Лечење пнеумоније

Сложени третман пнеумоније треба да има за циљ сузбијање инфекције, враћање плућног и опћег отпора, побољшање функције дренаже бронхија, елиминисање компликација болести.

Индикације за хоспитализацију

Прво питање које лекар мора да одлучи јесте ли се лијечити са пацијентом са запаљеном заједницом: у болници или код куће? Према модерним идејама, већина пацијената са некомплицираном пнеумонијом стечену у заједници може се лијечити код куће.

Прочитајте такође: Пнеумонија - режим лечења и исхрана Антибактеријски лекови за лечење пнеумоније Патогенетски третман пнеумоније Симптоматски третман пнеумоније Борба против компликација акутне пнеумоније Физиотерапија, вежбање терапија, респираторна гимнастика са пнеумонијом Санаторијумски третман и рехабилитација за пнеумонију

Индикације за хоспитализацију пацијената са плунима стечена у заједници (Европско удружење респираторних органа, 1997)

• Септични шок
• ПаО ₂ <60 мм Хг. Чл. Или ПаЦО ₂ > 50 мм Хг. Чл. Када дисирамо собни ваздух
• Леукопениа <4 к 70 ⁹ / л или леукоцитоза> 20 к 10 ⁹ / л
• Анемија (хемоглобин <90 г / л или хематокрит <30%)
• Инсуфицијенција бубрега (урее> 7 ммол / Л)
• Социјалне индиције (немогућност пацијента код куће)

Главни фактори који одређују питање места третмана пацијената са пнеумонија су степен озбиљности болести, присуство компликација и факторима ризика за неповољан ток болести и смрти. Међутим, треба запамтити да социјални фактори и фактори домаћинства, као што је немогућност бриге о пацијенту код куће, могу утицати на коначну одлуку о хоспитализацији.

Код тешке пнеумоније, која је повезана са високом смртношћу, пацијент треба примити у јединицу интензивне неге или јединицу интензивне неге (ИЦУ). Тренутно су главни индикатори хоспитализације пацијента:

• брзина дисања> 30;
• потреба за вентилацијом;
• Рентгенски знаци брзог прогресија пнеумоније (повећање величине пнеумонске инфилтрације> 50% у року од 48 сати);
• септични шок (апсолутна индикација);
• потреба за увођењем вазопресорних лекова ради одржавања системског крвног притиска;
• севере респираторна инсуфицијенција, посебно однос притиска кисеоника у артеријској крви у фракције кисеоника у гасу који се инхалира смешом (ПаО2 / пЦО2) <250 (или <200 Ако ХОБП) и знацима умора респираторних мишића;
• акутна бубрежна инсуфицијенција;
• диуреза <30 мл / х;
• друге компликације пнеумоније, укључујући синдром дисеминиране интраваскуларне коагулације, менингитиса итд.

Етиотропни третман пнеумоније

Основа за лечење пнеумоније је антибактеријски лек. Избор најефикаснијих од њих зависи од многих фактора, првенствено на тачности идентификације узрочника плућа, његове осјетљивости на антибиотике и раног почетка адекватног лијечења пнеумоније антибиотиком. Ипак, чак иу присуству добро опремљене микробиолошке лабораторије, етиологија пнеумоније може се установити само у 50-60% случајева. Штавише, како би се добили резултати микробиолошке анализе, потребно је најмање 24-48 сати, док се лијечење пнеумоније са антибиотиком треба применити чим се утврди дијагноза пнеумоније.

Такође треба имати на уму да у 10-20% случајева, узрок пнеумоније су бактеријске удружења (миксинфектсииа), нпр, "типичан" и "атипични") (интрацелуларне) патогени (Мицопласма, Цхламидиа, Легионелла, итд). Касније, као што знамо, не може открити класичним рутинским методама микробиолошких испитивања, што ствара озбиљне потешкоће у проналажењу адекватног третмана етиотроп.

У том смислу, почетни избор антибиотика, по правилу, емпиријски и на основу анализе специфичног Клиничке и епидемиолошке ситуације у којој пацијент развила пнеумонија, а узимајући у обзир факторе који повећавају ризик од инфекције на овај или онај начин средством.

Избор антибиотика за емпиријски третман пнеумоније стечене у заједници

Подсетимо се да су најчешћи патогени пнеумоније стечене у заједници:

• пнеумоцоцци (Стрептоцоццус пнеумониае);
• Хаемопхилус инфлуензае;
• моракселла (Моракелла цатаррхалис) \
• микоплазми (Мицопласма спп.);
• кламидија (Цхламидопхила или Цхламидиа пнеумониае),
• Легионелла (Легионелла спп.).

Истовремено, удео пнеумококних рачуна болести за више од половине случајева пнеумонија, а око 25% од упале плућа изазване Хаемопхилус инфлуензае, Моракелла или интрацелуларне микроорганизме. Много ређе (у 5-15% случајева) су узрочници пнеумонија, неке Грам-негативне бактерије Ентеробактериацеае породице, Стапхилоцоццус ауреус, анаеробних бактерија, Псеудомонас аеругиноса, и друге. Треба имати на уму да је број резистентних сојева пнеумокока и другим патогенима значајно повећао последњих година, што увелико компликује избор одговарајућег антибактеријског агенса за лечење пнеумоније етиотроп заједници стечена.

Табела показује најважније факторе модификовања који повећавају ризик од инфекције са антибиотским отпорним сондама пнеумококса, Грам-негативних бактерија и Псеудомонас аеругиноса.

Модификовање фокторова, повећавајући ризик од инфекције одређеним патогенима (према Н. Цоссиере ет аи, 2000)

Вирулентни патогени	Измијењени фактори
Пнеумоцоцци отпорни на пеницилин, отпорни на лекове	Старост преко 65 година Администрација бета-лактамских антибиотика током последње | 3 месеца Алкохолизам Имуносупресивни услови и болести (укључујући глукокортикоидну терапију) Присуство неколико истовремених болести Обилазак деце од црева / обданишта
Грам-негативне бактерије	Становници старачких домова Истовремене болести плућа и срца Присуство неколико истовремених болести Недавно спроведено лечење пнеумоније антибиотиком
Псеудомонас аеругиноса	Болести са промјеном структуре плућа (нпр. Бронхиектазија) Кортикостероидна терапија (више од 10 мг преднизолона дневно) Пријем антибиотика широког спектра више од 7 дана у последњем месецу Слабу исхрану

Тренутно је предложен велики број схема за емпиријски третман пнеумоније стечене у заједници, у којем се даје предност одређеним антибактеријским лековима.

