштење блокатора срчаног удара калцијумских канала. Понекад је додатак дигоксина ефикасан. Са умереном срчаном инсуфицијенцијом, враћање синусног ритма можда неће имати предности у односу на нормализацију срчаног удара, али неки пацијенти са срчаним попуштањем осећају се боље с синусним ритмом. Ако са тахистистичном формом атријалне фибрилације терапија лековима не ради, у неким случајевима, перманентни двокоморни пејсмејкер се имплантира потпуном или делимичном аблацијом АВ чворишта.

Изоловани вентрикуларни ектрасистоли, карактеристични за срчану инсуфицијенцију, не захтевају посебан третман. Упорна вентрикуларна тахикардија, која и даље упркос оптималном третману срчане инсуфицијенције, може бити индикација за постављање антиаритмичног лијека. Средства од избора - амиодарон и б-адреноблоцкерс, јер други антиаритмички лекови могу имати негативне проаритмичке ефекте у присуству систолне дисфункције леве коморе. Пошто амјодарон доприноси повећању концентрације дигоксина, доза дигоксина треба смањити за пола. Будући да дуготрајна употреба амиодарона може бити праћена нежељеним ефектима, користите што је могуће мању дозу (200-300 мг једном дневно). Крви тестови за функције јетре и тиреостимулишући хормона садржаја врши сваких 6 месеци, као иу случајевима када су откривене лезије на грудном коша или погоршане отежаним дисањем. Тестови рентгенских и плућних функција грудног коша се изводе годишње како би се искључио развој плућне фиброзе. Код стабилних вентрикуларних аритмија, амиодарон се може прописати 400 мг једном дневно.

Имплатибилни кардиовертер-дефибрилатор (ИКДФ) се препоручује пацијентима са добрим пројектоване животним веком ако открили симптоматско вентрикуларна тахикардија (посебно резултира пресинкопе), вентрикуларну фибрилацију или ејекционом фракцијом леве коморе <0.30 након инфаркта миокарда.

[51], [52], [53],

Рефракторна срчана инсуфицијенција

Након лечења, симптоми срчане инсуфицијенције могу настати. Разлози могу бити константност основи патологије (нпр хипертензије, исхемије, залистака повраћање), неправилно лечење срчане инсуфицијенције, инсуфицијенција пацијенти рецепти за добијање лекова, прекомеран дијететски унос натријума или алкохола недијагностикован болести штитасте жлезде, анемије или аритмије (нпр атријална фибрилација са високим коеффетсиентом понашања на коморе, прекидном коморе тахикардија). Додатно, лекови који се користе за лечење других болести, могу непожељно интеракцији са лековима који се користе за лечење срчане инсуфицијенције. НСАИЛ, антидијабетици, дихидропиридина и не-дихидропиридин блокатори калцијумових канала може погоршати кратко-делујући за срчане инсуфицијенције, тако да се углавном не користе. Бивентрицулар пејсмејкера смањи озбиљност клиничких манифестација код болесника са срчаном инсуфицијенцијом, тешке систолне дисфункције и напредне сложених КРС.

Лекови за срчану инсуфицијенцију

Лекови који смањују манифестације срчане инсуфицијенције укључују диуретике, нитрате и дигоксин. АЦЕ инхибитори, бета блокатори, блокатори рецептора алдостерона и блокатори ангиотензина ИИ су ефикасни за дуготрајну примјену и побољшање преживљавања. У лечењу систолне и дијастолне дисфункције користе се различите стратегије. Код пацијената са тешком дијастолном дисфункцијом, диуретици и нитрати треба давати у нижим дозама, јер ови пацијенти не толеришу смањење крвног притиска или волумена плазме. Код пацијената са хипертрофичном кардиомиопатијом, дигоксин је неефикасан и може чак штетити.

