Инфективна мононуклеоза: узроци и патогенеза

Узроци инфективне мононуклеозе

Цаусе Инфецтиоус Мононуцлеосис - Епстеин-Бар вирус припада херпес групи вируса (породична Херпесвиридае, субфамили гаммахерпесвиринае, рођене , лимпхоцриптовирус.) Хуман херпеса вирус тип 4. Садржи ДНК. Која је у облику двоструке спирале, у којој је кодирано више од 30 полипептида. Вирион се састоји од капсида пречника 120-150 нм. Окружен мембраном која садржи липиде. Вирионски капсид има облик икосаедер. ЕБВ има тропизам за Б-лимфоците због присуства на њиховој површини рецептора за овај вирус. Вирус може дуго трајати у ћелијама домаћина у латентном облику. Има антигенске компоненте, уобичајене са другим вирусима херпес групе. Антигенски хомогени, садржи следеће специфичне антигене: вирусни капсидни антиген, нуклеарни антиген, антиген раног антигена и мембране. Антигени вируса индукују производњу антитела - маркера ЕБВ инфекције. Одрживост у окружењу је мала. Вирус брзо умире када се осуши, под утицајем високих температура (кључање, аутоклавирање), третман са свим дезинфекционим средствима.

За разлику од других вируса херпеса Епстеин-Бар вирус узрокује разарања и пролиферацију оштећених ћелија, јер припада онкогени вирусима, нарочито, се сматра етиолошки фактор сарком Буркитт, назофаринкса карцином, Б-ћелија лимфо.м, одређене имунолошки дефекти, хаири леукоплакија језика, са ХИВ инфекцијом. Епстеин-Бар вирус након примарне инфекције опстане у телу за живот, интегрирајући се у геноме погођених ћелија. У случају кршења имунолошког система и ефеката других фактора, вирус се може поново активирати.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза инфективне мононуклеозе

Када вирус Епстеин-Бар улази у пљуваку са оковратницом инфекције и на месту његовог репликације, орофаринкс служи. Инфекцију одржавају Б-лимфоцити са површинским рецепторима за вирус, сматрају се главном циљаном вирусом. Репликација вируса се јавља иу епителијуму слузнице мембране орофаринкса и назофаринкса, канала пљувених жлезда. Током акутне фазе болести, специфични вирусни антигени показују у језгри више од 20% циркулирајућих Б лимфоцита. Након заразног процеса, вируси се могу открити само у појединачним Б-лимфоцитима и епителним ћелијама назофаринкса.

Б-лимфоцити инфицирани вирусом под утицајем вируса мутагена почињу интензивно пролиферирати, трансформишући се у плазма ћелије. Као резултат поликлоналног стимулације Б-система у крви повећава ниво антитела, нарочито појављују гетерогемагглиутинини способни ванземаљске аглутиниран еритроците (овце, коње), који се користи за дијагнозу. Пролиферација Б-лимфоцита такође води активирању Т-супресора и природних убица. Т-супресори сузбијају пролиферацију Б-лимфоцита. У крви својих младих појављују облици које су морфолошки окарактерисати као атипични мононуклеарних ћелија (ћелије са великим, попут лимфоцита нуклеуса и широким базофилни цитоплазми). Т-убице уништавају инфициране Б-лимфоците помоћу цитолизе зависне од антитела. Активација Т-супресора доводи до смањења имуно-регулаторног индекса испод 1,0, што доприноси везивању бактеријске инфекције. Активација лимфног система се манифестује повећањем лимфних чворова, тонзила, других лимфоидних формација фаринге, слезине и јетре. Хистолошки, пролиферација лимфоидних и ретикуларних елемената, у јетри - перипортална лимфна инфилтрација. У тешким случајевима могуће је некроза лимфоидних органа, појављивање лимфних инфилтрата у плућима, бубрезима, централном нервном систему и другим органима.

Епидемиологија инфективне мононуклеозе

Инфективна мононуклеоза - антропоноза; извор инфекције патогена - болесних, укључујући и оне са облитерантном облика болести, а вирус носача. Процес епидемија у популацији одржава носилаца вируса, особа инфицираних Епстајн-Бар вирус који повремено пролио вирус у окружењу са слине. У Орофарингеална брисева од серопозитивних здравих појединаца у 15-25% случајева показују вирус. Приликом инфекције волонтера грла испирања пацијената са инфективним мононуцлеосис појавио изразито лабораторијски променама које су карактеристичне-ЕБВ Инфективна мононуклеоза (благи леукоцитосис, повећан број мононуклеарних леукоцита, повећан аминотрансферазе активности гетерогемагглиутинатсииа) али размештене клиничку мононуклеозе није био у сваком случају. Учесталост изолације вируса нагло повећава код поремећаја имуног система. Главна путања преноса је ваздушна. Инфекција је могућа путем директног контакта (љубљења, СТД) и индиректним контактом преко предмета за домаћинство, играчке, контаминираних пљувачке. Који садржи вирус. Латентна инфекција код Б-лимфоцитима периферне крви донатора ствара ризик од инфекције са трансфузија крви.

Једна особа је лако подложна вирусу Епстеин-Бар. Време примарне инфекције зависи од социјалних услова. У земљама у развоју и социјално угроженим породицама, већина деце је инфицирана између 6 и 3 година. И, по правилу, болест је асимптоматска; понекад постоји слика АРД-а. Целокупно становништво је заражено до 18 година. У развијеним земљама и социјално угроженим породицама, инфекција се јавља у старијој доби. Чешће у адолесценцији или адолесценцији. До 35 година је заражено већина становништва. Када је инфициран преко 3 године старости, типична слика инфективне мононуклеозе се развија у 45%. Имунитет у заражену инфективну мононуклеозу је доживотан, нестеричан, не понављају се обољења, али могуће су различите манифестације ЕБВ инфекције због реактивације вируса.

Најчешће су болесни са мушким лицима. Врло ријетко пацијенти старији од 40 година. Међутим, код ХИВ инфицираних људи, реактивација вируса Епстеин-Бар може се десити у било ком добу.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]