Према домаћим и већина европских препорука, лекови избора у лечењу пнеумонија благе до умерене струје су аминопенициллинс (амоксицилин, амоксицилин / клавуланска киселина, амоксиклов) и модерне макролиди (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин, спирамицин, итд). Код пацијената са факторима ризика, препоручљивости комбинованог лечења пнеумоније, беталактами (цефалоспорини ИИ-ИИИ генерације амоксиклов ет ал.) У вези са "нових" макролида. Такође је могуће монотерапији "респираторне" флуорохинолона ИИИ-ИВ генерације (левофлокацин, моксиноксацина).

Амоксицилин је савремени лек из групе аминопепицилипса. То се односи на грам-позитивне и грам-негативне микрофлоре (стрептококе, пнеумококе, Хаемопхилус инфлуензае, Моракелла, Е. Цоли, Протеус, Легионелла, Хелицобацтер ет ал.). Псеудомонас аеругиноса, Клебсиелла, ентеробацтер, итд. Нису осетљиви на амоксицилин.

Амоксицилин је дериват ампицилина, али је далеко супериорнији у његовим фармакокинетичким својствима и активнији против пнеумококса. Због високе биорасположивости (око 85-90%), амоксицилин је најбољи орални антибиотик на свету. Уобичајена доза одраслих са оралном администрацијом је 0,5-1,0 г 3 пута дневно, а за парентералну (интравенску или интрамускуларну) примену - 1 г сваких 8-12 сати.

Амокициллин / клавулонат (Амоксиклов, Аугментин) је комбиновани препарат амокситсилл и на и клавуланска киселина, што је инхибитор бета-лактамаза које производе многе модерне сојева стафилокока и неких Грам-негативне бактерије и анаероба оштећују бета-лактам прстену пепитсиллинов, цефалоспорине и Монобактами. Са могућношћу да инхибира клавуланску киселине негативан утицај бета-лактамаза бактерија је знатно продужава спектар активности и знатно повећана активност амоксицилина према већине стафилококе, Грам-негативних бактерија и одређене анаероба аспорогеноус сојеви Клебсиелла спп. И Е. Цоли.

Што се тиче пнеумококвица, активност амоксиклава се не разликује од амоксицилина (без клавулоната), пошто пнеумококци не ослобађају бета-лактамазу. Поред амоксицилина, амоксиклав није ефикасан у лечењу инфекција узрокованих Псеудомонас аеругиноса. Унутар амоксиклава именује 375-625 мг (за амоксицилин) 3 пута дневно у облику таблета или прашка за припрему суспензије. Парентерални лек се примењује на 1,2 г на сваких 6-8 сати.

Ампициллин такође односи на групи аминопепитсиллинов и опсег његовог деловања подсећа амоксицилин утичу на Грам-позитивне и у мањој мери, Грам-негативни флора, укључујући Стрептоцоццус Стрептоцоццус пнеумониае, Есцхерицхиа цоли, Протеус, Моракелла и други. Лек је мање активан од амоксицилин, али добро преноси, а његова примена ријетко развијају токсичне ефекте, чак и након продужених високих доза лека. Ампициллин парентерално применити у дневној дози од 2-4 г, 3-4 подељен пас администрације. Већина сојеви стафилокока нису осетљиве на ампицилин. Међутим, када се користи "заштићеног" ампицилин (ампицилин / сулбацтам) проширује свој спектар деловања и припрема активан против многих сојева Стапхилоцоццус и Стапхилоцоццус епидермидис.

У медицинској пракси широко је коришћен комбиновани препарат ампиока са фиксним односом ампицилина и окациллина (2: 1 за парентералну примену). Теоретски, ампиок има особине инхерентне у обе компоненте. Оксацилина, као што је познато, то је један од најефикаснијих лекова аитистафилококкових манифестује своју активност на пеницилин-резистентних стафилокока (ПРСА), који је отпоран на ампицилин и другим "незаштићени" аминопенициллинс. У међувремену, активност оксацилина против пнеумокока, стрептокока је релативно мала. Лек је неактиван у односу на све Грам-негативне аеробусе, ентерококе, све анаеробусе и интрацелуларне патогене.

Ипак, важан својство оксацилина, која је у саставу ампиокса даље сматра његова способност да веже пенииллиназу (СС-лактамаза) грам-негативне бактерије и на тај начин спречавају разарање ових бактерија бета-лактам прстен ампицилин. Тренутно, међутим, ово је позитиван карактеристика оксацилина је неизвестан, јер је већина грам-негативним бактеријама производе бета-лактамаза, која је заправо униште две компоненте које чине ампиокса. Другим речима, ефикасност ампиоке против грам-негативних патогена у већини случајева није толико велика. Осим тога, садржај оксацилина у ампиоку (само 1/3 комбинованог препарата) очигледно није довољан да ефективно утиче на стафилококе.

Према томе, комбинација ампицилина и окациллина у ампиоку је сада апсолутно неоправдана и застарјела. Много ефикаснији је употреба "осигурају" АМПИЦИЛИН / СУЛБАКТАМ или Амокицлав која по потреби може се комбиновати у циљу адекватних доза "чист" оксацилина, аминогликозиди (гентамицин, амикацин) или са другим анти-стафилококних препаратима.

Макролиди - група антибиотика са високом активношћу против Грам-позитивне коке (Стрептоцоццус, пнеумокока, стафилокока и Стапхилоцоццус епидермидис), неке Грам-негативне бактерије (Хаемопхилус инфлуензае), одређеним анаероба (. Б./рагилис, клостридија анд Ал) и интрацелуларне патогена ( кламидија, Мицопласма, легионеле, Кампилобактер, Рикеције и др.). Не Макролиди ефикасан против Грам-негативне бактерије из породице Е. Цоли, Псеудомонас аеругиноса, ентерокока и други.

Тренутно, за лечење пнеумоније, првенствено се користе тзв. "Нови" макролиди генерација ИИИ-ИВ:

• кларитромицин;
• рокситромије;
• азитромицин;
• спирамицин.

Не препоручујемо коришћење оралних "старе" макролида (еритромицин, олеандомицин) због недостатка поузданих информација о ефикасности и биорасположивости комерцијално доступних препарата еритромицина. Уколико је потребно, може се користити парентерална облик еритромицин које интравенски или путем инфузије примењује у дози од 0.2-0.5 г 4 пута дневно Табела 3.19 су примери дневне дозе "нове" макролиди који се препоручују за третман пнеумонија.

