^

Здравље

Лечење упале плућа

Алексеј Кривенко, Медицински рецензент
Последње прегледано: 04.07.2025
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Комплексни третман пнеумоније треба да буде усмерен на сузбијање инфекције, обнављање плућне и опште отпорности, побољшање дренажне функције бронхија и елиминисање компликација болести.

Индикације за хоспитализацију

Прво питање које лекар мора да одлучи јесте где треба лечити пацијента са ванболнички стеченом пнеумонијом: у болници или код куће? Према савременим схватањима, већина пацијената са некомпликованом ванболничком пнеумонијом може се лечити код куће.

Прочитајте такође:

Индикације за хоспитализацију пацијената са ванболнички стеченом пнеумонијом (Европско респираторно друштво, 1997)

  • Септични шок
  • PaO2 < 60 mmHg или PaCO2 > 50 mmHg при удисању ваздуха из просторије
  • Леукопенија < 4 x 70 9 /л или леукоцитоза > 20 x 10 9
  • Анемија (хемоглобин < 90 г/л или хематокрит < 30%)
  • Бубрежна инсуфицијенција (уреа > 7 mmol/l)
  • Социјалне индикације (немогућност бриге о пацијенту код куће)

Главни фактори који одређују одлуку о месту лечења пацијента са упалом плућа су тежина болести, присуство компликација, као и фактори ризика за неповољан ток болести и смртни исход. Међутим, треба имати на уму да на коначну одлуку о хоспитализацији могу утицати друштвени и свакодневни фактори, као што је немогућност бриге о пацијенту код куће.

У тешким случајевима упале плућа, која је повезана са високом смртношћу, пацијента треба хоспитализовати на одељењу интензивне неге или одељењу за реанимацију (ЈИ). Тренутно се главне индикације за хоспитализацију пацијента на ЈИ сматрају следећим:

  • респираторна фреквенција > 30;
  • потреба за вештачком вентилацијом;
  • радиолошки знаци брзе прогресије пнеумоније (повећање величине пнеумонске инфилтрације > 50% у року од 48 сати);
  • септички шок (апсолутна индикација);
  • потреба за применом вазопресорских лекова за одржавање системског артеријског притиска;
  • тешка респираторна инсуфицијенција, посебно однос артеријског напона кисеоника и фракције кисеоника у удисаној гасној смеши (PaO2/PCO2) < 250 (или < 200 код ХОБП) и знаци замора респираторних мишића;
  • акутна бубрежна инсуфицијенција;
  • диуреза < 30 мл/х;
  • друге компликације пнеумоније, укључујући синдром дисеминоване интраваскуларне коагулације, менингитис итд.

Етиотропски третман пнеумоније

Антибактеријски лекови су основа лечења упале плућа. Избор најефикаснијег зависи од многих фактора, пре свега од тачности идентификације узрочника упале плућа, одређивања његове осетљивости на антибиотике и раног започињања адекватног лечења упале плућа антибиотицима. Међутим, чак и уз добро опремљену микробиолошку лабораторију, етиологија упале плућа може се утврдити само у 50-60% случајева. Штавише, потребно је најмање 24-48 сати да се добију резултати микробиолошке анализе, док антибиотско лечење упале плућа треба прописати одмах након постављања дијагнозе упале плућа.

Такође треба имати на уму да је у 10-20% случајева пнеумонија узрокована бактеријским асоцијацијама (мешана инфекција), на пример, „типичним“ и „атипичним“ (интрацелуларним) патогенима (микоплазма, хламидија, легионела, итд.). Потоњи, као што је познато, не могу се открити класичним рутинским методама микробиолошких истраживања, што ствара озбиљне потешкоће у одабиру адекватног етиотропног третмана.

У том смислу, почетни избор антибиотика је обично емпиријске природе и заснива се на анализи специфичне клиничке и епидемиолошке ситуације у којој је дати пацијент развио упалу плућа, узимајући у обзир факторе који повећавају ризик од инфекције одређеним патогеном.

Избор антибиотика за емпиријско лечење пнеумоније стечене у заједници

Подсетимо се да су најчешћи узрочници пнеумоније стечене у заједници:

  • пнеумококе (Стрептоцоццус пнеумониае);
  • Хаемофилус инфлуензае;
  • Мораксела (Moraxella catarrhalis)
  • микоплазме (Mycoplasma spp.);
  • хламидија (Chlamydophila или Chlamydia pneumoniae),
  • Легионела (Legionella spp.).

Штавише, пнеумококна инфекција чини више од половине случајева ванболничке пнеумоније, а додатних 25% случајева пнеумоније узроковано је Haemophilus influenzae, Moraxella или интрацелуларним микроорганизмима. Много ређе (у 5-15% случајева), узрочници ванболничке пнеумоније су неке грам-негативне бактерије из породице Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, анаеробне бактерије, Pseudomonas aeruginosa и друге. Треба имати на уму да се последњих година број сојева пнеумокока и других патогена отпорних на лекове значајно повећао, што значајно компликује избор адекватног антибактеријског средства за етиотропски третман ванболничке пнеумоније.

У табели су приказани најважнији модификујући фактори који повећавају ризик од инфекције сојевима пнеумокока, грам-негативних бактерија и Pseudomonas aeruginosa отпорним на антибиотике.

Модификујући фактори који повећавају ризик од инфекције одређеним патогенима (према Х. Косијеру и др., 2000)

Вирулентни патогени

Модификујући фактори

Пнеумококе отпорне на пеницилин, отпорне на лекове

  • Старост преко 65 година
  • Прописивање бета-лактамских антибиотика у последња 3 месеца
  • Алкохолизам
  • Имуносупресивна стања и болести (укључујући терапију глукокортикоидима)
  • Присуство неколико истовремених болести
  • Деца која похађају вртиће/вртиће

Грам-негативне ентеробактерије

  • Станари старачких домова
  • Истовремене болести плућа и срца
  • Присуство неколико истовремених болести
  • Недавни третман пнеумоније антибиотицима

Псеудомонас аеругиноса

  • Болести са променама у структури плућа (нпр. бронхиектазије)
  • Терапија кортикостероидима (више од 10 мг преднизолона дневно)
  • Узимање антибиотика широког спектра дуже од 7 дана у последњих месец дана
  • Лоша исхрана

Тренутно је предложен велики број емпиријских режима лечења пнеумоније стечене у заједници, у којима се предност даје одређеним антибактеријским лековима.