Диуретици

Диуретици се преписују свим пацијентима с систолном дисфункцијом, праћеном симптомима срчане инсуфицијенције. Одабрана је доза, почев од минимума, способна да стабилизује телесну тежину пацијента и смањи клиничке манифестације срчане инсуфицијенције. Преференција се даје петљи диуретици. Фуросемиде најчешће користи почев од 20-40 мг 1 пут дневно, са растућим дозама до 1 120 мг једном дневно (или 60 мг 2 пута дневно), по потреби, водећи рачуна о ефикасности функције третмана и бубрега. Алтернатива је буметанид, а посебно торасемид. Торасемид има бољу апсорпцију и може се користити дуже (однос дозе са фуросемидом 1: 4). Поред тога, због ефеката антиалдостерона, употреба торасемида резултира мањом неравнотежом електролита. У ватростални случајеви и могу имати фуросемиде дозу 40-160 мг интравенозно, етакринска киселина 50-100 мг интравенски, 0.5-2.0 мг буметанид изнутра или 0.5-1.0 мг внугривенно. Диуретици петље (посебно када се користе са тиазидима) могу изазвати хиповолемију с артеријском хипотензијом, хипонатремијом, хипомагнезијом и тешком хипокалемијом.

На почетку терапије се свакодневно надзиру серумски електролити (када се диуретици примјењују интравенозно), након тога по потреби, нарочито након повећања дозе. Штеде калијум диуретици - спиронолактон или еплеренон (су блокатори рецептора алдостерона) - могу се додати да спречи губитак калијума у високим дозама диуретици. Хиперкалемија се може развити, нарочито уз истовремену примену АЦЕ инхибитора или блокатора ангиотензина ИИ, тако да се састав електролита редовно прати. Тиазидни диуретици се обично користе уз истовремену артеријску хипертензију.

Неким пацијентима се подучава могућност повећања дозе амбулантне диуретике, уколико дође до повећања телесне тежине или периферног едема. Док одржавају повећану телесну тежину, ови пацијенти треба хитно затражити медицинску помоћ.

Експериментални препарати из групе блокатора АДХ повећавају излучивање воде и концентрацију натријума у серуму, мање су способни да изазову хипокалемију и бубрежну дисфункцију. Ови лекови могу бити корисни додаци сталној диуретичкој терапији.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Инхибитори ангиотензин конвертујућих ензима

Сви пацијенти са систолне дисфункције у одсуству контраиндикација (нпр, креатинин садржај у крвној плазми> 250 пмол / Л, билатерални стеноза бубрежних, ренална стеноза сингле бубрега или ангиоедем због АЦЕ историју инхибитором) прописани АЦЕ инхибитори унутра.

АЦЕ инхибитори смањују синтезу ангиотензина ИИ и разградњу брадикинина - медијатора који утичу на симпатички нервни систем, ендотелну функцију, васкуларни тон и функцију миокарда. Хемодинамички ефекти укључују дилатацију артерија и вена, значајно смањење леве притиска пуњења коморе током одмора и оптерећења, смањење системског васкуларног отпора и благотворно дејство на вентрицулар ремоделирања. АЦЕ инхибитори повећавају очекивани животни вијек и смањују број хоспитализација за срчану инсуфицијенцију. Код пацијената са атеросклерозом и васкуларном патологијом, ови лекови могу смањити ризик од развоја инфаркта миокарда и можданог удара. Код пацијената са дијабетесом, они одлажу развој нефропатије. Према томе, АЦЕ инхибитори се могу препоручити пацијентима са дијастолном дисфункцијом у комбинацији са било којом од ових болести.

Почетна доза треба бити ниска (1/4 - 1/2 циљне дозе, у зависности од крвног притиска и функције бубрега). Доза се постепено повећава у року од 2-4 недеље пре него што се постигне максимално толерисано, а затим дуготрајно лечење. Уобичајене циљне дозе постојећих лекова су следеће:

• Еналаприл - 10-20 мг 2 пута дневно;
• лизиноприл - 20-30 мг једном дневно;
• рамиприл 5 мг 2 пута дневно;
• Цаптоприл 50 мг 2 пута дневно.