Досије "нових" макролида у лечењу пнеумоније код одраслих (према Иу.Б. Белоусову и СМ Шотунов, 2001)

Мацролиде лек	Досије
	Гутање	Уз интравенозну примену
Спирамицин	6-9 милиона ИУ (2-3 грама) дневно У 2 подељене дозе, без обзира на унос хране	4,5-9 милиона ИУ дневно У 2 ињекције
Рокитхромицс	Од 0,15-0,3 2 пута дневно пре оброка	-
Кларитромицин	На 0,25-0,5 2 пута дневно, без обзира на унос хране	500 мг дневно током 5 дана, затим гутање још 5 дана
Аистромицин	0,5-1,0 г једном дневно на сат или 2 сата после оброка
	5-дневни курс: 1. Дан - 0.5-1 г једном дневно; следећих дана: 0,25-0,5 г дневно
	Тродневни курс: дневно 0.5-1 г једном дневно

Цефалоспорини такође припадају ß-лактамским антибиотиком и имају широк спектар антибактеријских активности, дјелујући на грам-негативне и грам-позитивне флоре и 5-10 пута мање вероватноће да изазову алергијске реакције. Уз пнеумонију стечену у заједници, обично се користе цефалоспорини друге и треће генерације.

У благом упала плућа, нарочито у лечењу пацијената у кући, препоручују употребу оралне формулације цефуроксим ИИ генерације (Кетотсефа, Зинатсефа), која има високу активност против одређених пнеумокока и Грам - Хаемопхилус инфлуензае, Моракелла цатаррхалис, Е. Цоли и ал. Lek се узима у дози од 250-500 мг 2 пута дневно после јела. У тежим цефуроксима болести примењује интравенски или интрамускуларно у дози 750-1500 мг три пута дневно.

Ако је потребно, парентерална употреба цефалоспорина последњих година чешће користи лекове треће генерације - цефотаксим и цефтриаксон. Оне превазилазе остале антибиотике ове групе према тежини акције на већину грам-негативних патогена и стрептококса. Цефтриаксон (Роцефии, Лендацин) има посебно високу активност против хемофиличних шипки и пнеумококса. Лек у последњих неколико година преферирају јер, због дугог полу-живот, може се примењивати једном дневно у дози од 1-2 г цефтриаксон цефотаксима је нешто мањи у акцији Стат Грам-позитивне и грам-негативне бактерије. Примјењују се у дози од 3-6 г дневно за 3 ињекције.

Цефалоспорини ИВ генерације су цефепиме и цефпир. Они показују веома високу активност према грам-негативних бактерија, укључујући сојеве резистентне на друге цефалоспорине укључујући дјеловања и Псеудомонас аеругиноса. Они су високо ефикасни за грам-позитивну флору, укључујући стрептококе и стафилококе. Веома високу активност ИВ генерација цефалоспорина показују штап Хаемопхилус, Неиссериа, Моракелла и анаероба. Цефепим даје интравенски или интрамускуларно до 1 г оф 2 пута дневно, и цефпиром -. 1,2 г интравенски сваких 12 часова генерација цефалоспорина ИВ треба користити само у тешке пнеумонија и / или присуство пратећих болести и других фактора ризика који повећавају вероватноћу нежељени исходи болести.

Флуорокинолони - група антибиотика која имају изражен бактерицидни ефекат на грам-негативне и грам-позитивне флоре. Ипак, треба запамтити да се генерација ципрофлоксацина (генерација флуорокинолона ИИ), која се широко користи у клиничкој пракси, показује релативно ниску активност против пнеумокока, микоплазме и кламидије.

Тренутно пнеумоније препоручујемо употребу такозваних "респираторних" флуорохинолона ИИИ и ИВ генерације (левофлоксацин, мокифлокацин ет ал.), Који имају веома високу активност против пнеумокока, кламидија, микоплазме и Грам-негативних патогена. Мокифлоксацин, поред тога, показује активност против анаеробова који формирају не-споре (Б. Фрагилис, итд.).

Левофлоксацин (Таваниц) - препарат треће генерације - се користи у дози од 250-500 мг Једном дневно за ингестију и 0,5-1,0 г дневно за интравенозну примену. Мокифлоксацин - (препарат ИВ генерације) узима се орално у дози од 400 мг једном дневно.

Треба додати да одређени антибиотици, још увек у широкој употреби у медицинској пракси за третман пнеумонија (гентамитсии, амикацина, котримоксазол ет ал.), иако су веома ефикасни антимикробни агенси за имају релативно уску спектар активности са циљем углавном у грам-негативне флора, анаероби, стафилокока, итд По правилу, имају веома ниску активност против пнеумокока, Хаемопхилус инфлуензае и интрацелуларне патогена, тј За већину чај тих етиолошки фактори пнеумонија. Изводљивост коришћења ових лекова јавља само у тешким пнеумоније или у присуству истовремених болести и фактора ризика који погоршати прогнозу болести које су повезане са грам-негативна и анаеробних микрофлоре. У благе до умерене и пнеумоније коришћење ових лекова у већини случајева бесмислени и чак штетних, јер повећава ризик од нежељених ефеката и компликација такве терапије (честе алергијске реакције, псеудомембранозни колитис, Стевенс-Јохнсон синдром, Лиелл синдром, итд).

Као што је поменуто, у већини случајева етиотропиц емпиријско лечење пнеумоније укључују употребу једног од тих снажних антибиотика (амоксицилин монотерапија савременим макролида, цефалоспорине генерација ИИ-ИИИ, "респираторне" флуорохинолоне).

Са благим током удружене пнеумоније која не захтева хоспитализацију пацијента (кућни третман) и одсуство фактора ризика, могу се узети орални амоксицилин, амоксиклав или модерни макролиди. Ако је потребно, прописују се алтернативни орални лекови (амоксиклав, цефуроксим, левофлоксацин, моксифлоксацин).

Лечење пнеумоније просечне тежине заједници стекао и код пацијената са отежавајућих фактора ризика је препоручљиво да почне у болничком окружењу (или где год је то могуће, код куће) са парентерално (интравенозно или интрамускуларно) увођење "заштићена" аминопенициллинс или модерним макролида, ако је потребно да их комбинује са сваким пријатељу. Уз ниску ефикасност таквог третмана пнеумоније, прописани су алтернативни лекови:

• цефалоспорини ИИ и ИИИ генерације (парентерално цефуроксим, цефтриаксон или цефотаксим), пожељно у комбинацији са модерним макролидима;
• монотерапија са "респираторним" флуорохинолономима генерација ИИИ-ИВ (парентерални левофлоксацин).