Према домаћим и већини европских препорука, лекови избора за лечење ванболнички стечене пнеумоније благе до умерене тежине су аминопеницилини (амоксицилин, амоксицилин/клавуланска киселина, амоксицилин) и савремени макролиди (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин, спирамицин итд.). Код пацијената са факторима ризика препоручљиво је прописати комбиновано лечење пнеумоније бета-лактамима (цефалоспорини друге и треће генерације, амоксицилин итд.) у комбинацији са „новим“ макролидима. Могућа је и монотерапија „респираторним“ флуорокинолонима треће и четврте генерације (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Амоксицилин је савремени лек из групе аминопептичких цилипа. Његово дејство се протеже на грам-позитивну и грам-негативну микрофлору (стрептококе, пнеумококе, Haemophilus influenzae, Moraxella, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Helicobacter, итд.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, итд. нису осетљиви на амоксицилин.

Амоксицилин је дериват ампицилина, али га значајно превазилази по својим фармакокинетичким својствима и активнији је против пнеумокока. Због своје високе биорасположивости (око 85-90%), амоксицилин се сматра најбољим оралним антибиотиком широм света. Уобичајена доза за одрасле када се узимају орално је 0,5-1,0 г 3 пута дневно, а када се примењује парентерално (интравенозно или интрамускуларно) - 1 г сваких 8-12 сати.

Амоксицилин/клавуланат (Амоксиклов, Аугментин) је комбиновани лек амоксицилина и ПА и клавуланске киселине, која је инхибитор бета-лактамаза које производе многи савремени сојеви стафилокока, грам-негативних бактерија и неких анаероба и уништава бета-лактамски прстен пепицилина, цефалоспорина и монобактама. Због способности клавуланске киселине да инхибира негативан ефекат бактеријских бета-лактамаза, спектар деловања је значајно проширен, а активност амоксицилина против већине стафилокока, грам-негативних бактерија, анаероба који не формирају споре и неких сојева Klebsiella spp. и E. coli је значајно повећана.

Дејство Амоксиклава против пнеумокока се не разликује од дејства амоксицилина (без клавуланата), пошто пнеумококе не луче бета-лактамазе. Као и амоксицилин, амоксиклав није ефикасан у лечењу инфекција изазваних Pseudomonas aeruginosa. Амоксиклав се прописује орално у дози од 375-625 мг (за амоксицилин) 3 пута дневно у облику таблета или праха за суспензију. Парентерално, лек се примењује у дози од 1,2 г сваких 6-8 сати.

Ампицилин такође припада групи аминопепицилина и по спектру деловања подсећа на амоксицилин, утичући на грам-позитивну и, у мањој мери, грам-негативну флору, укључујући стрептококе, пнеумококе, ешерихију коли, протеус, моракселу итд. Лек је мање активан од амоксицилина, али се добро подноси, а његова употреба ретко изазива токсичне реакције, чак и уз продужену употребу високих доза лека. Парентерални ампицилин се прописује у дневној дози од 2-4 г, подељено на 3-4 примене. Већина сојева стафилокока није осетљива на ампицилин. Међутим, када се користи „заштићени“ ампицилин (ампицилин/сулбактам), његов спектар деловања се шири и лек постаје активан против многих сојева Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis.

У медицинској пракси, комбиновани лек ампиокс са фиксним односом ампицилина и оксацилина (2:1 за парентералну примену) је постао широко распрострањен. Теоретски, ампиокс има својства својствена обема компонентама. Оксацилин је познат као један од ефикасних антистафилококних лекова, показујући своју активност против пеницилин-резистентног стафилокока (PRSA), који је отпоран на ампицилин и друге „незаштићене“ аминопеницилине. У међувремену, активност оксацилина против пнеумокока и стрептокока је релативно ниска. Лек је неактиван против свих грам-негативних аеробних бактерија, ентерокока, свих анаеробних бактерија и интрацелуларних патогена.

Ипак, важно својство оксацилина, који је део ампиокса, до сада се сматрало његовом способности да се веже за пеницилиназу (ß-лактамазу) грам-негативних бактерија и тиме спречава ове бактерије да униште бета-лактамски прстен ампицилина. Међутим, тренутно се ово позитивно својство оксацилина чини веома упитним, јер већина грам-негативних микроорганизама производи бета-лактамазе, које заправо уништавају обе компоненте ампиокса. Другим речима, ефикасност ампиокса против грам-негативних патогена у већини случајева није толико висока. Поред тога, садржај оксацилина у ампиоксу (само 1/3 комбинованог лека) је очигледно недовољан за ефикасно деловање на стафилококе.

Дакле, комбинација ампицилина и оксацилина у ампиоксу тренутно изгледа апсолутно неоправдана и застарела. Много ефикаснија је употреба „заштићеног“ ампицилина/сулбактама или амоксиклава, који се, ако је потребно, могу комбиновати са применом адекватних доза „чистог“ оксацилина, аминогликозида (гентамицин, амикацин) или других антистафилококних лекова.

Макролиди су група антибиотика који су веома активни против грам-позитивних кока (стрептокока, пнеумокока, Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis), неких грам-негативних бактерија (Haemophilus influenzae), неких анаероба (B./ragilis, клостридија, итд.) и интрацелуларних патогена (хламидија, микоплазма, легионела, кампилобактер, рикеције, итд.). Макролиди нису ефикасни против грам-негативних бактерија из породице E. coli, Pseudomonas aeruginosa, ентерокока и неких других.

Тренутно се за лечење упале плућа углавном користе такозвани „нови“ макролиди III-IV генерације:

  • кларитромицин;
  • рокситромицин;
  • азитромицин;
  • спирамицин.

Орална примена „старих“ макролида (еритромицин, олеандомицин) се не препоручује због недостатка поузданих информација о ефикасности и биорасположивости комерцијално доступних препарата еритромицина. По потреби, може се користити парентерални еритромицин, који се примењује интравенозно млазним струјом или инфузијом у дози од 0,2-0,5 г 4 пута дневно. Табела 3.19 приказује приближне дневне дозе „нових“ макролида које се препоручују за лечење ванболнички стечене пнеумоније.