Ако хипотензивни ефекат (чешће се примећује код пацијената са хипонатремијом или смањењем БЦЦ-а) пацијент пати слабо, могуће је смањити дози диуретика. АЦЕ инхибитори често узрокују умјерену реверзибилну бубрежну инсуфицијенцију због експанзије ефемерних гломеруларних артериола. Иницијални пораст креатинина за 20-30% се не сматра индикацијом за повлачење лијекова, али је потребно спорије повећање дозе, смањење дозе диуретике или повлачење из НСАИД-а. Задржавање калијума може се десити услед смањења ефекта алдостерона, посебно код пацијената који примају додатне препарате калијума. Кашаљ се јавља код 5-15% пацијената, вероватно због акумулације брадикинина, али је неопходно памтити и друге могуће узроке кашља. Понекад постоје осјећаји или дисгевзија. Ангиоедем се ретко развија, али може угрозити живот; сматра се контраиндикацијом за постављање ове класе лекова. Алтернативно, могу се користити блокатори рецептора ангиотензина ИИ, али се понекад јавља и унакрсна реактивност. Обе групе лекова су контраиндиковане у трудноћи.

Пре именовања АЦЕ инхибитора неопходно је проучити електролитички састав крвне плазме и функције бубрега, затим 1 мјесец након почетка терапије, а затим након сваког значајног повећања дозе или промјене у клиничком стању пацијента. Ако због акутне болести настане дехидрација или бубрежна функција, АЦЕ инхибитор се може привремено прекинути.

[61], [62], [63], [64], [65],

Антагонисти ангиотензина ИИ рецептора

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ (АРА ИИ) немају значајну супериорност над АЦЕ инхибиторима, али су мање вероватни да изазивају кашаљ и Куинцкеов едем. Могу се користити када ови нежељени ефекти не дозвољавају употребу АЦЕ инхибитора. Још увек је нејасно да ли су инхибитори АЦЕ и АРА ИИ једнако ефикасни у хроничној срчаној инсуфицијенцији, а избор оптималне дозе је такође у току студије. Обичне циљне дозе за оралну примену за валсартан су 160 мг 2 пута дневно, кандесартан 32 мг једном дневно, лосартан 50-100 мг једном дневно. Почетна доза, режим њиховог повећања и контроле приликом узимања АРА ИИ и АЦЕ инхибитора су слични. Као и АЦЕ инхибитори, АПА ИИ може изазвати реверзибилну бубрежну дисфункцију. Ако због акутне болести настане дехидрација или бубрежна функција, могуће је привремено отказивање АРА ИИ. Додавање АРА ИИ на АЦЕ инхибиторе, бета-блокере и диуретике узимају се у обзир код пацијената са умереним отказом, док се одржавају симптоми и честа поновна хоспитализација. Таква комбинована терапија захтева циљани мониторинг крвног притиска, плазме електролитске крви и функције бубрега.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Алдостеронски рецептори блокатори

Пошто алдостерон може бити синтетисан независно од система ренин-ангиотензин, његови штетни ефекти нису потпуно елиминирани чак и уз максималну употребу АЦЕ инхибитора и АРА ИИ. Тако блокатори алдостеронских рецептора, спиронолактон и еплеренон, могу смањити смртност, укључујући изненадну смрт. У већини случајева, спиронолактон администриран у дози од 25-50 мг 1 пут дневно код пацијената са тешком хроничном срчаном инсуфицијенцијом, и еплеренона у дозама од 10 мг 1 пут дневно код пацијената са акутном срчаном инсуфицијенцијом и ЛВЕФ <30% након инфаркта миокарда. Додатна функција калија је заустављена. Концентрација калијума у серуму креатинина се мора пратити сваких 1-2 недеље током првих 4-6 недеља администрације и после промене доза које смањују, ако је концентрација калијума је између 5,5 и 6,0 мЕк / Л, штавише, препарат се отказује када фигуре> 6.0 мЕк / л, креатинин повећати више од 220 ммол / Л или ако постоје промене у ЕКГ карактеристика података хиперкалемије.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Бета-блокатори