Треба имати на уму да је ефикасност терапије антибиотицима пнеумоније је првенствено процењује на клиничког стања пацијента и резултатима неких лабораторијских тестова да је избор адекватног лечења пнеумоније треба да побољша у наредних 48-72 сата. Током тог времена, промену антибиотика пнеумоније, укључујући именовање алтернативних лекова, у већини случајева пнеумонија је непрактично јер је доказано да чак и адекватно лечење грозница може трајати 2-4 дана, и леукоцитозу 4-5 дана. Изузетак је када се стање пацијента јасно и срозава: расте грозница, тровање, прогресивна респираторна инсуфицијенција, повећана оскултација и радиолошку доказ од упале плућа повећава леукоцитозу и нуклеарну помак у лево, у овим случајевима потребно је спровести темељну допунски испит (поновљена рентген плуца, бронхоскопија да добије материјал доњег респираторног тракта, ЦТ ет ал.), која хелп виса ИЗЕ делови формирају уништење плућног ткива, плеурални излив, и других патолошких промена нису били присутни у примарној студији. Микробиолошки преглед спутума н прикупљени материјал током бронхоскопије може детектовати антибиотик отпорне патогене или необично, примера ради Мицобацтериум туберцулосис, гљивица итд

Хеави фор пнеумонија и присуство фактора ризика који погоршати прогнозу болести, по правилу, захтева именовање комбинованог третмана пнеумонија, усмерено првенствено често откривена у овим случајевима, полимикробне патогени удружење. Најчешће коришћени режими лечења су:

• парентерални амоксицлав у комбинацији са парентералним макролидима (спирамицин, кларитромицин, еритромицин);
• цефалоспорини треће генерације (цефотаксим или цефтриаксон) у комбинацији са парентералним макролидима;
• цефалоспорини ИВ генерације (цефепиме) у комбинацији са макролидима;
• монотерапија са респираторним флуорокинолоном (ив левофлоксацин).

Комбинација цефалоспорина са макролидима повећава њихов антипнеумококни ефекат. Ова комбинација "преклапа" готово цео спектар могућих узрочних фактора плућа која је створена у заједници тешког курса. Ниједна мање ефикасна је монотерапија "респираторних" парентералних флуорохинолона са повећаном антипневмококковом активношћу. Треба имати на уму да коришћење "старих" флуорокинолина (ципрофлоксацина) нема велике предности у односу на бета-лактамске антибиотике.

Као алтернативне лекове за лијечење пнеумоније стечене у заједници тешког курса, могу се користити интравенозне инфузије карбапенема (имипемема, меропенема), укључујући у комбинацији са модерним макролидима.

Карбапенеми - СС-лактамски антибиотици Супер широк спектар деловања. Они показују високу активност против грам-позитивних и грам-негативних аеробних и анаеробних микрофлора, укључујући Псеудомонас аеругиноса, атсипетобактера, Ентеробацтериа, Есцхерицхиа цоли, Клебсиелла, Протеус, Салмонелла, Хаемопхилус инфлуензае, Ентероцоццус, Стапхилоцоццус, Листериа, микобактерија и други. Имипепем (тиенил) ефикасније против Грам-позитивних патогена. Меропепем показује већу активност према грам-негативних патогена, посебно Ентеробацтериа, Хаемопхилус инфлуензае, Псеудомонас аеругиноса, атсипетобактеру ет ал.

Карбапенеми неактивних против метицилин-резистентних стафилокока (Стапхилоцоццус ауреус, С. Епидермалис), неким сојевима Ентероцоццус фаециум и интрацелуларне патогенима. Друге околности наглашавају потребу за комбинацијом карбапенема са парентералним модерним макролидима.

Посебну пажњу треба третирати апсцес пнеумонија, често је узрокован мешовитим флора - комбинацијом анаеробне (море Превотелла меланиногенлца) са аеробним (Осе Голден стафилокок, бар - негативне бактерије, укључујући Псеудомонас аеругиноса).

Због сумње улоге у Грам-негативне микрофлоре генесис апсцес пнеумонија, укључујући Псеудомонас аеругиноса, брзу користити такозване антипсевдомонадних ß-лактамски антибиотици (тсефазидима, цефепим имипепема, Меропенем) у комбинацији са парентералним макролида и ципрофлоксацина. У лечењу пнеумоније апсцеса обично користе комбинације анти-анаеробним антибиотика (метронидазол) са препарате који имају антистапхилоцоццал дејство (И генерација цефалоспорина). Ефективна као монотерапија парентерални флуорохинолона ИИИ и ИВ генерације. Антибиотици за пнеумоније апсцеса треба да буду само парентерално иу већини случајева и даље најмање 6-8 недеља.

Табела показује просечно трајање антибиотског третмана пацијената са пнеумонијом, у зависности од патогена. У већини случајева, уз адекватан избор антибиотика, довољно је 7-10 дана његове употребе. Са пнеумонијом узрокованом атипичним патогеном, оптимално време третмана се повећава на 14 дана, а са легионелом или стафилококном инфекцијом - до 21 дана. Лечење пнеумоније изазване грам-негативним ентеробактеријама или Псеудомонас аеругиноса треба да буде најмање 21-42 дана.

Просечно трајање терапије антибиотиком, зависно од патогена пнеумоније (према Иу.К. Новикову)

Цаусативе агент	Трајање терапије
Пнеумоцоццус пнеумониае	3 дана након нормализације температуре (не мање од 5-7 дана)
Ентеробацтериа и Псеудомонас аеругиноса	21-42 дана
Стапхилоцоццус ауреус	21 дана
Пнеумоцистис	14-21 дана
Легионелла	21 дана
Пнеумонија компликована формирањем абсцеса	42-56 дана

Најупорталније смернице за укидање антибиотика, поред позитивне динамике клиничке слике болести, су и нормализација радиографског узорка, хемограма и спутума. Треба запамтити да код већине болесника са пнеумококном пнеумонијом у року од 4-5 недеља долази до потпуног "рентгенског опоравка", иако код неких пацијената касни 2-3 месеца. У случајевима пнеумококне пнеумоније, компликованих бактеријемије, комплетна регресија плућна инфилтрације у само 70% се посматра 8 Беадле пацијенте, и осталим пацијентима - само 14-18 Беадле. На време радиолошког опоравка пнеумоније стечене у друштву највише утиче преваленција пнеумонске инфилтрације, природа патогена и доба пацијената.

Полужно решавање (продужена) пнеумонија карактерише спор реверски развој радиолошких промена (смањење величине пнеумонске инфилтрације за мање од 50% у року од 4 недеље). Продужена пнеумонија се не сме мешати са случајевима болести, отпорним на лечење пнеумоније. Главни фактори ризика за продужену пнеумонију су:

• старост преко 55 година;
• хронични алкохолизам;
• истовремене болести (ХОБП, конгестивна срчана инсуфицијенција, бубрежна инсуфицијенција, малигне неоплазме, дијабетес мелитус);
• тешки ток плућа;
• пнеумонска инфилтрација са више лоптама;
• пнеумонија узрокована високо вирулентним патогенима (легионела, стафилокок, грам-негативне ентеробактерије итд.);
• пушење дувана;
• бактеремија.

