Остеохондроза кичме: неуролошке компликације

Од Хилдебрандт (1933), који је предложио ознаку "остеохондроза интервертебрал диск" да се дефинише опсежну дегенеративни процес, не само штети хрскавицу и субцхондрал део, али суседне пршљенове, термин је у широкој употреби у радним морпхологистс, радиолога и лекара.

Термин "остеохондроза" (ОП) означава примарни развија дегенеративног процеса на интервертебрал дискова, што заузврат доводи до развоја секундарних реактивних и компензаторних промена у кости и лигамента апарата кичме.

Интервертебралног диск је укупно око 1/4 дужине кичме, играју важну улогу у кичмене биомеханике: служе као лигаменти и зглобови необично, а такође бафер против шокова, приписати кичму. Одређена важност је везана за пулпно језгро, која има висок степен хидрофилности, чији садржај воде достигне 83%. Неуобичајена хидрофилност језгра знатно премашује хидрофилност других ткива људског тела.

У процесу дегенерације дискова губе влагу и исуше језгро распада на фрагменте, влакнаста прстен губи еластичност, омекшава, постаје тањи, и вози пукотине, празнине и пукотина, стреак диск у разним правцима. У почетку, вешт формира само у унутрашњим слојевима прстена и секуестерс језгро улазецу у пукотину, протезао и спољашњи слој прихватили прстен. У пропагирању пукотина кроз све слојеве прстенова, кроз дефект у кичменог канала или лумена пада секуестерс специфичне кернел, или све то. У овим случајевима, интегритет задњег уздужног лигамента може бити оштећен.

Због дефекта језгра пулпа, сада укључује не само тангенцијална, већ и вертикална оптерећења. Све ово, пре свега, проузрокује пролапање влакнастог прстена изван диска, а друго, доприноси њеној нестабилности. Поред тога, због губитка еластичних својстава, влакнасти прстен не може задржати пулпно језгро или његове фрагменте, што ствара услове за формирање кила.

У одређеној фази развоја дегенеративних промена, диск може избуљити без прекида влакнастог прстена, што се назива штитом диска. Површина избочина диска је васкуларизована, у њему расте фиброзно ткиво, ау каснијим фазама се примећује калцификација. У случајевима када постоји прекид на влакнастих прстена са издавањем свог спољашњег дела или целог језгра пулпосус, што је чешћи код младих одраслих особа након акутне повреде, судија само "пролапс или прсљеном."

У зависности од правца пролапса или кила, разликују се следеће врсте:

• предња и бочна, углавном асимптоматска;
• постериорно и постеролатерално, продире кроз вертебрални канал и интервертебралне форамене и често узрокују компресију кичмене мождине и његове корене;
• централни пролапсес (херниа СХморља) на којој диск продире ткива дегенеративне промене рефлектујуће површине хијалина сунђерасти пршљена телесне тежине до формирања њој удубљења различитих облика и величина; они су рентгенски налаз, без манифестације клинички.

Када се диск дегенерише приликом приступа телима кичме, избочени су аспекти међусобних зглобова и тела кичме, а механизам њиховог кретања се мења. Дегенерација дискова прати секундарне промене у телима пршљенова, које се састоје од два истовремена процеса:

• дегенеративне-дистрофичне промене у субхондарној кости, које се јављају само након дезинтеграције и нестајања хиалинских плоча диска;
• реактивна неоплазма коштаног ткива у телима вретена, изражена у склерози субхондралног коштаног ткива са формирањем маргиналних костних раста - остеофита. Ови артритички спраиови кости су означени изразом спондилоза.

Развој код исте деформисања артрозе у облику раста зглобних површина кичме на местима највећег оптерећења означен је термином спондилартхроза или остеоартроза. Остеофити који се налазе у лумену кичменог канала, као и избочине и пролапзе херни, могу изазвати симптоме компресије кичмене мождине и његових коријена.