Дозе „нових“ макролида у лечењу пнеумоније код одраслих (према Ју.Б. Белоусову и С.М. Шотунову, 2001)

Макролидни лек

Дозе

Када се узима орално

Када се примењује интравенозно

Спирамицин

6-9 милиона ИЈ (2-3 г) дневно у 2 подељене дозе, без обзира на оброке

4,5-9 милиона ИУ дневно у 2 дозе

Рокситромицин

0,15-0,3 2 пута дневно пре оброка

-

Кларитромицин 0,25-0,5 2 пута дневно, без обзира на унос хране 500 мг дневно током 5 дана, затим орално још 5 дана

Етромицин

0,5-1,0 г једном дневно један сат или 2 сата након оброка

5-дневни курс: први дан - 0,5-1 г једном дневно; наредни дани: 0,25-0,5 г дневно

3-дневни курс: дневно 0,5-1 г 1 пут дневно

Цефалоспорини такође припадају ß-лактамским антибиотицима и имају широк спектар антибактеријског дејства, делујући на грам-негативну и грам-позитивну флору и изазивајући алергијске реакције 5-10 пута ређе. Код ванболнички стечене пнеумоније обично се користе цефалоспорини друге и треће генерације.

У благим случајевима упале плућа, посебно приликом лечења пацијената код куће, препоручује се употреба оралног лека друге генерације цефуроксима (Кетоцеф, Зинацеф), који има високу активност против пнеумокока и неких грам-негативних бактерија - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. coli итд. Лек се узима у дози од 250-500 мг 2 пута дневно после оброка. У тежим случајевима болести, цефуроксим се примењује интравенозно или интрамускуларно у дози од 750-1500 мг 3 пута дневно.

Последњих година, када је неопходна парентерална примена цефалоспорина, чешће се користе лекови треће генерације - цефотаксим и цефтриаксон. Они превазилазе друге антибиотике ове групе по тежини свог дејства на већину грам-негативних патогена и стрептокока. Цефтриаксон (Роцефии, Лендацин) има посебно високу активност против Haemophilus influenzae и пнеумокока. Лек је последњих година пожељан јер се, због дугог полуживота, може примењивати једном дневно у дози од 1-2 г. Цефотаксим је донекле инфериорнији од цефтриаксона по свом дејству на грам-позитивне и грам-негативне бактерије. Примењује се у дози од 3-6 г дневно у 3 примене.

Цефалоспорини четврте генерације укључују цефепим и цефпиром. Они показују веома високу активност против грам-негативних бактерија, укључујући сојеве отпорне на друге цефалоспорине, и делују на Pseudomonas aeruginosa. Такође су веома ефикасни против грам-позитивне флоре, укључујући стрептококе и стафилококе. Цефалоспорини четврте генерације показују веома високу активност против Haemophilus influenzae, Neisseria, Moraxella и анаероба. Цефепим се примењује интрамускуларно или интравенозно у дози од 1 г 2 пута дневно, а цефпиром се примењује интравенозно у дози од 1-2 г сваких 12 сати. Препоручљиво је користити цефалоспорине четврте генерације само у тешким случајевима ванболнички стечене пнеумоније и/или присуства пратећих болести и других фактора ризика који повећавају вероватноћу неповољних исхода болести.

Флуорохинолони су група антибиотика који имају изражен бактерицидни ефекат на грам-негативну и грам-позитивну флору. Међутим, треба имати на уму да ципрофлоксацин (флуорохинолон друге генерације), који се широко користи у клиничкој пракси, показује релативно ниску активност против пнеумокока, микоплазми и хламидије.

Тренутно се за упалу плућа препоручује употреба такозваних „респираторних“ флуорокинолона треће и четврте генерације (левофлоксацин, моксифлоксацин, итд.), који имају веома високу активност против пнеумокока, хламидије, микоплазме и грам-негативних патогена. Моксифлоксацин, поред тога, показује активност против анаероба који не формирају споре (B. fragilis, итд.).

Левофлоксацин (Таваник) - лек треће генерације - користи се у дози од 250-500 мг. Једном дневно када се узима орално и 0,5-1,0 г дневно када се примењује интравенозно. Моксифлоксацин - (лек четврте генерације) се узима орално у дози од 400 мг једном дневно.

Треба додати да неки антибиотици, који се и даље широко користе у медицинској пракси за лечење ванболничке пнеумоније (гентамицин, амикацин, ко-тримоксазол, итд.), иако су високо ефикасни антимикробни лекови, имају релативно узак спектар деловања, усмерен углавном на грам-негативну флору, анаеробе, стафилококе итд. По правилу, имају веома ниску активност против пнеумокока, Haemophilus influenzae и интрацелуларних патогена, односно против најчешћих етиолошких фактора ванболничке пнеумоније. Употреба ових лекова је препоручљива само у тешким случајевима пнеумоније или у присуству пратећих болести и фактора ризика који погоршавају прогнозу болести, а који су повезани са грам-негативном микрофлором и анаеробима. У благим и умереним случајевима ванболничке пнеумоније, употреба ових лекова је у већини случајева бесмислена, па чак и штетна, јер повећава ризик од развоја нежељених нуспојава и компликација такве терапије (честе алергијске реакције, псеудомембранозни колитис, Стивенс-Џонсонов синдром, Лајелов синдром итд.).

Као што је горе наведено, у већини случајева, емпиријски етиотропски третман пнеумоније укључује употребу једног од наведених ефикасних антибиотика (монотерапија амоксицилином, савременим макролидима, цефалоспоринима друге и треће генерације, „респираторним“ флуорокинолонима).

У благим случајевима ванболнички стечене пнеумоније који не захтевају хоспитализацију пацијента (лечење код куће) и одсуство фактора ризика, дозвољена је орална примена амоксицилина, амоксиклава или савремених макролида. По потреби се прописују алтернативни орални лекови (амоксиклав, цефуроксим, левофлоксацин, моксифлоксацин).

Лечење ванболнички стечене пнеумоније умерене тежине и пацијената са отежавајућим факторима ризика треба започети у болничким условима (или, где је то могуће, код куће) парентералном (интравенозном или интрамускуларном) применом „заштићених“ аминопеницилина или модерних макролида, комбинујући их једни са другима ако је потребно. Ако је такав третман пнеумоније неефикасан, прописују се алтернативни лекови:

  • цефалоспорини друге и треће генерације (парентерални цефуроксим, цефтриаксон или цефотаксим), пожељно у комбинацији са модерним макролидима;
  • монотерапија са „респираторним“ флуорокинолонима III-IV генерације (парентерални левофлоксацин).