Бета-блокатори су важан додатак АЦЕ инхибитора код пацијената са хроничном систолне дисфункције код већине пацијената, укључујући старијих пацијената, пацијената са дијастолне дисфункције код болесника са артеријском хипертензијом и хипетрофицхна кардиомиопатије. Одбијање употребе БАБ је могуће само ако постоје очигледне контраиндикације (бронхијална астма ИИ или ИИИ степен, атриовентрикуларни блок или претходна нетолеранција). Неки од ових лекова побољшавају ЛВЕФ, преживљавање и друге главне кардиоваскуларне исходе код пацијената са хроничном систолном дисфункцијом, укључујући и тешку болест. Бета-блокатори су посебно ефикасни у дијастоличкој дисфункцији, с обзиром на смањење срчане фреквенције, продужавање дијастолног пуњења и евентуално побољшање вентрикуларне релаксације.

Код акутне декомпензације ЦХФ бета-блокатори треба користити са опрезом. Треба их прописати само уз потпуну стабилизацију стања пацијента, који искључује чак и благи задржавање течности; код пацијената који већ узимају бета-блокатор, он се привремено повлачи или смањује.

Почетна доза треба бити ниска (од 1/8 до 1/4 дневне дозе циљне групе), са постепеним повећањем у року од 6-8 недеља (при подношљивости). Типично, циљна доза када се ординира карведилол је 25 мг 2 пута дневно (50 мг, 2 пута дневно - пацијентима масе веће од 85 кг), за бисопролол - 10 мг 1 пут дневно за метопролол - 200 мг 1 пут дан (метопролол одржан акциони сукцинат). Царведилол, неселективни бета блокатор треће генерације, такође служи као вазодилататор са ефектима антиоксиданта и а-адреноблокера. Ово је преферирани лек, али у многим земљама кошта више од других блокатора бета. Неки бета-блокатори (на примјер, буциндолол, камотерол) су се показали неефикасним и могу чак узроковати штету.

Након почетка лечења, постоји промена у срчане фреквенце, потражња за миокардним кисиком, а волумен шока и притисак пуњења остају исти. Код нижег срчане фреквенције, дијастоличка функција је побољшана. Тип пуњења вентрикула се нормализује (повећава рану дијастолу), постаје мање рестриктиван. Побољшање функција миокарда примећено је код многих пацијената након 6-12 месеци лечења, постоји повећање ПВ и ЦБ и смањење притиска НН пуњења. Толеранција на физичку активност повећава се.

Након почетка лечења, постављање бета-блокатора може захтевати привремено повећање дозе диуретика ако акутни негативни инотропни ефекти бета-адренергичне блокаде узрокују смањење срчане фреквенције и задржавања течности. У таквим случајевима препоручљиво је полако повећати доза бета-блокатора.

[79], [80], [81], [82]

Средства вазодилатора

Хидралазин заједно са изосорбид динитрат могу се користити само за лечење пацијената који не могу толерисати АЦЕ инхибитори или ангиотензин ИИ (обично услед реналне дисфункције), мада дугорочни резултати користе ову комбинацију није показао изразит позитиван ефекат. Као вазодилататори, ови лекови побољшавају хемодинамију, смањују валвуларну регургитацију и повећавају отпорност на физички напор без значајних промјена у функцији бубрега. Хидралазин администрира од дозе 25 мг четири пута дневно и повећа их сваких 3-5 дана до циљне дозе 300 мг дневно, иако су многи пацијенти не толерише лек у дозама изнад 200 мг дневно због хипотензије. Изосорбид динитрат почети да узима 20 мг 3 пута дневно (на 12 часовним интервалима без нитрат) и повећати га 40-50 мг 3 пута дневно. Још није познато да ли ниже дозе (често коришћене у клиничкој пракси) дају дугорочни ефекат. Уопштено, вазодилататори су замењени АЦЕ инхибиторима: ови лекови су лакши за коришћење, они се обично боље подносе од стране пацијената, а поред тога, оне имају више доказану ефекат.