Избор антибиотика за емпиријску терапију болничке пнеумоније.

За болницу (носокомијалну) пнеумонију је познато да има најтежи курс и високу леталост, достижући у просеку 10-20%, а са инфекцијом са Псеудомонас аеругиноса - 70-80%. Подсјетимо да су главни патогени нозокомијалне пнеумоније:

• пнеумоцоццус {Стрептоцоццус пнеумониае);
• Стапхилоцоццус ауреус (Стапхилоцоццус ауреус);
• клебсиелла (Клебсиелла пнеумониае);
• Е. Цоли (Есцхерицхиае цоли);
• протеј (Протеус вулгарис);
• Псеудомонас аеругиноса;
• Легионелла (Легионелла пнеумопхила)]
• анаеробне бактерије (Фусохацтериум спп., Бацтероидес спп., Пептострептоцоццус спп.)

Стога, међу патогеним носокомијалним плунима, специфична тежина грам-негативне микрофлоре, стафилококуса и анаеробних бактерија је веома висока. Болничка пнеумонија, која није повезана са интубацијом или ИЦЛ. Најчешћи патогени нозокомијалне пнеумоније, чија генеза није повезан са ендотрахеалној цеви или вентилатор су Хаемопхилус инфлуензае, Клебсиелла, Грам ентеро пнеумококе и Стапхилоцоццус ауреус. У овим случајевима, емпиријски третман умерене пнеумоније започиње парентералном примјеном сљедећих антибактеријских средстава:

• "Заштићени" аминопеницилини (амоксиклав, ампицилин / сулбактам);
• генерације цефалоспорина ИИ-ИВ (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефир, цефепим);
• "Респираторни" флуорокинолони (левофлоксацин).

Ако нема ефекта или тешке тегобе плућа, препоручује се коришћење једног од следећих комбинованих терапијских режима:

• комбинација "заштићених" аминопеницилина (амоксиклав, ампицилин / сулбактам) са генерацијама аминогликозида ИИ-ИИИ (амикацин, гентамицин);
• комбинација генерација цефалоспорина ИИ-ИВ (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефпир, цефепиме) са амикацином или гентамицином;
• комбинација "заштићених" уреидопеницилина (антинсинонек пеницилина) са аминогликозидима ИИ и ИИИ генерације;
• комбинација "респираторних" флуорохинолона (левофлоксација) са аминогликозидима ИИ и ИИИ генерација.

У свим горе наведеним шемама, аминогликозиди ИИ и ИИИ генерације укључени су у комбиновани антимикробни третман пнеумоније. То је због чињенице да модерни аминогликозиди (гентамицин, амикацин и др.) Су ефикасни у лечењу тешких инфекција. Аминогликозиди имају високу активност против неких Грам-позитивних (стафилококе и / фаецалис) и грам-негативни патогени већину, укључујући породичне ентерокока (Е. Цоли, Клебсиелла, Протеус, Ентеробацтер и други.). Гентамицин и амикацин показују високу активност против Хаемопхилус инфлуензае, Мицопласма, и Псеудомонас аеругиноса. Стога, главни индикације за њихову примену су нозо- пнеумонија, док је у случају пнеумонија и плућа умерено тешке њихове употребе непрактично.

Треба нагласити да амикацин има нешто шири спектар деловања од класичног гентамицина. Гентамицин се прописује у дози од 1,0-2,5 мг / цц сваких 8-12 сати, а амикацин - 500 мг сваких 8-12 сати.

У одсуству ефекта, назначена је монотерапија карбапепама. Можда њихова комбинација са аминогликозидима ИИ и ИИИ генерације.

Ако пацијенти са нозокомијалне пнеумоније повећао вероватноћу анаеробних инфекција, комбинација погодна цефалоспорина ИИ-ИИИ генерације са савременим макролиди, или комбинација аминогликозида с ципрофлоксацина или "респираторних" флуорохинолоне. Такође је могуће комбиновати антибиотик широког спектра са метронидазолом.

На пример, пацијенти ОХМК, пацијенти након торакоабдоминалне операцијама или присуству назогастричне цеви, када је главни патогенетски фактор иозокомиалнои пнеумоније је тежња микрофлоре Орофарингеална Патогени нозокомијалне пнеумоније су анаеробни микроорганизми (Бацтероидес спп. Пептострептокоццус спп., Фусохацтериум нуцлеатум, Превотелла спп.), Стапхилоцоццус ауреус (често антибиотикорезинстентние сојеви), грам негативна Ентеробацтериацеае (Клебсиелла пнеумониае, Есцхерицхиае цоли) и Псеудомонас аеругиноса, и Протеус вулгарис. У овим случајевима користе "заштићена" аминопенициллинс, цефалоспорине генерација ИИ-ИИИ, карбапенемима, кинолоне комбинацији са метронидазола.

Код пацијената са дијабетесом мелитусом, хроничним алкохолизмом, код којих је плућа најчешће узрокована грам-негативном флору (клебсиелла, хемопхилиц род, легионелла, итд.), Лекови који су изабрани су:

• "Респираторни" флуорокинолони;
• комбинација генерације цефалоспорина ИИ-ИИИ са модерним макролидима. Болница-удружена плућа повезана са вентилатором (БАИИ).

Болна пнеумонија, развијена код болесника са вентилацијом, - пнеумонија повезана са вентилатором (ВАП), карактерише посебно тешки курс и висока смртност. Узрочник агента раног ВАП-а најчешће је пневмококи, хемофилични штап, Стапхилоцоццус ауреус и анаеробне бактерије. Узрочник агента касног ВАП су сојни отпорни на лекове ентеробактерија, Псеудомонас аеругиноса, Клебсиелла, Протеус, Ацинетобацтер спп. и метицилин-резистентни сојеви Стапхилоцоццус ауреус (МРСА).

У овим последњим случајевима, препоручљиво је прописати антибиотике са високом антисигногеницом:

• комбинације анти-синергистичког цефалоспорина (цефтазидима) са аминогликозидима треће генерације (амикацин);
• комбинације цефтазидима са респираторним флуорохинолонима;
• комбинација "заштићених" анти-синергичних уреидопеницилина (тикарцилин / клавулонска киселина, пиперацилин / тазобактам) са амикацином;
• монотерапија цефалоспориум ИВ генерације (цефепим);
• карбеномемична монотерапија (импепиме, меропапе);
• комбинације: цефтазидим, цефепиме, меропепем или имипепем
• + Генерација флуорохинолопе ИИ (ципрофлоксацин)
• + модерни макролиди.

