Изненадни губитак свести

У већини случајева изненадног губитка свести, прилично је тешко добити анамнестичке информације о догађајима који су непосредно претходили томе. Дугогодишња историја, која може садржати дијагностички корисне информације, такође може бити непозната. Нагли губитак свести може бити краткотрајан или перзистентан и може имати и неурогену (неурогену синкопу, епилепсију, мождани удар) и соматогене (срчане абнормалности, хипогликемију, итд.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Главни узроци изненадног губитка свести:

1. Фаинтинг неурогениц анд отхер натуре
2. Епилепсија
3. Интрацеребрална хеморагија
4. Субарахноидно крварење
5. Тромбоза базиларне артерије
6. Трауматска повреда мозга
7. Метаболички поремећаји (најчешће хипогликемија и уремија) \ т
8. Егзогена интоксикација (често развија субакутну)
9. Псицхогениц сеизуре

Фаинт

Најчешћи узрок изненадног губитка свести су несвестице различите природе. Често се јавља не само пад пацијента (акутна постурална инсуфицијенција), већ и губитак свести у периоду који се мери у секундама. Дуготрајни губитак свести са несвестицом се ретко примећује. Најчешћи типови синкопа су: вазовагални (вазодепресор, вазомоторни) синкоп; хипервентилација синкопа; синкопа повезана са хиперсензитивношћу каротидног синуса (ГЦС синдром); кашаљ; ноцтуриц; хипогликемијски; ортостатска синкопа различите генезе. Код свих несвестица, пацијент примећује стање липотимије (пре-несвесно): осећај мучнине, несистематску вртоглавицу и слутњу о губитку свести.

Најчешћи тип несвјестице је васодепресорска (једноставна) синкопа, обично изазвана одређеним стресним ефектима (чекање на бол, крвну групу, страх, зачепљеност, итд.). Хипервентилациона синкопа је изазвана хипервентилацијом, коју обично прате вртоглавица, блага главобоља, обамрлост и трнци у удовима и лицу, оштећење вида, грчеви мишића (тетаничне конвулзије), палпитације.

Никтурски синкоп карактерише типична клиничка слика: обично се јављају ноћне епизоде несвестице током или (чешће) одмах након мокрења, због потребе за којом пацијент мора да стоји ноћу. Понекад се морају разликовати од епилептичких нападаја уз помоћ традиционалне ЕЕГ студије.

Масажа каротидног синуса помаже у откривању преосетљивости каротидног синуса. Историја таквих пацијената често открива слабу толеранцију на уске овратнике и везе. Компресија каротидног синуса са лекарском руком код таквих пацијената може изазвати вртоглавицу па чак и слабост са смањењем крвног притиска и других вегетативних манифестација.

Ортостатска хипотензија и синкопа могу имати и неурогене (на слици примарне периферне аутономне инсуфицијенције) и соматогени извор (секундарни периферни поремећај). Прва варијанта периферне аутономне инсуфицијенције (ПВН) назива се и прогресивном аутономном инсуфицијенцијом, има хронични ток и заступљена је таквим болестима као што су идиопатска ортостатска хипотензија, стри-нигрална дегенерација, Схаиа-Драдер синдром (варијанте вишеструке системске атрофије). Секундарни ПВН има акутни ток и развија се на позадини соматских болести (амилоидоза, дијабетес, алкохолизам, хронична инсуфицијенција бубрега, порфирија, карцином бронха, губа и друге болести). Вртоглавица у обрасцу ПВН увек прати и друге карактеристичне манифестације ПВН: анхидроза, фиксни ритам срца, итд.

У дијагностици било које варијанте ортостатске хипотензије и синкопа, поред посебних кардиоваскуларних тестова, важно је узети у обзир ортостатски фактор у њиховој појави.