Као монотерапија, нитрати могу смањити симптоме срчане инсуфицијенције. Пацијенти треба да буду обучени да користе спреј са нитроглицерином (ако је потребно за акутне манифестације) и закрпе (са ноћном диспнејом). Код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом и ангином пекторис, употреба нитрата је сигурна, ефикасна и добро толерира.

Остали вазодилататори, као што су блокатори калцијумских канала, се не користе за лечење систолне дисфункције. Краткотрајни дихидропиридини (нпр. Нифедипин) и препарати без дихидропиридина (нпр. Дилтиазем, верапамил) могу погоршати стање. Међутим, амлодипин и фелодипин се добро толеришу и могу имати позитиван ефекат на пацијенте са срчаном инсуфицијенцијом у комбинацији са ангином или хипертензијом. Оба лека могу узроковати периферни едем, понекад амлодипин узрокује плућни едем. Фелодипин се не може узимати соком грејпа, што значајно повећава садржај фелодипина у крвној плазми и његовим нежељеним ефектима због инхибиције метаболизма цитокрома П450. Пацијенти са дијастолном дисфункцијом, блокатори калцијумских канала могу се прописати како је потребно за лечење хипертензије или исхемије или за праћење срчане фреквенце с атријалном фибрилацијом. Верапамил се користи за хипертрофичну кардиомиопатију.

Лекови дигиталиса

Ови лекови инхибирају На, К-АТПазу. Као резултат тога, они узрокују слабо позитиван ефекат инотропнии, смањују симпатикуса активност, блокирајући атривентрикуларни чвор (успоравање стопе коморе током атријалне фибрилације или продужавања интервал ПР током синусни ритам), смањују вазоконстрикцију и проток крви у бубрезима побољшава. Најчешће прописан лек дигиталис је дигоксин. Се излучује преко бубрега, полу-живот 36-40 сати код пацијената са нормалним бубрежним функцијама. Дигитоксин се у великој мери излучује кроз жуч. Она служи као алтернатива за пацијенте са слабом функцијом бубрега, али је ретко прописана.

Дигоксин нема доказано позитивно дејство на очекивани животни век, али када се користи са диуретиком и АЦЕ инхибитором, може помоћи у смањењу клиничких манифестација. Дигоксин је најефикаснији код болесника са већим енд-дијастолни запремине леве коморе и С ₃. Нагло повлачење дигоксина може повећати број хоспитализација и погоршати манифестације срчане инсуфицијенције. Токсични ефекти су узнемирујући, нарочито код пацијената са оштећеном функцијом бубрега и претежно код жена. Такви пацијенти могу требати прописати нижу дозу лијека узетог орално, као и старије, пацијенте са малим тежином и пацијенте који узимају амиодарон истовремено. Пацијентима који теже више од 80 кг можда ће бити потребна већа доза. Уопштено гледано, ниже дозе се користе сада него раније, и прихватљиво је узети у обзир просечан садржај лека у крви (у року од 8-12 сати након примене) у опсегу 1-1.2 нг / мл. Начин дозирања дигоксина значајно варира између различитих стручњака иу различитим земљама.

Код пацијената са нормалном бубрежном функцијом када додељује дигоксин (0.125-0.25 за 1 мг орално једном дневно у зависности од старости, полу и тежини) укупно дигитализације постигнут после око 1 недеље (5 полураспада). Бржа дигитализација тренутно није препоручљива.