Стафилококна деструктивна пнеумонија. Ако се сумња на појаву стафилококне пнеумоније, следеће шеме парентералног етиотропног третмана могу бити ефикасне:

• Оксацилин у максимално дозвољеним дозама (не користите "ампиок"!);
• "Заштићени" аминопеницилини (амоксиклав, ампицилин / сулбактам);
• генерације цефалоспорина И, ИИ и ИВ (цефазолин, цефуроксим, цефепим); цефалоспорини треће генерације (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим итд.) нису ефикасни код стафилококне инфекције;
• карбапепем;
• линцосамиди (клиндамицин);
• фусидиц ацид;
• Респираторни флуорокинолони.

Такође се препоручује комбиновани третман пнеумоније:

• комбинација бета-лактама са аминогликозидима треће генерације (амикацин);
• комбинација клиндамицина или линцомицина са амикацином;
• комбинација бета-лактама са рифампицином;
• комбинација бета-лактама са фусидном киселином;
• комбинација фусидне киселине са рифампицином.

Са неефикасности третмана препоручљиво је користити гликопептид - ванкомицин, која је активна против свих, укључујући против метицилин резистентних и оксацилин резистентних стафилокока. Могуће су ефикасне комбинације ванкомикације са бета-лактама, ИИ и ИИИ аминогликозидима, рифампицином или левофлоксацином.

Када се микробиолошка потврда етиологије пнеумоније прилагођава етиопроплетној терапији узимајући у обзир дефиницију индивидуалне осетљивости на антибиотике. Табела приказује приближну листу антибактеријских лекова који имају активност против одређених патогена пнеумоније. Засебно изоловани неефикасни и неефикасни антимикробни лекови.

Активност антибактеријских лекова против највероватнијих патогена пнеумоније

Антибактеријски лекови са високом активношћу	Ниско ефикасни и неефикасни лекови
Пнеумоцоцци
Аминопенициллини (амоксицилин, амоксиклав, ампицилин / сулбактам итд.)	"Стари" флуорокинолони (офлоксацин, ципрофлоксацин)
Модерни макролиди (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, спирамицин)	Аминогликозиди (гентамицин, амикацин)
Цефалоспорини генерација И-ИВ (цефазолин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефазидим, цефемол, итд.)
«Респираторние» флуорохинолони (левофлокацин, мокифлокацин)
Карбапенеми (имипенем, меропенем)
Ванкомицин
"Заштићени" уреидопеницилини (пикарцилин / клавуланат, пиперацилин / тазобактам)
Линкозамиди (клиндамицин, линомицин)
Хемопхилус инфлуензае
Аминопенитсиллинı (амоксициллином, Амоксиклав, ампицилин / сулбактам)	Цефалоспорини прве генерације (цефазолин)
Цефалоспорини генерација ИИ-ИВ (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефазидим, цефепим, итд.)	Линцосамиди (линцомицин, кларитромицин)
«Респираторние» флуорохинолони (левофлокацин, мокифлокацин)
Модерни макролиди (азитромицин, кларитромицин, спирамицин, рокситромицин)
Моракселла
Аминопенитсиллинı (амоксициллином, Амоксиклав, ампицилин / сулбактам)	Линцосамидес
Цефалоспорини друге генерације (цефуроксим, итд.)
Флуорокинолони
Макролидı
Стафилококи (златни, епидермални, итд.)
Окациллин	Орални цефалоспорини треће генерације (цефотаксим, цефтриаксон, итд.)
"Заштићени" аминопеницилини (амоксиклав, ампицилин / сулбактам итд.)	Амоксицилин ("незаштићени" аминопеницилин)
Аминогликозиди ИИ и ИИИ генерације (гентамицин, амикацин)
Цефалоспорини И, ИИ и ИВ генерације
Флуорокинолони
Макролидı
Гипокопипептиди (ванкомицин)
Ко-тримоксазол
Линцосамиди (линцомицин, кларитромицин)
Докицицлине
Карбапенеми
Фусидиц ацид
Стафилококни сојеви отпорни на метицилин
Гликолептидија (ванкомицин)	Сви ß-лактами
Флуорокинони генерација ИИИ-ИВ	Линцосамидес
Фусидиа циспота
Ко-тримоксазол
Интрацелуларни патогени (микоплазма, кламидија, легионела)
Макролиди (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, спирамицин)	Аминоопенициллин
Докицицлине	Цефалоспорини генерација 1-ИВ
"Нови" флуорокинолони	Ципрофлоксацин
Рифампицин	Аминогликозиди
	Уреидо дисциплине
Грам-негативни ентерококи (цревна група)
Цефалоспорини ИИИ и ИВ генерације (цефтриаксон, цефотаксим, цефепим)	"Незаштићени" аминопеницилини
Карбапенеми	Макролидı
Флуорокинолони	Цефалоспорини 1 и ИИ
"Заштићени" аминопеницилини (амоксиклав, ампитсипин / супбактам, итд.)	Линцосамидес
Ко-тримоксазол
Аминогликозиди ИИ и ИИИ грозда (амикацин, гентамицин)
Анаеробна
Цефалоспорини генерација ИИИ-ИВ (цефотаксим, цефепиме)	Аминогликозиди 11-111 генерације
Макролидı
Уреидо дисциплине
Линцосамидес
Псеудомонас аеругиноса
Цефтазидим
Аминогликозиди (амикацин)
Цефалоспорин ИВ варење (цефепим)
Карбапенеми (имипенем, меропенем)
Флуорокинолони
"Заштићени" (анти-синергични) уреидопенплини (тикарцилин / клавуланат, пиперацилин / тазобактам)

Мора се додати да приликом избора етиотропног лечења пнеумоније, када год је то могуће, треба се трудити да пропише монотерапију једним од ефикасних антибиотика. У овим случајевима, антибактеријски ефекти, потенцијална токсичност и трошкови лијечења су минимизирани.

[1], [2]

Побољшање дренажне функције бронхија

Побољшање дренажне функције бронхија један је од најважнијих услова за ефикасан третман пнеумоније. Кршење бронхијалне патње код ове болести је резултат неколико механизама:

• значајна количина вискозног гнојног ексудата који долази из алвеола у бронхије;
• инфламаторни едем бронхијалне слузокоже, одводни фокус запаљења плућног ткива;
• оштећење цилирајућег епителија бронхијалне слузокоже и повреда механизма мукоцилијарног транспорта;
• повећана производња бронхијалне секреције, захваљујући укључивању бронхијалне слузокожице у запаљеном процесу (хиперкринија);
• значајно повећање вискозитета спутума (дискринија);
• повећан тонус глатких мишића малих бронхија и тенденција бронхоспазма, што отежава сепарацију спутума.