Дефицит адренергијских ефеката и, сходно томе, клиничке манифестације ортостатске хипотензије могући су у слици адиссонове болести, у неким случајевима и код употребе фармаколошких агенаса (гнбглоблокатор, хипотензивни агенси, допаминомиметики тип накома, мадопар и неки агоност допаминских рецептора).

Ортостатски поремећаји циркулације се такође јављају са органском патологијом срца и крвних судова. Дакле, синкопа може бити честа манифестација опструиране аортне струје у аортној стенози, вентрикуларној аритмији, тахикардији, фибрилацији, синдрому болесног синуса, брадикардији, атриовентрикуларној блокади, инфаркту миокарда, синдрому дугог КТ интервала, итд. Скоро сваки пацијент са значајном аортном стенозом има систолички шум и „мачку преде“ (лакше је слушати у стајању или у „ла ваш“ положај).

Симпатектомија може довести до недовољног венског повратка и, као резултат, до ортостатских поремећаја циркулације. Исти механизам развоја ортостатске хипотензије и синкопа јавља се када се користе ганглиоблокатори, нека средства за смирење, антидепресиви и анти-адренергици.

Са падом крвног притиска на позадини актуелне цереброваскуларне болести, исхемија се често развија у можданом станишту (цереброваскуларној синкопи), што се манифестује карактеристичним феноменима матичних ћелија, несистемским вртоглавицом и несвјестицом (Унтерхарнсцхеидт синдром). Падни напади нису праћени липотимијом и несвестицама. Таквим пацијентима је потребно пажљиво испитати како би се искључила кардиогена синкопа (срчане аритмије), епилепсија и друге болести.

Предиспонирајући фактори за липо-хемију и ортостатску синкопу су соматски поремећаји повезани са смањењем волумена циркулирајуће крви: анемија, акутни губитак крви, хипопротеинемија и мали волумен плазме, дехидрација. Код пацијената са сумњом или постојећим дефицитом волумена крви (хиповолемијски синкоп), необична тахикардија је од дијагностичког значаја док седи у кревету. Хипогликемија је још један важан фактор који предиспонира синкопе.

Ортостатска синкопа често захтева диференцијалну дијагнозу са епилепсијом. Грчеви су изузетно ретки у хоризонталном положају и никада се не јављају у сну (у исто време су могући када се дижу из кревета ноћу). Ортостатска хипотензија се може лако детектовати на грамофону (пасивна промена положаја тела). Сматра се да је постурална хипотензија успостављена када систолни крвни притисак опадне за најмање 30 мм Хг. Када се креће из хоризонталног у вертикални положај. Кардиолошки преглед је неопходан да би се искључила кардиогена природа ових поремећаја. Асхнеров тест има одређену дијагностичку вредност (успоравање пулса за више од 10 - 12 мин. Током Асхнеровог теста указује на повећану реактивност вагусног нерва, што је често случај код болесника са вазомоторном синкопом), као и технике компресије каротидног синуса, Валсалва теста, тест од 30 минута са периодичним мерењем артеријског притиска и откуцаја срца.

Валсалва маневар је најинформативнији код пацијената са никтурицхеские, кашаљ несвестице и других стања, праћених краткотрајним повећањем интраторакалног притиска.

[8], [9], [10], [11]

Генерализовани епилептички напад

На први поглед, дијагноза постикталног стања тешкоћа не би требало да буде узрок. У ствари, ситуација се често компликује чињеницом да саме грчеве током епилептичког напада могу проћи незапажено, или нападај може бити не-конвулзиван. Карактеристични симптоми као што су угриз језика или усне могу бити одсутни. Присилно уринирање се може појавити из више разлога. Хемипареза после напада може бити збуњујућа за доктора када се ради о младом пацијенту. Корисне дијагностичке информације обезбеђују повећање нивоа креатин фосфокиназе у крви. Послератна поспаност, епилептичка активност у ЕЕГ-у (спонтана или изазвана појачаном хипервентилацијом или недостатком сна) и опажање напада помажу у исправној дијагнози.