Треба имати на уму да се ефикасност антибиотског лечења пнеумоније процењује првенствено на основу клиничког стања пацијента и резултата неких лабораторијских тестова, који би, при избору адекватног лечења пнеумоније, требало да се побољшају у наредних 48-72 сата. Током овог времена, промена лечења пнеумоније антибиотицима, укључујући и прописивање алтернативних лекова, у већини случајева ванболничке пнеумоније је неприкладна, јер је доказано да чак и уз адекватан третман, грозница може да траје 2-4 дана, а леукоцитоза 4-5 дана. Изузеци су случајеви када се стање пацијента јасно и брзо погоршава: грозница и интоксикација се повећавају, респираторна инсуфицијенција напредује, аускултаторни и радиографски знаци пнеумоније се повећавају, леукоцитоза и померање једра улево се повећавају. У овим случајевима је неопходно спровести темељан додатни преглед (поновљена рендгенска снимци грудног коша, бронхоскопија са узимањем материјала из доњих дисајних путева, компјутеризована томографија итд.), који помажу у визуелизацији подручја развоја деструкције плућног ткива, плеуралног излива и других патолошких промена које су биле одсутне током почетног прегледа. Микробиолошки преглед спутума и материјала добијеног током бронхоскопије може открити патогене отпорне на антибиотике или неуобичајене патогене, као што су Mycobacterium tuberculosis, гљивице итд.

Тежак ток ванболнички стечене пнеумоније и присуство фактора ризика који погоршавају прогнозу болести, по правилу, захтевају прописивање комбинованог лечења пнеумоније, усмереног првенствено на полимикробна удружења патогена која се често откривају у овим случајевима. Најчешће се користе следећи режими лечења:

  • парентерални амоксиклав у комбинацији са парентералним макролидима (спирамицин, кларитромицин, еритромицин);
  • цефалоспорини треће генерације (цефотаксим или цефтриаксон) у комбинацији са парентералним макролидима;
  • цефалоспорини четврте генерације (цефепим) у комбинацији са макролидима;
  • монотерапија са „респираторним“ флуорокинолонима (интравенски левофлоксацин).

Комбинација цефалоспорина са макролидима појачава њихово антипнеумококно дејство. Таква комбинација „покрива“ готово цео спектар могућих узрочника тешке ванболничке пнеумоније. Ништа мање ефикасна није ни монотерапија „респираторним“ парентералним флуорохинолонима са повећаном антипнеумококном активношћу. Треба имати на уму да употреба „старих“ флуорохинолона (ципрофлоксацин) нема велику предност у односу на бета-лактамске антибиотике.

Интравенске инфузије карбапенема (имипемем, меропенем), укључујући и у комбинацији са модерним макролидима, могу се користити као алтернативни лекови за лечење тешке пнеумоније стечене у заједници.

Карбапенеми су ß-лактамски антибиотици са ултрашироким спектром деловања. Показују високу активност против грам-позитивне и грам-негативне аеробне и анаеробне микрофлоре, укључујући Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococci, Staphylococci, Listeria, Mycobacteria итд. Имипепем (тиенам) је ефикаснији против грам-позитивних патогена. Меропепем показује већу активност против грам-негативних патогена, посебно Enterobacter, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter итд.

Карбапенеми су неактивни против метицилин-резистентних стафилокока (S. aureus, S. epidermalis), неких сојева Enterococcus faecium и интрацелуларних патогена. Последња околност наглашава потребу за комбинацијом карбапенема са парентералним модерним макролидима.

Посебну пажњу треба посветити лечењу апсцесирајуће пнеумоније, чији су узрочници обично мешовита флора - комбинација анаероба (обично Prevotella melaninogenlca) са аеробима (обично Staphylococcus aureus, ређе - грам-негативне бактерије, укључујући Pseudomonas aeruginosa).

Уколико се сумња на улогу грам-негативне микрофлоре, укључујући Pseudomonas aeruginosa, у настанку апсцесирајуће пнеумоније, препоручљиво је користити такозване антипсеудомонасне β-лактамске антибиотике (цефазидим, цефепим, имипепем, меропенем) у комбинацији са парентералним макролидима и ципрофлоксацином. У лечењу апсцесирајуће пнеумоније често се користе комбинације антианаеробног антибиотика (метронидазол) са лековима који имају антистафилококно дејство (цефалоспорини прве генерације). Монотерапија парентералним флуорохинолонима треће и четврте генерације је такође ефикасна. Употреба антибиотика код апсцесирајуће пнеумоније треба да буде само парентерална и у већини случајева да се наставља најмање 6-8 недеља.

Табела приказује просечно трајање лечења антибиотицима код пацијената са упалом плућа у зависности од узрочника. У већини случајева, уз адекватан избор антибиотика, довољно је 7-10 дана употребе. Код упале плућа изазване атипичним узрочницима, оптимално трајање лечења се повећава на 14 дана, а код легионелних или стафилококних инфекција - до 21 дан. Лечење упале плућа изазване грам-негативним ентеробактеријама или Pseudomonas aeruginosa треба да буде најмање 21-42 дана.

Просечно трајање лечења антибиотицима у зависности од узрочника пнеумоније (према Ју.К. Новикову)

Побуђивач

Трајање терапије

Пнеумокок

3 дана након нормализације температуре (најмање 5-7 дана)

Ентеробактерије и Псеудомонас аеругиноса

21-42 дана

Стафилокок

21 дан

Пнеумоцистис

14-21 дан

Легионела

21 дан

Пнеумонија компликована формирањем апсцеса

42-56 дана

Најпоузданије смернице за прекид узимања антибиотика, поред позитивне динамике клиничке слике болести, су нормализација рендгенске слике, хемограма и спутума. Треба имати на уму да се код већине пацијената са пнеумококном пнеумонијом потпуни „рендгенски опоравак“ јавља у року од 4-5 недеља, мада је код неких пацијената одложен за 2-3 месеца. У случајевима пнеумококне пнеумоније компликоване бактеријемијом, потпуни обрнути развој пнеумоничне инфилтрације у року од 8 недеља примећује се само код 70% пацијената, а код преосталих пацијената - тек за 14-18 недеља. На време рендгенског опоравка од ванболнички стечене пнеумоније највише утичу преваленција пнеумоничне инфилтрације, природа патогена и старост пацијената.

Споро регресујућа (продужена) пнеумонија карактерише се спорим обрнутим развојем радиографских промена (смањење величине пнеумонске инфилтрације за мање од 50% током 4 недеље). Продужена пнеумонија не треба се мешати са случајевима болести који су отпорни на лечење пнеумоније. Главни фактори ризика за продужену пнеумонију су:

  • старост преко 55 година;
  • хронични алкохолизам;
  • истовремене болести (ХОБП, конгестивна срчана инсуфицијенција, бубрежна инсуфицијенција, малигне неоплазме, дијабетес мелитус);
  • тешка пнеумонија;
  • мултилобарна пнеумонична инфилтрација;
  • пнеумонија узрокована високо вирулентним патогенима (легионела, стафилококи, грам-негативне ентеробактерије итд.);
  • пушење;
  • бактеријемија.