Тако, кршење бронхијалне проходности код болесника са пнеумоније су повезани не само са природним дренажом запаљенског фокуса и уласка бронхијалне вискозна алвеоларног ексудат, али са честим укључивањем бронхија самих у упалног процеса. Овај механизам је посебно важно код болесника са бронхопнеумонију различитог порекла, као и болесника са хроничним основних бронхијалних обољења (хронични опструктивни бронхитис, бронхиектаза, цистична фиброза и др.).

Погоршање бронхијалне опструкције, посматрано у најмање неких пацијената са упалом плућа, промовише још веће ремећење локалног процеса, укључујући имунолошке заштите, поново колонизације дисајних путева и спречава зарастање запаљења фокуса у ткиву плућа и рестаурацију вентилације плућа. Смањење бронхијалног опструкције доприноси погоршању вентилација-перфузије плућа и напредак у респираторне инсуфицијенције. Стога, комплекс третман пацијената са пнеумоније садрже обавезне доделе средстава имају екпецторант, муколитичку и бронходилатацију ефекте.

Познато је да слузи присутни у лумену бронхијалних код болесника са пнеумоније, састоји се од два слоја: горњи више вискозне и густа (гел) су изнад Цилиа и доњи течни слој (СОЛ) у којем, јер су плутајући и смањена ЦИЛИА. Гел се састоји од макромолекула гликопротеина повезаних заједно са дисулфидним и водониким везицама, што му даје вискозне и еластичне особине. Када се садржај воде у гелу смањује, вискозност спутума се повећава, а кретање бронхијалне секреције према орофаринксу успорава или чак зауставља. Стопа овог кретања још мање ако стањује "слој и слој течног (Сол), која у одређеној мери спречава лепљење на зидове бронхија слузи. Као резултат тога, у лумен малих бронхија слузи формираних и Мукопурулентна чепова који су уклоњени са великим потешкоћама само јаке експиријумског протока ваздуха током болних напада касљуца.

Према томе, способност глатког уклањања аирваи мукуса, првенствено дефинисан својим реолошких својстава, садржај воде у обе фазе бронхијалних секрета (гел и Сол), а интензитет и координација активност цилиа у Цилијарне епитела. Употреба муколитичких агенаса и мукорегулиаторних управо циљ обнављање Сол и однос гел, топљење спутума, његову рехидратације и на стимулацију активност цилиа у Цилијарне епитела.

Пнеумонија: лечење не-фармаколошким методама

Не-медикаментни начини за побољшање дренажне функције бронхија су обавезна компонента комплексног третмана болесника са пнеумонијом.

Обилан варм дринк (алкална минерална вода, млеко, уз додатак мале количине натријум хидрогенкарбонат, меда и сл) повећава садржај воде гел слоја и тиме смањити вискозност спутума. Надаље тх тх, природно рехидратација бронхијална садржај доводи до благог повећања дебљине течног слоја сол, што олакшава кретање покрета Цилиа и спутума у лумену бронха.

Масажа груди (удараљке, вибрација, вакум) се такође користи за побољшање функције дренаже бронхија. Перкусиона масажа се врши са ивицом длана, поколацхиваиа грудног зида пацијента са фреквенцијом од 40-60 минута. У мени и са мостом из стања пацијента, масажа траје 10-20 минута у циклусима од 1-2 милиона, након чега се паузира, током којег се од пацијента тражи да га очисти.

Вибрациона масажа се врши уз помоћ специјалних вибромашара са подесивом фреквенцијом и амплитудом вибрација.

Није изгубила свој значај, а вакуум (цуппинг) груди масажа, која комбинује механичке елементе и рефлекса стимулацију, побољшавају плућну циркулацију, а због формирања некој врсти аутохемотхерапи впутритканевих крварења. Ово олакшава одвод из плућа и смањује тежину упалних промена у плућном ткиву.

Треба запамтити да је свака врста масаже у грудима контраиндикована у случају опасности од плућне хеморагије, уз апсцеса, са повредом у грудима или сумњивим тумором у плућима.

Респираторна гимнастика је ефикасно средство за враћање функције дренаже бронхија. Дубоке покрети дисања стимулишу рефлекс кашља, а са стварањем вештачког отпора респираторном током издисања (напући усне специјална флатер или други уређај) спречава издисаја спадение мали бронхије и формирање микроателектазов.

Са опрезом, респираторну гимнастику треба спровести са претњом спонтаног пнеумотхорака.

Екпецторантс

Експектори у уском смислу речи су група лекова који утичу на реолошке особине флегма и олакшавају његов одлазак. Сви очекивачи су условно подијељени у двије групе:

1. Средства која стимулишу искушење:
   • препарати рефлексне акције;
   • припреме ресорпције.
2. Муколитичка и мукоорегулаторна средства.

Средства која стимулишу излучивање повећавају активност цилирајућег епителија и ендотелијалног кретања бронхиоола, олакшавају кретање спутума у горњи респираторни тракт. Поред тога, под утицајем ових лекова се интензивира секреција бронхијалних жлезда и долази до одређеног смањења вискозности спутума.

Експекторанти еметичан рефлекс (трава термопсиса, ипецац корен, терпин хидрат, истода корен ет ал.) Гутање рендер "благи иритирајући ефекат о гастриц рецептора, што доводи до повећане активности на Вагус нервних центара. Резултат ојачана перисталтику контракцију глатких мишића бронхија, и бронхијална жлезде секреција повећава количину течних формирана бронхијалних секрета Редуцед спутум вискозности пратњи испуштањем рељефа.

Један од ефеката рефлексног дејства ових лекова на тон вагусног нерва је мучнина и повраћање. Због тога је неопходно узимати ове лекове и слатке, индивидуално одабране дозе, најмање 5-6 пута дневно.

Експекторанти ресорптивни ацтион (калијум јодид ет ал.) В такође повећавају излучивање бронхијалних жлезда, али не РЕФЛЕЦТОР!, Али због њихове изолације дисајних слузнице после оралне примене. Стимулација секрета бронхијалних жлезда прати одређено разблажење спутума и побољшање његовог поновног третмана.

Муцолитици и мукорегулаторни лекови се пре свега прописују ради побољшања реолошких особина спутума, што олакшава његово одвајање. Тренутно су најефикаснији муколитици ацетилцистеин, мезентијум, бромхексин и амброксол.