Резултат ојачана неорганизованост биомеханика заражен суседним кичмени покрета сегмент (ПДС) од тела пршљенова, а проп-кичма губи способност да редоследу и ритам. Изненађен сам ПДС стиче нефизиолошку, често фиксну инсталацију, најчешће кифотичну. Ово подразумева гиперлордозирование и зглобова упстреам ПДС, који у почетку појављују као надокнађујућим, али је касније може помоћи да се идентификују и јачање процеса дистрофичара са секвенцијалним раширио на све већег броја ПДС.

Нестабилност у ПДС је један од најчешћих патоморфолошких супстрата неуролошких синдрома. Најчешће, нестабилност се открива на нивоу сегмената Ц ₄ _ ₅ и Л ₄ _ ₅.

Сегментни нестабилност настаје као један од најранијих манифестација дегенеративног процеса у било ком од конститутивних елемената ПДС, што доводи до прекида његових хармонијских функција и изгледа претерано мобилност између елемената ПДС. Као резултат тога, прекомерни степен флексије и продужења у ПДС-у, као и клизање предње или задње.

Патогенеза примарне важности је нестабилност дистрофија анулус, која губи еластичност и одговарајућу способност фикатион. Клизање предуго кичменог тела у односу на основи помаже сломити влакнасте прстен, губитак Тургор језгра пулпосус и укључивање у регионима дистрофичних процеса задњих на ПДС, посебно интервертебрал зглобовима, која је праћена тешким случајевима нестабилности у развоју продужетка сублуксација у њима. Би сублуксација предиспозицију даљим уставним слабост лигамента апарата.

У вези са вишком покретљивости у ПДС, развија се низ узастопних структурних, биомеханичких и рефлексних промена:

• обликован антеролатерални угао тела основног тела вретенца;
• формирана је "потезна вуча";
• формирање неоартрозе у подручју контакта зглобног процеса и лука.

У вези са компензацијском рефлексном тензијом сегменталних мишића у одређеној фази, сегментација може настати у једном или другом положају (кифоза, хиперлордозација). Ове промене су последица и патогенетских и саногенетских механизама. Доминација ове друге може довести до фибротизације диска и елиминације, стога, нестабилности. Фиксирање ПДС-а се такође промовише развојем интервертебралне спондилартрозе. Међутим, код нестабилне нестабилности могу се развити и рефлексне и рефлексне компресије, компресијски рефлекси и ретко компресиони синдроми.

Зависи од следећих ситуација и односа између ткива ПДС-а и неуроваскуларних формација са нестабилношћу:

• прекомерна покретљивост у сегменту одређује иритацију рецептора у оба влакнастог прстена иу дијеловима везаним за диске предњих и задњих уздужних лигамената; иу капсулама интервертебралних зглобова;
• развој сублуксације Ковова на цервикалном нивоу узрокује трауматизацију кичмене артерије са својим вегетативним плексусом. Ово је могуће са прекомерним кретањем у ПДС, одређеним оптерећењем мотора и одсуством подубликације у зглобу;
• изражене сублуксација ин интервертебрал зглобовима могу бити пропраћене расељавање зглобне гребена врхова у правцу интервертебрал отвор и узроковати његово смањење, који под одређеним условима може да доведе до компресије артерије кичме и радикуларног;
• значајно клизи уназад у комбинацији са неким додатним факторима (инхерентног уског канала, рубне развој задњег компензацијских коштаних израслина) може довести до сужења кичменог канала и служе као услов за развој васкуларне компресије или кичмене синдром.

Патолошки ефекти (иритације или компресије) могу не само директним контактом између модификованог костохондрални структуре ВЦП и неуроваскуларних структуре, али и због смањене простора у којима се ови субјекти налазе. Конкретно, говоримо о интервертебралним отворем и вертебралном каналу.

Сужење међувербних форамена може бити узроковано сљедећим промјенама у ткивима ПДС:

• смањење висине размака између интервала услед дистрофије диска (сходно томе, вертикална величина отвора се смањује);
• маргиналне космичке експанзије деформирајућег типа у области међусобних зглобова (сужавање углавном хоризонталне величине рупе);
• неукорбални растови, маргинални коштани растови тела и херниације дискова на лумбалном и грудном нивоу;
• дистрофично измењен жути лигамент.