Избор антибиотика за емпиријску терапију болничке пнеумоније.

Познато је да болничка (нозокомијална) пнеумонија има најтежи ток и висок морталитет, достижући просечно 10-20%, а у случају инфекције Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Подсетимо се да су главни узрочници нозокомијалне пнеумоније:

  • пнеумокок {Стрептоцоццус пнеумониае);
  • Стафилококус ауреус;
  • Клебсијела пнеумонија;
  • Ешерихија коли;
  • протеус (Proteus vulgaris);
  • Псеудомонас аеругиноса;
  • Легионела (Legionella pneumophila)]
  • анаеробне бактерије (Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Дакле, међу узрочницима болничке пнеумоније, удео грам-негативне микрофлоре, стафилокока и анаеробних бактерија је веома висок. Болничка пнеумонија која није повезана са употребом интубације или ИЦЛ. Најчешћи узрочници болничке пнеумоније, чија генеза није повезана са употребом ендотрахеалне цеви или вештачке вентилације, су Haemophilus influenzae, Klebsiella, грам-негативне ентерококе, пнеумококе и Staphylococcus aureus. У овим случајевима, емпиријско лечење умерене пнеумоније почиње парентералном применом следећих антибактеријских средстава:

  • „заштићени“ аминопеницилини (амоксиклав, ампицилин/сулбактам);
  • цефалоспорини II-IV генерације (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефпиром, цефепим);
  • „респираторни“ флуорокинолони (левофлоксацин).

Ако нема ефекта или је упала плућа тешка, препоручује се употреба једне од следећих комбинованих терапијских шема:

  • комбинација „заштићених“ аминопеницилина (амоксиклав, ампицилин/сулбактам) са аминогликозидима друге и треће генерације (амикацин, гентамицин);
  • комбинација цефалоспорина II-IV генерације (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефпиром, цефепим) са амикацином или гентамицином;
  • комбинација „заштићених“ уреидопеницилина (анти-псеудомонас пеницилина) са аминогликозидима друге и треће генерације;
  • комбинација „респираторних“ флуорокинолона (левофлоксацин) са аминогликозидима друге и треће генерације.

У свим горе наведеним шемама, комбиновани антимикробни третман пнеумоније укључује аминогликозиде друге и треће генерације. То је због чињенице да су савремени аминогликозиди (гентамицин, амикацин, итд.) ефикасни у лечењу тешких инфекција. Аминогликозиди су веома активни против неких грам-позитивних (стафилококе и фекалис) и већине грам-негативних патогена, укључујући породицу ентерокока (Е. цоли, клебсијела, протеус, ентеробактерија, итд.). Гентамицин и амикацин су веома активни против Хаемофилус инфлуенце, микоплазме и Псеудомонас аеругиноса. Стога је главна индикација за њихову употребу болничка пнеумонија, док је у случају ванболнички стечене пнеумоније благе до умерене тежине њихова употреба неприкладна.

Треба нагласити да амикацин има нешто шири спектар деловања од класичног гентамицина. Гентамицин се прописује у дози од 1,0-2,5 мг/х сваких 8-12 сати, а амикацин - 500 мг сваких 8-12 сати.

Уколико нема ефекта, индикована је монотерапија карбапепемима. Могућа је њихова комбинација са аминогликозидима друге и треће генерације.

Ако је вероватноћа анаеробне инфекције повећана код пацијената са болничком пнеумонијом, препоручљива је комбинација цефалоспорина друге и треће генерације са модерним макролидима или комбинација аминогликозида са ципрофлоксацином или „респираторним“ флуорокинолонима. Могућа је и комбинација антибиотика широког спектра са метронидазолом.

На пример, код пацијената са ОХМК, пацијената након торакоабдоминалних операција или са назогастричном сондом, када је главни патогенетски фактор у развоју јозокомијалне пнеумоније аспирација орофарингеалне микрофлоре, узрочници болничке пнеумоније су анаеробни микроорганизми (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (често сојеви отпорни на антибиотике), грам-негативне ентеробактерије (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), као и Pseudomonas aeruginosa и Proteus vulgaris. У овим случајевима се користе „заштићени“ аминопеницилини, цефалоспорини друге и треће генерације, карбапенеми, као и комбинација метронидазола са флуорокинолонима.

Код пацијената са дијабетес мелитусом, хроничним алкохолизмом, код којих је упала плућа најчешће узрокована грам-негативном флором (клебсијела, хемофилус инфлуензае, легионела итд.), лекови избора су:

  • „респираторни“ флуорокинолони;
  • комбинација цефалоспорина II-III генерације са савременим макролидима. Вентилаторно-асоцирана пнеумонија стечена у болници (BAII).

Болничке пнеумоније које се развијају код пацијената на механичкој вентилацији, вентилатор-асоциране пнеумоније (ВАП), карактеришу се посебно тешким током и високом смртношћу. Узрочници ране ВАП су најчешће пнеумококе, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и анаеробне бактерије. Узрочници касне ВАП су сојеви ентеробактерија отпорни на лекове, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. и сојеви Staphylococcus aureus (MRSA) отпорни на метицилин.

У овим последњим случајевима, препоручљиво је прописати антибиотике са високом антипсеудомоналном активношћу:

  • комбинације антипсеудомоналних цефалоспорина (цефтазидим) са аминогликозидима треће генерације (амикацин);
  • комбинације цефтазидима са „респираторним“ флуорокинолонима;
  • комбинација „заштићених“ антипсеудомоналних уреидопеницилина (тикарцилин/клавуланска киселина, пиперацилин/тазобактам) са амикацином;
  • монотерапија за цефалоспорниоме IV генерације (цефепим);
  • монотерапија карбаненима (имипепем, меропепем);
  • комбинације: цефтазидим, цефепим, меропепем или имипепем
  • + флуорокинолони друге генерације (ципрофлоксацин)
  • + модерни макролиди.

