Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Патогенеза акутног гломерулонефритиса
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Стрептоцоццус производи токсине и ензиме (стрептолисин, Хиалуронидасе, стрептокиназа), иницирање производњу специфичних антитела са каснијим формирањем ЦИК локализованог на гломеруларног зиду и активирања комплемента система, који промовише производњу бројних медијатора запаљења или тситоксхиув узрокују пролиферацију ћелија.
Стрептоцоццус антигени се преципитирају у гломерулима током акутне фазе стрептококне инфекције. После 10-14 дана беба долази имуни одговор организма у коме везивање антитела за антиген антистрептоцоццал и формирање циркулишућих имуних комплекса (ЦИЦ) и падавина у гломерула бубрега. Надаље, постоји интеракција имуних комплекса са система комплемента да објави своју НВА компоненти Ц5а и њихово учешће у оштећеним бубрега гломерула базалну мембрану. Активација мембране напада комплекс (С5в -Ц9) тромбоцити (лучење серотонина, тромбоксан Б); макрофаги (секрецију фосфолипида и арахидонске киселине); мезангијских целл активација (секреција протеаза, фосфолипазе, радикали слободног кисеоника, активација хемотактички фактора који доводи до промене у енергетској потенцијалним бубрежних гломерула базалне мембране и оштећења ендотелне ћелије са издавањем тромбогених субендотелном слојева). Активација фибринолитичке система доводи до акумулације фибрина у бубрезима гломерула и активирају кинин система да побољша запаљенски процес. Тромбоцити се подвргавају агрегацији, а повећање нивоа вон Виллебранд фактора и активација кинин система узрокују поремећаје микроциркулације.
Повреде у фосфолипида саставу еритроцита мембрана доводи до функционалне дестабилизацији ћелијских мембрана, које играју важну улогу у настанку хематурија, и систем ендотхелин (вазоконстриктор пептида делује на бубрежне хемодинамике и интрагломерулар) доводи до развоја хипертензије интрагломерулар.
Није искључено да су на почетку стрептококни антигени локализовани у месангијуму и субендотелном простору гломерулуса, а затим реаговати са антителима формирањем ЦИК-а. Идентификовани су два стрептококна антигена: зимоген и глицералдехид фосфат дехидрогеназа. Они индукују производњу антитела са накнадним активирањем запаљенских медијатора у гломеруларним ћелијама.
Морфологија акутног гломерулонефритиса. Морфолошки изглед оцењује као ендокапиллиарни дифузни пролиферативни гломерулонефритис, која пролази кроз неколико фаза - ексудативну, ексудативну-пролиферације, пролиферативне и корак резидуалних ефеката који могу трајати неколико месеци код деце.
Електронска микроскопија узорка биопсије на епителној страни базалне мембране капилара гломерула бубрега открива "хумпс" (фракција комплемента ИгГ и С3). Они настају акутним гломерулонефритисом до 4-6 недеља. Идентификација "хумпса" је важан и поуздан дијагностички знак акутног постстрептококног гломерулонефритиса.
[