Ацетилцистеин (АЦЦ, флумуцил) је Н-дериват природне амино киселине Л-цистеина. У својој молекуларној структури, садржи бесплатне сулфхидрилне СХ групама које цепа дисулфидне везе слуз гликопротеин макромолекул и тиме знатно смањује вискозност и повећава своју запремину. Поред тога, АТСТС има различита антиоксидативна својства.

Ацетилцистеин користи код пацијената са различитим респираторних болести, у пратњи раздвајањем гнојни спутума повећане вискозности (акутни и хронични бронхитис, пнеумонија, бронхиектаза, цистична фиброза и друге.). Апплиед ацетилцистеин инхалацијом 2-5 мл 20% раствора, обично са еквивалентном количином 2% раствором натријум бикарбоната, понекад у смеши са стандардном дозом бронходилататора. Трајање инхалације је 15-20 минута. У режиму инхалације администрације, треба се пазити на бопореју, која може имати нежељене последице ако пацијент има рефлекс кашља (ИП Замотаиев).

Код пацијената са тешком респираторном инсуфицијенцијом који су на интензивној нези, ацетилцистеином може да се користи у облику интратрахеалне укапавањем И мл 10% раствора, и бронхијална испирања током терапеутског бронхоскопије.

Ако је потребно, лек се даје парентерално: интравенски, 5-10 мл 10% раствора или интрамускуларно 1-2 мл 10% раствора 2-3 пута дневно. Лијек почиње за 30-90 минута и траје око 2-4 сата.

Унутар ацетилцистеина узимају се у облику капсула или таблета од 200 мг 3 пута дневно.

Лек се добро толерише, али његова употреба захтева опрез код пацијената који су склони бронхоспазму или плућном хеморагију.

Месна (Мистаброне) има мућолитички ефекат сличан ацетилцистеину, разблажи спутум и промовише његову сепарацију.

Лек се користи у облику инхалација од 3-6 мл 20% раствора 2-3 пута дневно. Ефекат се јавља за 30-60 минута и траје 2-4 сата.

Бромхекине хидрохлорид (бисолвон) има муколитичку и искашљавање деловање повезано са деполимеризацију и уништавање мукопротеин и мукополисахарида укључен у бронхија слузи гела. Поред тога, бромхексин је способан да стимулише формирање алвеолоцита типа 2 сурфактанта.

Када се ординише орално, ефекторантни ефекат код одраслих се јавља 24-48 сати након почетка терапије и постиже се примјеном 8-16 мг бромхексина 3 пута дневно. У благим случајевима, дневну дозу можете смањити на 8 мг 3 пута дневно, а код деце млађих од 6 година - до 4 мг 3 пута дневно.

Лек се обично добро толерише. Повремено је могућа незнатна нелагодност на стомачној страни.

Амброксол хидрохлорид (лазолван) је активни метаболит бромхексина. Због својих фармаколошких својстава и механизма дјеловања, мало се разликује од бромхексина. Амброксол стимулише настанак трахео-бронхијалног секреције смањеног вискозитета услед уништавања мукофизисархида спутума. Лек побољшава мукоцилиарни транспорт, стимулира активност цилиарног система. Важно је особина лазолван-а да стимулише синтезу сурфактанта.

Одрасли лијек прописан у дози од 30 мг (1 таблета) 3 пута дневно током првих 3 дана, а затим 30 мг 2 пута дневно.

Тако, амброксол и бромхексин немају само мукотичну, већ и значајну мукоорегулаторну особину.

[3]

Бронходилататори

У неким пацијентима пнеумонија, нарочито код пацијената са тешком обољењем или код особа склоних настанку бронхоспастичног синдрома, препоручљиво је користити бронходилаторе. Пожељна је употреба облика инхалационим бета2 - агониста (беротека, беродуал, итд), М-цхолинолитицс (атровент) и интравенска инфузија 2.4% раствора аминофилин.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Терапија за детоксикацију

Код тешке пнеумоније се врши терапија детоксикацијом. Интравенозно слани раствори (нпр, изотонични натријум раса 1-2 литара дневно раствор), 5% раствора глукозе у 400-800 мл дневно, поливинилпиролидон 400 мл дневно, албумина 100-200 мл дневно.

Сва рјешења се примјењују под строгом контролом системског артеријског притиска, централног венског притиска (ЦВП) и диурезе. Код пацијената са истовременом патологијом кардиоваскуларног система и срчаним попуштањем, течност треба давати са великим опрезом, пожељно под контролом ДЗЛА и ЦВП.

[10], [11], [12]

Гиперинотерапиа

Један од ефикасних третмана за пнеумонију је хепарин. То је мукополисахарид са високим садржајем сумпора, има значајан негативан набој и способан је да комуницира са различитим основним и амфотеријским супстанцама. Способност хепарина до комплексне формације одређује разноликост његових фармаколошких својстава.

Позитивно утичући на систем коагулације крви, хепарин побољшава проток крви и мицровессел плућа канала, смањујући едем бронхијалне слузокоже и побољшавајући њихову функцију дренаже. Хепарин утиче на реолошка својства спутума, чиме се чини мукотичном акцијом. Истовремено утиче на реверзибилне компоненту бронхијална опструкцију због антицомплементари везивања калцијума јони стабилизује лизозомне мембране, инозитол трифосфат блокаду рецептора.

Када компликује респираторну инсуфицијенцију пнеумона, хепарин има антихипоксични, антисеротонин, антиалдостерон и диуретички ефекат.

Најзад, недавне студије показале су ефекат хепарина на активни инфламаторни процес. Овај ефекат је последица инхибиције неутрофила хемотаксе, повећавају макрофага активност, инактивацију хистамина и серотонина, повећану антибактеријску активност хемотерапеутских агенаса и смањење њиховог токсичног ефекта.

Код тешке пнеумоније, хепарин је прописан за 5.000-10.000 јединица 4 пута дневно субкутано. Још је боље користити модерне хепарине мале молекулске тежине.

Имуноокоррективан и имунокомпромисан третман пнеумоније

Третман пнеумонија укључује интравенско примену хиперимуних плазми (4-6 мл / кг) и 3 биодози имуноглобулин интрамускуларно дневно током првих 7-10 дана болести. За цео период болести предвиђени су имуномодулатори (метилурацил, натријум нуклеат, Т-активин, тималин, декари, итд.). Могуће је једном инфузије инфузије натријумове и / или свеже замрзнуте плазме (1000-2000 мл током 3 дана) или интравенски имуноглобулин 6-10 г дневно.