Стафилококна деструктивна пнеумонија. Уколико се сумња на стафилококну пнеумонију, следећи парентерални етиотропни режими лечења могу бити ефикасни:

  • оксацилин у максимално дозвољеним дозама (не користите „ампиокс“!);
  • „заштићени“ аминопеницилини (амоксиклав, ампицилин/сулбактам);
  • цефалоспорини прве, друге и четврте генерације (цефазолин, цефуроксим, цефепим); цефалоспорини треће генерације (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, итд.) нису ефикасни против стафилококне инфекције;
  • карбапепеми;
  • линкозамиди (клиндамицин);
  • фусидинска киселина;
  • „респираторни“ флуорокинолони.

Такође се препоручује комбиновани третман пнеумоније:

  • комбинација бета-лактама са аминогликозидима треће генерације (амикацин);
  • комбинација клиндамицина или линкомицина са амикацином;
  • комбинација бета-лактама са рифампицином;
  • комбинација бета-лактама са фусидинском киселином;
  • комбинација фусидинске киселине са рифампицином.

Ако је лечење неефикасно, препоручљиво је користити гликопептид ванкомицин, који је активан против свих, укључујући стафилококе отпорне на метицилин и оксацилин. Могуће су ефикасне комбинације ванкомицина са бета-лактамима, аминогликозидима друге и треће генерације, рифампицином или левофлоксацином.

Када се етиологија пнеумоније потврди микробиолошки, етиопрофилактичка терапија се прилагођава узимајући у обзир одређивање индивидуалне осетљивости на антибиотике. Табела даје приближну листу антибактеријских лекова који су активни против појединачних узрочника пнеумоније. Посебно су истакнути ниско ефикасни и неефикасни антимикробни лекови.

Дејство антибактеријских лекова против највероватнијих узрочника упале плућа

Хемофилус инфлуенце

Псеудомонас аеругиноса

Антибактеријски лекови са високом активношћу

Неефикасни и ниско ефикасни лекови

Пнеумококе

Аминопеницилини (амоксицилин, амоксиклав, ампицилин/сулбактам, итд.)

„Стари“ флуорокинолони (офлоксацин, ципрофлоксацин)

Модерни макролиди (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, спирамицин)

Аминогликозиди (гентамицин, амикацин)

Цефалоспорини прве до четврте генерације (цефазолин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефазидим, цефелим итд.)

„Респираторни“ флуорокинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин)

Карбапенеми (имипенем, меропенем)

Ванкомицин

„Заштићени“ уреидопеницилини (пикарцилин/клавуланат, пиперацилин/тазобактам)

Линкозамиди (клиндамицин, линкомицин)

Аминопеницилини (амоксицилин, амоксиклав, ампицилин/сулбактам)

Цефалоспорини прве генерације (цефазолин)

Цефалоспорини II-IV генерације (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефазидим, цефепим итд.)

Линкозамиди (линкомицин, кларитромицин)

„Респираторни“ флуорокинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин)

Модерни макролиди (азитромицин, кларитромицин, спирамицин, рокситромицин)

Мораксела

Аминопеницилини (амоксицилин, амоксиклав, ампицилин/сулбактам)

Линкозамиди

Цефалоспорини друге генерације (цефуроксим, итд.)

Флуорохинолони

Макролиди

Стафилококе (златне, епидермалне, итд.)

Оксацилин

Орални цефалоспорини треће генерације (цефотаксим, цефтриаксон, итд.)

„Заштићени“ аминопеницилини (амоксиклав, ампицилин/сулбактам, итд.) Амоксицилин („незаштићени“ аминопеницилин)

Аминогликозиди II и III генерације (гентамицин, амикацин)

Цефалоспорини прве, друге и четврте генерације

Флуорохинолони

Макролиди

Гпикопептиди (ванкомицин)

Ко-тримоксазол

Линкозамиди (линкомицин, кларитромицин)

Доксициклин

Карбапенеми

Фусидинска киселина

Стафилококе отпорне на метицилин

Гликолептиди (ванкомицин)

Сви ß-лактами

Флуорохинони III-IV генерације

Линкозамиди

Фусидинска киселина

Ко-тримоксазол

Интрацелуларни патогени (микоплазма, хламидија, легионела)

Макролиди (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, спирамицин)

Аминопеницилини

Доксициклин

Цефалоспорини 1-4 генерације

„Нови“ флуорокинолони

Ципрофлоксацин

Рифампицин

Аминогликозиди

Уреидопеницилини
Грам-негативне ентерококе (цревна група)

Цефалоспорини III и IV генерације (цефтриаксон, цефотаксим, цефепим)

„Незаштићени“ аминопеницилини

Карбапенеми

Макролиди

Флуорохинолони

Цефалоспорини 1 и II оловке

„Заштићени“ аминопеницилини (амоксиклав, ампиципин/супбактам, итд.)

Линкозамиди

Ко-тримоксазол

Аминогликозиди II и III генерације (амикацин, гентамицин)

Анаероби

Цефалоспорини III-IV генерације (цефотаксим, цефепим)

Аминогликозиди 11-111 генерација

Макролиди

Уреидопеницилини

Линкозамиди

Цефтазидим

Аминогликозиди (амикацин)

Цефалоспорини ИВ пени (цефепим)

Карбапенеми (имипенем, меропенем)

Флуорохинолони

„Заштићени“ (антипсеудомонасни) уреидопеницилини (тикарцилин/клавуланат, пиперацилин/тазобактам)

Треба додати да при избору етиотропног лечења пнеумоније, кад год је то могуће, треба тежити прописивању монотерапије једним од ефикасних антибиотика. У тим случајевима, антибактеријски ефекат, потенцијална токсичност и трошкови лечења су минимизирани.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Побољшање дренажне функције бронхија

Побољшање дренажне функције бронхија један је од најважнијих услова за ефикасно лечење упале плућа. Повреда бронхијалне проходности код ове болести узрокована је неколико механизама:

  • значајна количина вискозног гнојног ексудата који долази из алвеола у бронхије;
  • инфламаторни едем бронхијалне слузокоже који дренира место упале плућног ткива;
  • оштећење цилијарног епитела бронхијалне слузокоже и поремећај механизма мукоцилијарног транспорта;
  • повећање производње бронхијалних секрета узроковано укључивањем бронхијалне слузокоже у запаљен процес (хиперкринија);
  • значајно повећање вискозности спутума (дискринија);
  • повећан тонус глатких мишића малих бронхија и склоност ка бронхоспазму, што додатно отежава одвајање спутума.

