Хронични фронтални синуситис: узроци и патогенеза

Узрок хроничног фронтитиса

Узрочници агенса су највероватније представници микрофлора кокалне, нарочито стафилококса. У последњих неколико година, додела порука и удружење три агенса опортунистичких микроорганизама Хаемопхилус инфлуензае, Стрептоцоццус пнеумониае и Макарелае цатхаррхалис. Неки клиничари не искључују анаеробусе и гљивице са ове листе.

Патогенеза хроничног фронтитиса

Важну улогу у формирању упалног процеса игра анатомски сужавање фронталног џепа, што ствара предуслове за блок отварања излаз синуса и развој болести. Ако постоји препрека у регионима задњих на носне шупљине (аденоидс, хипертрофија задних крајевима доњих и средњих носне шкољке) проток ваздуха постаје турбулентно, оштећења слузницу током синуса промене притиска у носној шупљини. То доводи до развоја локалне дегенеративног процеса у облику мукоидан едема и отицање, посебно у носном уста фронтонасал канала. У Аеродинамика синуса мењања, што ствара предуслове за појаву акутне упале синуса и одржавања синусног хроничне упале.

Могућност развоја упале у фронталном синуса зависи од много фактора, од којих је најважнији стање уста у Фронто-носни канал, нормално пропустљивост која пружа одговарајућу дренажу и аерацију својих лумена. Дужином продиру у синуса крвне судове, и концентрисана у устима највећем броју пехарастих ћелија, слузнице уста фронтални синусе појаве нежељених ефеката најчешће у супротности аеродинамике у носне шупљине због локације најближе предњих средњих одељења назални пролаз. Супротстављени мукозе Површине остиомеатал комплексни долазе у блиски контакт, кретање цилиа потпуно блокиран, а превоз је заустављен секрецију. Инфламаторни процес у било којој од "уских грла" могу лако да се прошири у правцу оближњих синуса, што је довело до сужења или затварање својих фистула. Блокада назално моутх фронтонасал дуцт едематозна слузница или топикалну дистрофија (полипоза) доводи до компресије крвних судова и усисно оконча лумена синуса. То доводи до хипоксије и дестабилизације размене гаса у њој. Смањење парцијалним притиском кисеоника у себи отежава пренос треперења Цилиа и слуз. Због венске загушења, едем и прогресивна задебљање слузокоже повећава удаљеност од артеријске самосталном слоја на епителних ћелија, што доводи до нарушавања испоруке кисеоника према њима. Под условима хипоксије чеони синус слузокоже приходе на аеробне гликолизе са акумулацијом непотпуно оксидовани продуката метаболизма. Као резултат патолошког процеса је формирање тајне киселој средини, што резултира даљим поремећај мукотсиллиарного клиренса. Може развити касније стагнант излучевине и промену кисело-базне равнотеже. Метаболичка ацидоза такође паралише деловање лизозима. Инфламаторни процес развија у затвореној шупљини, у атмосфери лошег кисеоником, који пружа повољно раст анаероба, Ц адаптиран депресију у респираторног тракта микрофлора горњег, као и због разарања и Иг производњу протеолитичких ензима.

[1], [2], [3]