Дигоксин (и сви дигиталис гликозиди) имају уски терапеутски прозор. Најтежи токсични ефекти представљају аритмије које угрожавају живот (нпр. Вентрикуларна фибрилација, вентрикуларна тахикардија, потпуна атриовентрикуларна блокада). Бидирецтионал вентрикуларна тахикардија, Јунцтионал тахикардија непароксизмалнаиа заједно са атријалном фибрилацијом и хиперкалемије - озбиљних знакова токсичних ефеката дигиталис. Мучнина, повраћање, анорексија, дијареја, конфузија, амблијапија и (ретко) ксерофалмија су такође могућа. Са хипокалемијом или хипомагнезијом (често због постављања диуретика), ниже дозе могу узроковати токсичне ефекте. Електролитички састав крви треба често пратити код пацијената који узимају диуретике и дигоксин, како би спречили развој негативних ефеката; препоручљиво је прописати диуретике који штеде калијум.

Када су токсични ефекти дигиталис дроге, и отказ корекције врши електролита недостатке (и.в., када се експресују поремећаја и акутне манифестације токсичности). Пацијенти са тешким симптомима тровања је примљен у одељак за праћење и прописује Фаб-фрагмент-дигоксин антитело (фрагменте овчијег анти-дигоксин) у присуству аритмије или ако пратњи предозирања концентрације калијум у крвном серуму изнад 5 ммол / л. Овај лек је такође ефикасан код гликозидне интоксикације приликом превелике дозе биљних гликозида. Доза се бира у зависности од концентрације дигоксина у плазми или укупне дозе узете интерно. Вентрикуларне аритмије третирају лидокаин или фенитоин. АВ блок са споро коморе може да захтева постављањем привременог пејсмејкер; изопротеренол је контраиндикована јер повећава ризик од вентрикуларне аритмије.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Остали лекови

Различити лекови који имају позитиван инотропни ефекат истражени су код пацијената са умереном инсуфицијенцијом, али сви они, осим дигоксина, повећавају ризик од смрти. Редовна интравенска ињекција инотропних лијекова (нпр. Добутамин) код амбулантних болесника повећава смртност и тренутно се не препоручује.

Прогноза

Уопште, пацијенти са срчаном инсуфицијенцијом имају песимистичку прогнозу, ако узрок његовог развоја није подложан корекцији. Смртност у року од годину дана након прве хоспитализације с срчаним попуштањем је око 30%. Код хроничне срчане инсуфицијенције, смртност зависи од тежине симптома и вентрикуларне дисфункције, може варирати између 10-40% годишње.

Случај срца обично укључује прогресивно погоршање са епизодама тешке декомпензације и евентуално смрти. Међутим, смртоносни исход може бити изненадан и неочекиван без претходног погоршавања симптома.

Даља брига за пацијенте

Сви пацијенти и чланови њихових породица требају бити упозорени на прогресију болести. За неке пацијенте, побољшање квалитета живота је исто толико важно као и повећање њеног трајања. Стога је неопходно узети у обзир мишљење пацијената о овом питању (на примјер, потреба за ендотрахеалним звуком, механичком вентилацијом) уколико се њихово стање погорша, поготово у тешком средњем отказу. Сви пацијенти треба да се прилагоде чињеници да ће се симптоматологија смањити, и они би требало да наставе што краћи могући приступ лекару ако се њихово стање значајно мења. Укључивање пацијената са фармацеути, медицинске сестре, социјални радници и представници свештенства, које могу бити део интердисциплинарног тима за имплементацију плана лечења пацијента код куће, посебно важно када бригу о пацијентима на крају живота.

Случај срца је посљедица вентрикуларне дисфункције. Неуспеси леве коморе доводе до развоја диспнеја и брзог замора, отказа десног вентрикула - периферног едема и акумулације течности у абдоминалној шупљини. Типично, обе коморе су у одређеној мери укључене у процес. Дијагноза се клинички утврђује, потврђена рендгенским сликама и ехокардиографијом. Третман укључује диуретике, АЦЕ инхибиторе, бета-блокере и терапију за основну болест која је узроковала срчану инсуфицијенцију.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]