Сужење кичменог канала у вези са дистрофичким променама може бити због:

• задња хернија диска;
• задње маргиналне кошчене експанзије тела кичме;
• хипертрофирани жути лигамент;
• повучено тело пршљена с наглашеном нестабилношћу;
• цицатрициал-адхесиве цхангес ин епидурал целлулосе анд мембранес оф тхе спинал цорд.

Сужење кичменог канала прати су претежно компресијски или компресионо-рефлексни ефекти.

Саногенетиц механизми су усмерене, наравно, да елиминише ограничења и повезан са способношћу за поправљање полозаја херниал испупчења побољшавају циркулацију у кичменом каналу, дистрофичних променама ресорпције ткива.

Повреде биомеханицне односи у кичми на кинематичког ланца у комбинацији са другим Патогенетски механизмима допринети процесу развоја у мишићима миодискоординаторного ПДС, кичму и удове. У исто време развити комплексне реципрочне синергије и друге рефлекс процесе у супротности са кичме статокинетики. Пре свега, промени своју конфигурацију у вези са тону мишића промена кичме траже да се надокнади недостатак ДСП функција - поравнати или лордоза развија кипхотиц поставку у одељењу, а у неким случајевима у вези са преносом ногу подршке утиче страни инсталација јавља сколиозе. При формирању ових промена учествују и мултиартикуларни мишићи леђа и мали интерсегментни мишићи. У одређеној фази, ови компензаторни механизми су довољни. Међутим, уз дужину тоничног напрезања мишића, развијају се дистрофичне промјене. Поред тога, у вези са формирањем патолошког рефлекса напетост мишића прстена саногенетиц механизма претвара у своју супротност - патолошки контрактура. Као резултат тога, промена оптерећење не само у мишићима кичме, али и на функционисање у новим условима мишиће екстремитета, што доводи до миоадаптивним унутар и викар миодистоницхеским миодистрофицхеским и промене у њима.

У вези са дистонички мишића и дегенеративних промена постане извор патолошке ефекту упућене истим сегментима кичмене мождине који Иннервате захваћене ПДС као полисегментал између неурона јединица за учешће у процесу мишића целог кичме и екстремитета.

Тако, патогени прстен подржава компликује и развија патолошки процес у остеохондроза. Појава нових биомеханичким услова и патолошко стање таквог важног мотора органа, што је кичма, резултира ограниченом покретљивошћу, не само њених појединих делова, али и опште моторне активности које доприноси прекида адекватног активности рефлекса моторни висцералне, који су важни за оптимално размену-тропску пружање моторичке активности.

Најчешће неуролошке компликације остеохондрозе кичме налазе се у грлићним и доњим лумбалним подручјима.

Главни фактори у развоју неуролошких компликација у цервикални остеохондрози кичме су следећи.

1. У погледу сталним компресије кичмене мождине и коријенима са својим аутономним влакнима, вертебралне артерије, са својим симпатичним плексуса и лигамената јединице кичме са својом инервација апаратом.

• У грчкој регији, диск хернија је релативно ретка; најчешће се појављује само протрљавање диска.
• Синдроми компресије су посљедица постериорних костних остеофита. Ун-ко-вертебрални зглобови нису тачни, они су склони деформацији артрозе; док се остеофити шаљу или уназад, у интервертебралне форамене, дјелујући на коријенима нерва, или споља, што узрокује компресију кичмене артерије или његов симпатички плекус.
• Сужавање интервертебралног форамен предње обично се јавља због унковертебралних коштане израслине у свом задњем делу - Због спондилитис од интервертебрал зглобова, ишчашење Ковач и задебљање лигаментум флавум, и смањење вертикалне величине резултата диска у смањењу величине интервертебрал отвора због конвергенције тела суседни пршљенови.
• Неповољни околности је искашљавање кичмене корене у овом одељку под правим углом на њу (уместо вертикално као иу другим нивоима), мали дужина радикуларног нерва (не више од 4 мм), недостатак еластичности и довољних мобилност радикуларног лисице.
• Наравно, под патолошким стањима долази до поремећаја у крви и лимфе у интервертебралног конусним отвором са развојем венске загушења, едем са исходом у ожиљака клиничке манифестације дегенеративних и иритације симптома радикуларног.
• Могућност компресионог ефекта на кичмени мождине са стране жутог лигамента. Када се ојачаног стресом развија постепено згусне жути лигамента фиброзу, а нагли хиперекстензије цервикалне кичме (посебно наглих) услове за повреде лигамената између кичменог лука и притисак на задњој сегментима кичмене мождине.