Дакле, бронхијална опструкција код пацијената са пнеумонијом повезана је не само са природном дренажом места упале и уласком вискозног алвеоларног ексудата у бронхије, већ и са честим укључивањем самих бронхија у инфламаторни процес. Овај механизам је од посебног значаја код пацијената са бронхопнеумонијом различитог порекла, као и код пацијената са истовременим хроничним бронхијалним болестима (хронични опструктивни бронхитис, бронхиектазије, цистична фиброза итд.).

Погоршање бронхијалне проходности, примећено барем код неких пацијената са упалом плућа, доприноси још већем поремећају локалних, укључујући имунолошке, одбрамбене процесе, поновном зарастању дисајних путева и спречава зарастање инфламаторног фокуса у плућном ткиву и обнављање плућне вентилације. Смањена бронхијална проходност доприноси погоршању вентилационо-перфузионих односа у плућима и прогресији респираторне инсуфицијенције. Стога, сложено лечење пацијената са упалом плућа укључује обавезну примену лекова са експекторансним, муколитичким и бронходилататорним дејством.

Познато је да се спутум присутан у лумену бронхија код пацијената са упалом плућа састоји од два слоја: горњег, вискознијег и густијег (гел), који лежи изнад цилија, и доњег течног слоја (сол), у коме цилије као да плутају и скупљају се. Гел се састоји од макромолекула гликопротеина повезаних дисулфидним и водоничним везама, што му даје вискозна и еластична својства. Са смањењем садржаја воде у гелу, вискозност спутума се повећава и кретање бронхијалног секрета према орофаринксу се успорава или чак зауставља. Брзина таквог кретања постаје још спорија ако слој течног слоја (сол), који донекле спречава приањање спутума на зидове бронхија, постане тањи. Као резултат тога, у лумену малих бронхија се формирају мукозни и мукопурулентни чепови, који се са великим потешкоћама уклањају само јаким издахнутим протоком ваздуха током напада мучног, надражујућег кашља.

Дакле, способност несметаног уклањања спутума из респираторног тракта првенствено је одређена његовим реолошким својствима, садржајем воде у обе фазе бронхијалне секреције (гел и сол), као и интензитетом и координацијом активности цилија цилијарног епитела. Употреба муколитичких и мукорегулаторних средстава има за циљ обнављање односа сола и гела, разређивање спутума, његову рехидратацију и стимулацију активности цилија цилијарног епитела.

Упала плућа: Лечење методама без лекова

Немедикаментозне методе побољшања дренажне функције бронхија су обавезна компонента комплексног лечења пацијената са упалом плућа.

Пијење пуно топлих течности (алкалне минералне воде, млеко са малом количином натријум бикарбоната, мед итд.) помаже у повећању садржаја воде у слоју гела и, сходно томе, смањењу вискозности спутума. Поред тога, природна рехидратација бронхијалног садржаја доводи до извесног повећања дебљине течног слоја сол, што олакшава кретање цилија и кретање спутума у лумену бронхија.

Масажа грудног коша (перкусија, вибрација, вакуум) се такође користи за побољшање дренажне функције бронхија. Перкусиона масажа се изводи ивицом длана, тапкајући пацијента по грудном зиду фреквенцијом од 40-60 у минути. У зависности од стања пацијента, масажа траје 10-20 минута у циклусима од 1-2 минута, након чега се прави пауза, током које се пацијент тражи да кашље.

Вибрациона масажа се изводи помоћу специјалних вибрационих масажера са подесивом фреквенцијом и амплитудом вибрација.

Вакуумска (купинг) масажа грудног коша није изгубила на значају, која комбинује елементе механичке и рефлексне иритације, побољшања плућног крвотока и својеврсне аутохемотерапије услед формирања интерстицијалних хеморагија. Истовремено се олакшава дренажа плућа и смањује тежина инфламаторних промена у плућном ткиву.

Треба запамтити да је било која врста масаже грудног коша контраиндикована у случају ризика од плућног крварења, формирања апсцеса, трауме грудног коша или сумње на туморски процес у плућима.

Вежбе дисања су ефикасно средство за обнављање дренажне функције бронхија. Дубоки покрети дисања стимулишу рефлекс кашља, а дисање стварањем вештачког отпора током издисаја (кроз затворене усне, посебне флатере или друге уређаје) спречава експираторни колапс малих бронхија и стварање микроателектазе.

Вежбе дисања треба изводити са опрезом ако постоји ризик од спонтаног пнеумоторакса.

Експекторанси

Експекторанси у ужем смислу речи су група лековитих супстанци које утичу на реолошка својства спутума и олакшавају његово излучивање. Сви експекторанси се конвенционално деле у две групе:

  1. Експекторанси:
    • лекови за рефлексно дејство;
    • ресорптивни лекови.
  2. Муколитички и мукорегулаторни агенси.

Експекторанси повећавају активност цилијарног епитела и перисталтичке покрете бронхиола, олакшавајући кретање спутума у горње дисајне путеве. Поред тога, под утицајем ових лекова долази до повећања секреције бронхијалних жлезда и извесног смањења вискозности спутума.

Експекторанси са еметичко-рефлексним дејством (термопсис, корен ипекакуане, терпин хидрат, корен ликоперсикума итд.) када се узимају орално имају благо иритирајуће дејство на рецепторе желудачне слузокоже, што доводи до повећања активности центара вагусног нерва. Као резултат тога, појачавају се перисталтичке контракције глатких мишића бронхија, секреција бронхијалних жлезда и повећава се количина течног бронхијалног секрета. Смањење вискозности спутума прати лакше пражњење.

Један од ефеката рефлексног дејства ових лекова на тонус вагусног нерва је мучнина и повраћање. Стога, наведене лекове треба узимати у малим, индивидуално одабраним дозама, најмање 5-6 пута дневно.

Експекторанси са ресорптивним дејством (калијум јодид, итд.) такође повећавају секрецију бронхијалних жлезда, али не рефлексно, већ њиховим лучењем слузокожом респираторног тракта након оралне примене. Стимулација секреције бронхијалних жлезда праћена је извесним разређивањем спутума и побољшањем његовог пражњења.

Муколитици и мукорегулаторни лекови се прописују првенствено ради побољшања реолошких својстава спутума, олакшавајући његово одвајање. Тренутно се најефикаснијим муколитицима сматрају ацетилцистеин, мезиу, бромхексин и амброксол.

Ацетилцистеин (АЦЦ, флумуцил) је N-дериват природне аминокиселине L-цистеина. У структури свог молекула садржи слободну сулфхидрилну групу SH, која разграђује дисулфидне везе макромолекула гликопротеина спутума и тиме значајно смањује његов вискозитет и повећава његову запремину. Поред тога, АЦЦ има изразита антиоксидативна својства.

