Хипогликемија и хипогликемијска кома

Хипогликемија је клинички синдром узрокован смањењем нивоа глукозе у крви и карактеризиран је клиничким знацима активације аутономног нервног система и неурогликепеничких симптома.

[1], [2], [3], [4]

Епидемиологија

Хипогликемијско стање различите тежине се често развија и код пацијената са дијабетесом типа 1 и типа 2, као и код особа без дијабетеса. Тачна преваленција хипогликемије је непозната, али хипогликемијска кома узрокује смрт 3-4% пацијената са дијабетесом мелитусом. 

[5], [6], [7]

Узроци хипогликемије и хипогликемије

У срцу хипогликемије је вишак инсулина са релативним недостатком угљених хидрата или њиховим убрзаним кориштењем.

Главни фактори који изазивају развој хипогликемије код дијабетес мелитуса:

• случајно или намјерно предозирање инсулина или БССС;
• прескочите следећи оброк или га немате довољно,
• повећана физичка активност (у контексту узимања константне дозе ПТСС-а);
• употреба алкохола (инхибиција глуконеогенезе под утицајем алкохола);
• мењају фармакокинетику инсулина или ПССС ако неправилно примени (е.г. Убрзано апсорпција инсулина када се дају интрамускуларно уместо поткожно), бубрежна инсуфицијенција (кумулација ПССС у крви), интеракција лекова (нпр, бета-блокатори, салицилати, МАО инхибитори и друге потентиате радња ПССС);
• аутономна неуропатија (немогућност осјећаја хипогликемије).

За ретке узроке хипогликемије (не само код дијабетес мелитуса) су:

• инсулинома  (бенигни тумор који производи инсулин из бета ћелија панкреаса);
• нон-бета-целл тумор (обично велике туморе мезенхијалног пролаза, можда производе ИГФ), дефекти ензима у метаболизму угљених хидрата (са болешћу гликоген складиштење, галактоземија, фруктоза нетолеранције)
• хепатична инсуфицијенција (због повреде глуконеогенезе код великог оштећења јетре);
• адренална инсуфицијенција (због преосјетљивости на инсулин и неадекватно ослобађање контрарозулантних хормона у одговору на хипогликемију).

[8], [9],

Патогенеза

Глукоза је главни извор енергије за ћелије церебралног кортекса, мишићних ћелија и црвених крвних зрнаца. Већина других ткива користи гладовање у условима постења.

Нормално, гликогенолиза и глуконеогенеза подржавају концентрацију глукозе у крви, чак и уз продужено гладовање. У исто време, садржај инсулина се смањује и одржава на нижим нивоима. Када ниво глукозе 3,8 ммол / л цонтраинсулар ознаком повећања излучивања хормона - глукагона, адреналина, кортизола и хормона раста (где је ниво хормона раста и кортизола расте само током продужене хипогликемије). Након вегетативних симптома појављују се неурогликепеничне (због недовољног уноса глукозе у мозак).

Уз повећање трајања дијабетеса за само 1 до 3 године, постоји смањење секреције глукагона у одговору на хипогликемију. У наредним годинама, секрецење глукагона наставља да се смањује до потпуног прекида. Касније, реактивна секреција епинефрина смањује чак и код пацијената без аутономне неуропатије. Смањивање секреције глукагона и адреналинске хипогликемије повећава ризик од тешке хипогликемије.

[10], [11], [12], [13]

Симптоми хипогликемије и хипогликемије

Симптоми хипогликемије су различити. Брже се смањује ниво глукозе у крви, што је изражајније клиничке манифестације. Праг гликемије, у коме се појављују клиничке манифестације, је индивидуалан. Код пацијената са продуженом декомпензацијом дијабетес мелитуса, симптоми хипогликемије су могући чак и на нивоу шећера у крви од 6-8 ммол / л.

Рани знаци хипогликемије су вегетативни симптоми. То укључује симптоме:

• активација парасимпатичног нервног система:
  • осећај глади;
  • мучнина, повраћање;
  • слабост;
• активација симпатичног нервног система:
  • анксиозност, агресивност;
  • знојење;
  • тахикардија;
  • тремор;
  • мидриасис;
  •  хипертонски мишић.

Касније, постоје симптоми оштећења ЦНС-а или неурогликопских симптома. Они укључују:

• раздражљивост, смањена способност концентрирања, дезориентација;
• главобоља, вртоглавица,
• кршење координације покрета;
• примитивни аутоматизми (гримацес, хватајући рефлекс);
• конвулзије, фокални неуролошки симптоми (хемиплегија, афазија, двоструки вид);
• амнезија;
• поспаност, поремећена свест, коме;
• респираторни и циркулаторни поремећаји централне генезе.

Клиничке карактеристике алкохолних хипогликемије касне природу настанка и вероватноће поновне појаве хипогликемије (због супресије глуконеогенезе у јетри), као и распрострањености честих неирогликемии симптома аутономних симптома.