[12], [13], [14]

Интрацеребрална хеморагија

Интрацеребрално крварење се јавља у правилу код пацијената са хроничном артеријском хипертензијом. Разлог је руптура анеуризме склеротски модификованог малог калибра; најчешћа локализација су базални ганглији, мост и мали мозак. Пацијент је у стању поспаности или несвјесности. Највјероватније присуство хемиплегије, која се може детектовати код пацијента у коматном стању, једностраном редукцијом мишићног тонуса. Дубоки рефлекси на страни парализе могу бити смањени, али Бабински симптом је често позитиван. Код хемисферичног крварења, често је могуће идентификовати пријатељско повлачење очних јабучица у правцу лезије. Код крварења у подручју моста уочена је тетраплегија с билатералним екстензорним рефлексима и разним окуломоторним поремећајима. Са пријатном апстракцијом ока, поглед је усмерен на страну супротну од оштећења моста, за разлику од хемисферичног крварења, када је поглед усмерен на страну лезије (безбедни хемисферични окуломоторни систем гура очи на супротну страну). "Плутајући" пријатељски или не-пријатељски покрети очију се често примећују и не представљају дијагностичку вредност у смислу одређивања локализације лезије унутар можданог дебла. Спонтани нистагмус је чешће хоризонтални са премошћавајућом лезијом и вертикалном са локализацијом лезије у региону средњег мозга.

Окуларно поскакивање најчешће се примећује током компресије доњих делова можданог стабла церебралним волуметријским процесом. Овај симптом је често (али не апсолутно недвосмислено) знак неповратне дисфункције можданог стабла. Изумирање оцулоцефалног рефлекса одговара продубљивању коме.

Често постоје поремећаји зеница. Билатерална миоза са интактним фотореакцијама указује на оштећење на нивоу моста, а понекад се сигурност фотореакција може утврдити само повећалом. Унилатерална мидриаза се опажа са оштећењем језгра трећег кранијалног нерва или његовим вегетативним еферентним влакнима у поклопцу средњег мозга. Билатерални мидриасис је тежак, прогностички неповољан знак.

Ликер је у већини случајева обојен крвљу. У неуроимагинг студијама, локација и величина крварења и његов утицај на мождано ткиво су јасно дефинисани, а потреба за неурохируршком интервенцијом је решена.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Субарахноидно крварење (САХ)

Имајте на уму да се неки пацијенти након субарахноидног крварења налазе у несвесном стању. Чврстоћа окципиталних мишића се готово увек открива, а код лумбалне пункције добија се течност обојена крвљу. Центрифугирање цереброспиналне течности је неопходно, јер током пункције игла може ући у крвни суд, а цереброспинална течност ће садржати крв у тлу. Неуроимагинг открива субарахноидно крварење, чији се обим и локализација понекад може проценити и на прогнози. Када се пролије велика количина крви, у наредних неколико дана треба очекивати развој артеријског спазма. Неуроимагинг такође омогућава правовремено откривање пријављеног хидроцефалуса.

[22], [23], [24], [25], [26]

Тромбоза базиларне артерије

Тромбоза базиларне артерије без претходних симптома је ретка. Такви симптоми се обично јављају неколико дана пре болести; то је замућење говора, удвостручавање, атаксија или парестезија у удовима. Озбиљност ових прекурсорских симптома обично варира све док изненада или брзо не дође до губитка свести. Прикупљање анамнезе у таквим случајевима је веома битно. Неуролошки статус је сличан ономе код крварења у мост. У таквим случајевима, највреднији је Допплер ултразвук, јер омогућава откривање карактеристичног обрасца смањеног протока крви у великим крвним судовима. Дијагноза тромбозе базиларне артерије је нарочито вјероватна када се детектује висока отпорност у вертебралним артеријама, што се може наћи и код оклузије базиларне артерије. Транскранијални Допплер ултразвук директно мери проток крви у базиларној артерији и представља изузетно корисну дијагностичку процедуру за пацијенте којима је потребан ангиографски преглед.