Ацетилцистеин се користи код пацијената са различитим респираторним обољењима праћеним излучивањем гнојног спутума повећане вискозности (акутни и хронични бронхитис, пнеумонија, бронхиектазије, цистична фиброза итд.). Ацетилцистеин се користи у облику инхалација од 2-5 мл 20% раствора, обично са еквивалентном количином 2% раствора натријум бикарбоната, понекад помешаног са стандардном дозом бронходилататора. Трајање инхалација је 15-20 минута. Код инхалационог начина примене треба бити опрезан због бропхореје, која може имати нежељене последице ако пацијент има смањен рефлекс кашља (ИП Замотајев).

Код тешко оболелих пацијената са респираторном инсуфицијенцијом на интензивној нези, ацетилцистеин се може користити у облику интратрахеалних инстилација од 1 мл 10% раствора, као и за испирање бронхија током терапијске бронхоскопије.

Ако је потребно, лек се примењује парентерално: интравенозно у дози од 5-10 мл 10% раствора или интрамускуларно у дози од 1-2 мл 10% раствора 2-3 пута дневно. Дејство лека почиње након 30-90 минута и траје око 2-4 сата.

Ацетилцистеин се узима орално у облику капсула или таблета, 200 мг 3 пута дневно.

Лек се добро подноси, али његова употреба захтева опрез код пацијената склоних бронхоспазму или плућној хеморагији.

Месна (мистаброн) има муколитичко дејство слично ацетилцистеину, разређујући слуз и олакшавајући њено одвајање.

Лек се користи у облику инхалација од 3-6 мл 20% раствора 2-3 пута дневно. Ефекат се јавља за 30-60 минута и траје 2-4 сата.

Бромхексин хидрохлорид (бисолвон) има муколитичко и експекторансно дејство повезано са деполимеризацијом и уништавањем мукопротеина и мукополисахарида који чине гел бронхијалне слузи. Поред тога, бромхексин је у стању да стимулише формирање сурфактанта алвеоцитима типа II.

Када се узима орално, експекторансни ефекат код одраслих се јавља 24-48 сати након почетка лечења и постиже се употребом 8-16 мг бромхексина 3 пута дневно. У благим случајевима, дневна доза се може смањити на 8 мг 3 пута дневно, а код деце млађе од 6 година - на 4 мг 3 пута дневно.

Лек се генерално добро подноси. Повремено је могућа мања нелагодност у стомаку.

Амброксол хидрохлорид (Лазолван) је активни метаболит бромхексина. По својим фармаколошким својствима и механизму деловања, мало се разликује од бромхексина. Амброксол стимулише стварање трахеобронхијалног секрета ниског вискозитета услед уништавања мукополисахарида у спутуму. Лек побољшава мукоцилијарни транспорт стимулишући активност цилијарног система. Важно својство Лазолвана је да стимулише синтезу сурфактанта.

Одраслима се лек прописује у дози од 30 мг (1 таблета) 3 пута дневно током прва 3 дана, а затим 30 мг 2 пута дневно.

Дакле, амброксол и бромхексин имају не само муколитичка већ и важна мукорегулаторна својства.

trusted-source[ 3 ]

Бронходилататори

Код неких пацијената са упалом плућа, посебно код пацијената са тешким обликом болести или код особа склоних бронхоспастичном синдрому, препоручљиво је користити бронходилататоре. Пожељнији су инхалациони облици бета2-адренергичких стимуланса (беротек, беродуал, итд.), М-антихолинергици (атровент) и интравенске инфузије 2,4% раствора еуфилина.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Терапија детоксикације

У тешким случајевима пнеумоније спроводи се детоксикациона терапија. Физиолошки раствори се примењују интравенозно кап по кап (на пример, изотонични раствор натријума до 1-2 литра дневно), 5% раствор глукозе 400-800 мл дневно, поливинилпиролидон 400 мл дневно, албумин 100-200 мл дневно.

Сви раствори се примењују под строгом контролом системског артеријског притиска, централног венског притиска (ЦВП) и диурезе. Код пацијената са истовременим кардиоваскуларним поремећајем и срчаном инсуфицијенцијом, течности треба давати са великим опрезом, пожељно под контролом PAWP и CVP.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Терапија хепарином

Једно од ефикасних средстава за лечење упале плућа је хепарин. То је мукополисахарид са високим садржајем сумпора, има значајно негативно наелектрисање и способан је да интерагује са различитим базним и амфотерним супстанцама. Способност хепарина да се комплексује је одговорна за разноликост његових фармаколошких својстава.

Позитивно утичући на систем коагулације крви, хепарин побољшава проток крви у микроваскуларном кориту плућа, смањујући оток бронхијалне слузокоже и побољшавајући њихову дренажну функцију. Хепарин утиче на реолошка својства спутума, чиме пружа муколитички ефекат. Истовремено, утиче на реверзибилну компоненту бронхијалне опструкције због антикомплементарног везивања калцијумових јона, стабилизације лизозомалних мембрана и блокаде рецептора инозитол трифосфата.

У случају компликација пнеумоније са респираторном инсуфицијенцијом, хепарин има антихипоксичне, антисеротонинске, антиалдостеронске и диуретичке ефекте.

Коначно, недавне студије су показале ефекат хепарина на активни инфламаторни процес. Овај ефекат се објашњава инхибицијом хемотаксије неутрофила, повећаном активношћу макрофага, инактивацијом хистамина и серотонина, повећаном антибактеријском активношћу хемотерапеутских средстава и смањеним токсичним ефектима.

У тешким случајевима пнеумоније, хепарин се прописује по 5.000-10.000 јединица 4 пута дневно субкутано. Још је боље користити модерне нискомолекуларне хепарине.

Имунокорективна и имунозамењујућа терапија пнеумоније

Лечење пнеумоније подразумева примену хиперимуне плазме интравенозно (4-6 мл/кг) и имуноглобулина 3 биодозе интрамускуларно дневно током првих 7-10 дана болести. Имуномодулатори (метилурацил, натријум нуклеинат, Т-активин, тималин, декарис итд.) се прописују током целог периода болести. Могуће су интравенске кап по кап инфузије нативне и/или свеже замрзнуте плазме (1000-2000 мл током 3 дана) или интравенски имуноглобулин 6-10 г дневно једнократно.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.