Лактазна инсуфицијенција код деце

Недостатак лактазе је болест која изазива појаву малабсорпционог синдрома (водене дијареје) и узрокована је разградњом лактозе у танком цреву.

Примарни дефицит лактазе је смањење активности лактазе са очуваним ентероцитом. Примарни дефицит лактазе обухвата конгениталну лактазну инсуфицијенцију, недостатак лактазе одрасле особе и недостатак прелазних лактаза код преурањених дојенчади.

Сецондари лактазе дефицит - смањена лактазе активност повезана са оштећењем ентероциту. Могућа штета ентероциту ат инфективних или алергијска (нпр сензибилизација на протеин крављег млека) инфламације у цревима, као и смањење ентероците базен услед смањења мукозе области црева због атрофије ресица, мања јејунум дужина после ресекције или урођеним синдромом кратког храбрости.

Конгенитална алактазија је ретка болест изазвана мутацијом ван ЛЦТ гена , који кодира синтезу лактазе. У Финској се описују случајеви ове болести, који се називају "рецесивне болести финског типа". Прелазни лактазни недостатак преурањености повезан је са ниском активношћу ензима код деце рођених пре 34-36. Недеље гестације.

Недостатак Секундарна лактаза често јавља код мале деце у позадини заразних, алергијских обољења као компоненте после ресекције синдрома у великом броју интестиналних малформација. Лактаза четка каомки поређењу са другим дисахаридаза налазе ближе врху ресица, нарочито у дванаестопалачном цреву него фреквенције изазване дефицитом лактазе у поређењу са недостатком осталих ензима у оштећења мукозе било етиологије.

ИЦД-10 кодови

• Е73.0. Конгенитална инсуфицијенција лактазе.
• Е73.1. Секундарни дефицит лактазе.
• Е73.8. Друге врсте интолеранције за лактозу.

Симптоми недостатка лактазе

Уношење нерастворне лактозе у дебело црево узрокује надувавање и отицање црева услед стварања великог броја гасова током ферментације. У малој деци, надимање може изазвати регургитацију, али то није довољно за изоловани недостатак лактазе. Када количина испоручене лактозе прелази капацитет бактерија, развија се осмотска дијареја. Карактерише се прекомјераним столицама жуте боје са киселим мирисом, течно, пене. Када патолошких примеса лактазнои примарни тежине инсуфицијенције клиничких симптома јасно повезан са дозом потрошене лактоза. Озбиљност клиничке слике повећава се с повећањем количине конзумираног млека. Карактеристична анксиозност неколико минута након почетка исхране уз одржавање доброг апетита. Друга ситуација се јавља када се количина млечне микрофлоре смањује. У овом случају, компензаторна потенцијалне лактозе коришћењем микрофлора смањује дијареја се јавља код мање количине несварене лактозе, пХ у цревима се помера са алкалном страну који погоршава дисбацтериосис. Ова ситуација је типична за комбинацију примарног недостатка лактазе са цревном дисбактериозом или секундарним дефицитом лактазе и инфекције црева. У овим случајевима, столица може имати патолошке нечистоће (слуз, зеленило). Уз дијареју, развој екскозикозе, хипотрофија, посебно са конгениталном алактазијом. Појава ацидозе, упорног повраћања, аминоацидурија за то изоловано примарну лактазнои неуспеха неуобичајено, такви симптоми захтевају диференцијалну дијагнозу наследних поремећаја метаболичких и других болести.

Дијагноза недостатка лактазе

Дијагноза недостатка лактазе базирана је на процени клиничке слике, исхране током манифестације болести (било да је дијете примило лактозу са храном), потрага за факторима који доводе до секундарног недостатка лактазе. Одступања од норме резултата студија наведених испод без клиничких симптома не захтевају терапеутске мере.