Ноћна хипогликемија може бити асимптоматична. Њихови индиректни знаци се знојите, ноћне море, нарушен сан, јутарње главобоље и понекад постгипогликемицхескаиа хипергликемије у раним јутарњим сатима (Шомођи феномен). Таква постхигогликемична хипергликемија се јавља као одговор на хипогликемију код пацијената са конзервираним системом расправе. Међутим, најчешће јутарња хипергликемија је због недовољне вечне дозе продуженог инсулина.

Клиничке манифестације хипогликемије није увек одређује ниво шећера у крви. Тако, пацијенти са диабетес меллитус компликује аутономне неуропатије, не може да осети смањење нивоа глукозе у крви <2 ммол / Л, и пацијената са дугорочно дијабетесом декомпензованом осећају симптоме хипогликемије (активација симптоме аутономног нервног система) на нивоу глукозе> 6,7 ммол / л.

[14]

Дијагностика хипогликемије и хипогликемије

Дијагноза хипогликемије заснива се на анамнези која одговара клиничкој слици и лабораторијским студијама. С обзиром на индивидуалну осетљивост пацијената на хипогликемију, нормалан ниво глукозе у крви не искључује ову дијагнозу у присуству симптома хипогликемије и ефекта примене глукозе. Лабораторијске манифестације:

• смањење нивоа глукозе у крви <2,8 ммол / л, праћено клиничким симптомима;
• смањење нивоа глукозе у крви <2,2 ммол / л, без обзира на присуство симптома.

Када се хипогликемија и посебно хипогликемијска кома треба искључити, други узроци оштећења свести.

Пацијенти са  дијабетесом  често морају да праве разлику између хипогликемија и хипогликемичког неко са дијабетична кетоацидоза, дијабетична кома кетоатсидотицхескаиа и нефропатија.

Идентификација хипогликемије код пацијената захтева објашњење његових узрока (неухрањеност, режим инсулина, оптерећење, истовремене болести итд.).

У случају хипогликемије код особа без дијабетеса, историја је најпре потребно искључити нови дијабетес мелитус, алкохол хипогликемију, хипогликемија дрога код особа са менталним поремећајима (критеријум за дијагнозу хипогликемије дрога представља низак ниво Ц-пептида, не задовољава висок ниво инсулина, инсулин препарати за ињекције не садрже Ц-пептид). Такође су идентификовани и други могући узроци хипогликемије.

[15]

Третман хипогликемије и хипогликемије

Главни циљ је превенција хипогликемије. Сваки пацијент који прими МТСП треба да зна узроке хипогликемије, његове симптоме и принципе лечења.

Пре планиране физичке активности потребно је смањити дози инсулина. У случају непланираног оптерећења, требало би додатно узимати храну од угљених хидрата.

Лагана хипогликемија

За лечење благог хипогликемије (свести сачуван) брзу унос угљених хидрата у износу од 1,5-2 КСЕ (нпр 200 мл слатког воћног сока, 100 мл Пепси или Фанта, рафинирани шећер 4-5 комада).

У просеку, 1КСЕ повећава ниво глукозе у крви за 2,22 ммол / л. Лако се асимиловани угљени хидрати узимају док симптоми хипогликемије нестану у потпуности.

Не препоручујемо сендвиче са маслацем, сиром, кобасицом, пошто масти утичу на апсорпцију глукозе.

Тешка хипогликемија и хипогликемија

Код тешке хипогликемије са губитком свести, користи се парентерална примена раствора глукозе и глукагона. После рестаурације свести наставити третман као код пацијената са благом хипогликемијом.

• Глукагон субкутано или интрамускуларно 1 мл, једном (ако 10-15 минута након ињекције болесник не поврати свест, поновите администрацију у истој дози) или
• Декстроза, 40% раствор, 20-60 мЛ интравенозно, једанпут (после 20 минута уколико пацијент не освестио, 5-10% раствор декстрозе, се ординирају интравенозно постићи опоравак свести и нивоа глукозе у крви од 11,1 ммол / л) .

Са продуженом хипогликемичном комом, за контролу едема мозга,

• Декаметхасоне. Интравенозно спраи 4-8 мг, једном или
• Преднизолон интравенозно струино 30-60 мг, једном.

Евалуација учинковитости терапије

Знаци ефикасне терапије хипогликемије и хипогликемије су повраћај свести, елиминација клиничких манифестација хипогликемије, постизање нормалности нивоа глукозе у пацијенту.

[16], [17]

Грешке и неразумна именовања

Глукагон стимулише ендогене продукције глукозе од стране јетре до неефикасне у алкохолном хипогликемије, као и на високом инсулинемију (тј када је намерно увођење високе дозе инсулина или ПСМ)

Ако пацијент добије ацарбосе, рецепција сто шећер не доводи до олакшања хипогликемије, као Ацарбосе блокирају ензим а-глукозидазе и шећер је подељен на фруктозе и глукозе. Овим пацијентима је неопходно увођење чистог декстроза (шећер у грожђу).

[18], [19]

Прогноза

Прогноза хипогликемије зависи од брзине препознавања стања и адекватности терапије. Хипогликемијска кома не препознаје у времену и може довести до смрти пацијента.

[20]