Код ангиографије крвних судова вертебробазиларног система открива се стеноза или оклузија у овом базену, посебно - “оклузија апекса базиларне артерије”, која има емболичну генезу.

Код акутне масивне стенозе или оклузије вертебробазиларног суда, хитне мере могу помоћи пацијенту - или интравенска инфузиона терапија хепарином или интраартеријска тромболитичка терапија.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Трауматска повреда мозга

Информације о самој повреди можда недостају (можда неће бити свједока). Пацијент се налази у коми са горе описаним симптомима, представљеним у различитим комбинацијама. Сваком пацијенту који је у коми треба прегледати и испитати како би се утврдило могуће оштећење меких ткива главе и костију лобање. Код трауматских повреда мозга може се развити епи- или субдурални хематом. Ове компликације треба посумњати ако се кома продуби и хемиплегија се развије.

Метаболички поремећаји

Хипогликемија (инсулином, прехрамбена хипогликемија стање после операције гастеректомии, тешке лезије паренхима јетре, досаге инсулина код дијабетичара хипофункција адренокортицална хипофункција и атрофије предњег режња хипофизе) са брзим њен развој могу да допринесу неурогеним синкопа код појединаца предраспозхенних то или доводи до сопоарности и коме. Још један чест узрок метаболизма је уремија. Али то доводи до постепеног погоршања стања свести. У одсуству анамнезе, понекад се види стање омамљивања и ступора. Лабораторијски тестови крви за скрининг метаболичких поремећаја су кључни у дијагностиковању метаболичких узрока изненадног губитка свести.

[35], [36], [37]

Егзогена интоксикација

Чешће доводи до субакутних епизода погоршања свијести (психотропни лијекови, алкохол, дроге итд.), Али понекад то може створити дојам изненадног губитка свијести. У случају коме, тај узрок губитка свести треба размотрити уз искључење других могућих етиолошких фактора изненадног несвесног стања.

[38], [39], [40], [41], [42],

Психогени напад (психогена ареактивност)

Типични знаци психогене “кома” су: присилно затварање очију када их доктор покуша отворити за проучавање окуломоторних функција и поремећаја зјенице, пријатељски гледајући у страну када доктор отвори очне капке пацијента (ваљање очију), пацијент не реагује на болне подражаје док је рефлекс трептаја када се додирне уп ласхес. Опис свих могућих маркера понашања за пацијента са психогеним нападом је изван оквира овог поглавља. Напомињемо да лекар мора развити одређену интуицију која омогућава да ухвати неке од "апсурда" у неуролошком статусу пацијента, показујући несвесно стање. ЕЕГ, по правилу, разјашњава ситуацију ако лекар може разликовати реактивни ЕЕГ током алфа-коме од будног ЕЕГ-а са лако утврђеним реакцијама активације на њему. Карактеристична је и вегетативна активација у смислу РАГ, срчане фреквенције и крвног притиска.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Дијагностички тестови за изненадни губитак свести

Када се изненада изгуби свест спроведу следећи дијагностички тестови:

Лабораторијска дијагностика

• општи и биохемијски тест крви;
• шећер у крви без хране;
• анализа урина;
• проучавање алкохола;
• скрининг за метаболичке поремећаје.

Инструментална дијагностика:

• ЕКГ, укључујући Холтер мониторинг;
• ехокардиографија;
• кардиоваскуларни тестови;
• ЕЕГ;
• ЦТ и МРИ;
• Асхнеров тест;
• масажа каротидног синуса;
• тест од 30 минута стајања;
• УСДГ главни судови главе;
• ортостатска и клиностатска испитивања;
• ангиографија церебралних крвних судова.

Приказане су консултације следећих специјалиста:

• консултације са опште праксе;
• преглед окулиста (фундуса и видног поља).

[50], [51], [52], [53]