• Одређивање садржаја угљених хидрата у фецесу одражава укупну способност асимилације угљених хидрата. Метода не дозвољава диференцирање различитих врста дисахаридазних недостатака међу собом, али заједно са клиничким подацима довољна је за преглед и контролу исправности селекције исхране. У повоју, садржај угљених хидрата у столици не би требало да прелази 0,25%. Код деце старијих од 1 године овај узорак би требао бити негативан.
• Одређивање садржаја водоника, метана или обележено ¹¹ Ц Ц0 ₂ у издише ваздух. Методе одражавају активност микрофлора на ферментацији лактозе. Препоручљиво је одредити концентрацију гасова након што је дозирано оптерећење нормално или означено лактозом. Дијагностички критериј код одраслих и деце старијег узраста је повећање водоника у издувном ваздуху после оптерећења од 20 лактозе (честице на милион) лактозе.
• Тестови оптерећења са лактозом одређују гликемију, забележену пре и после оптерећења лактозом у дози од 2 г / кг телесне тежине. Када дефицијент лактазе дође до равног или поравнатог типа гликемичне кривине (повећање нормалне гликемије више од 1,1 ммол / л). Тестови оптерећења са лактозом нису погодни за дијагнозу недостатка лактазе у ситуацијама када је могуће претпоставити оштећење апсорпције и оштећења цревне слузокоже.

• Поступак за одређивање активности лактазе у биопсијама или испирањем из слузнице малог црева недостају недостаци претходних метода. Овај метод се сматра "златним стандардом" за дијагностификовање недостатка лактазе, али инвазивност методе ограничава његову употребу.
• Молекуларна генетичка дијагноза заснована на откривању мутације интрон гена развијена је за недостатак лактазе "одрасле врсте". Тест се сматра економски изводљивим, изведеним једном, што је погодније за пацијента него тестови оптерећења. Код деце испод 12 година, метода се може користити само да би се искључио недостатак лактазе. Диференцијална дијагноза се обавља са воденом дијареју друге етиологије.

Лечење недостатка лактазе

Лечење недостатка лактазе базирано је на дијеталној терапији - ограничавајући потрошњу лактозе, степен редукције је одабран узимајући у обзир излучивање угљених хидрата са фецесом. Код болести које доводе до секундарног недостатка лактазе, главна пажња треба посветити лечењу основне болести. Смањење количине лактозе у исхрани је привремена мера неопходна за враћање слузнице танког црева.

У млади деца верују највише рационалне тактику индивидуалне фазе подешавање количине лактозе у исхрани. Не би требало да у потпуности искључити лактозу из исхране детета, чак и ако је урођени недостатак лактазе, јер лактозе је пребиотик и извор галактозе. Ако се доји дете, сматра се употреба препарата лактазе, помешане са израженом млеком најбољи начин да се смањи лактозу потрошњу. За децу млађу од годину дана дозвољено је коришћење додатка за храну "Лацтасе Баби". Лек се даје у свакој храни (770-800 мг лактазе или 1 капсула "лактазе Баби" на 100 мл млека) почињу делу изразили млеко са лактазе а затим завраите храњење бебе из дојке.

Деца која су на вештачком или мешовитом храњењу треба да бирају храну са максималном количином лактозе, која не изазива пробаву и повећава угљене хидрате у фецесу. Индивидуални избор исхране врши се комбиновањем де-лактозног производа и стандардне прилагођене смеше у односу 2: 1, 1: 1 или 1: 2. У одсуству алергије на протеине крављег млека, користе се прилагођене смеше млека без лактозе, у присуству алергија - смеше на бази хидролизата дубоких протеина. Са израженим недостатком лактазе, неефикасност смањења количине лактозе у производима од пола, без лактозе или без лактозе се користе као монотерапија. Са секундарним недостатком лактазе у позадини алергије на храну, исправљање исхране требало би да започне са мешавинама без лактозе на бази укупног протеина хидролизата. Мешавине засноване на сојиној беланчевини се не сматрају лековима који су изабрани за дијететску терапију недостатка лактазе.

Превенција целијакије код деце је касно (после 8 месеци живота), увођење гриза хране и овса житарица, рецидива превенције - у дугорочном складу аглиадиновои исхране.

Клиничко праћење се проводи у животу. Исправити исхрану и супституциону терапију, пратити динамику раста и телесне тежине, проценити копрограм, држати масажу, вежбати терапију.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]