2. Микротравматизација кичмене мождине, њене мембране, корњаче, васкуларни систем и лигаментни апарати кичме који се периодично јављају током дугог времена током кретања кичме.

• Реид студија (1960) на динамичан однос кичмене мождине и кичмене мождине обично открива значајну мобилност кичмене мождине и дура матер у уста и каудалног правцима током флексије и екстензионних покрета главе и кичме. Када се флексија кичмене дужине канала (углавном у Ц2-Тх1) може повећати на 17,6% и одговарајуће јављају истезања и клизећи кичмену мождину навише дуж предње површине канала. Наравно, у условима нестабилности вратних пршљенова (покретачи) тензије кичмене мождине и коренова може повећати траума и нервних структура посебно је евидентно када неправилности антеролатерални кичмени канал секције због присуства остеофити и сублуксација. Када је приморан савијање врата у случају задњег остеофита кабла напетости јавља преко њега, стећи компресију и трауматски можданог ткива. Остеофити могу имати периодичне дејство (као последица промена на положају мицротраумас пршљенова) на нервним структурама отелотвореним у задњи лонгитудинални лигамент и дура матер, која се манифестује болом и вероватно рефлек феномени. У том смислу је важно и развој сублуксације вретенца. Кичмене мождине је појачан када постоји нестабилност дискове, док су флексионим покрета и екстензионних један пршљен листића и креће дуж површине другог.
• Остеофити, формирају у унковертебралного раскрсници, правац у интервертебрал отвора и према кичмени канал, може изазвати уништавање синдрома вертебралне артерије и њене симпатикуса плексуса.

Компресија хируршке артерије са својим симпатичким плексусом може бити релативно константна, а може се појавити и периодично у вријеме промене положаја главе и врата. Наваривање симпатичних влакана или оштећена циркулација крви у систему вертебралне артерије механичког или рефлексног карактера често се јавља када се промени положај главе и врата.

За развој синдрома вертебралне артерије, подвучење Ковацс има одређени значај. У таквим пацијентима, предња дистанција ове артерије се примећује претежно у положају проширења врата.

3. Васкуларна исхемија и његов значај у клиничком синдрому компресије мозга код цервикалне спондилозе.

Компресија система спреде спиналне артерије може бити посљедица директног дејства постериорног остеофита или диска хернија, као и притисак ових формација у вријеме промјене положаја врата.

4. Укљученост у патолошки процес периферних и централних делова аутономног нервног система.

Утицај рефлецтор патолошка пулсева који проистичу из кичмене мождине, корене својим вегетативним влакнима кичмени нерв гранских бити стелатним ганглиона и лигамента елементе кичменог стуба са својим нерватура апарата манифесту разноврсној симпаталгииами и неиродист-рофицхескими поремећаја.

У почетној фази болести или остеофити позади извиривајуће диска често изазивају само компресију и растезање предње и бочних уздужних лигаментима; док у патолошком процесу могу бити укључени преостали лигаментни апарати кичме. Лигамент спинална аппаратус, првенствено предњег и задњег подужне лигаменти и дура инервиран претежно симпатичког осетљиву гранама синувертебралного нерв (повратна Менингиални живац) састоји менингеалне грана пружају из леђног корена и грана из повезује грана граничног симпатикуса колони.

Нервним завршецима идентификован у задњем (на рачун синувертебралного живца) или у предњем подужног лигамента, а постоји разлог да се верује да стимулација ових лигамената манифестује бол на задњем делу врата са зрачењем у субокципиталних, интерсцапулар региону и два раменог појаса.

Тако се може сматрати дегенерировани грлића материце диска, с једне стране, као извор болних манифестација и на друге - патолошких импулса који преласка ЦНС поремећаја изазвати рефлекс у пределу врата, рамена и зглоба.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]