Патолошки алгични систем: антиноцицептивни систем

Акумулиране чињенице комбиноване су у хармоничној теорији генераторских система ГН Кризхановскии (1980, 1997). Основа патолошког бола је појава у централном нервном систему генератора патолошки побољшане ексцитације (ГПОО). Патолошки побољшани генератор узбуђења је збир хиперактивних неурона, који производи прекомерну неконтролисан проток импулса. ГПОО се формира у оштећеном нервном систему од примарних и секундарних измењених неурона и представља нову патолошку интеграцију која је необична за активност нормалног нервног система који се јавља на нивоу интер-неуронских односа. Једна од карактеристика генератора је његова способност развијања самоодрживих активности. ГПУ се може формирати практично у свим одељењима централног нервног система, његово формирање и активност су повезани са типичним патолошким процесима.

Појављивање генератора служи као ендогени механизам патолошких процеса у нервном систему и неурона поремећаја. ГПУВ формиран под утицајем различитих патогених фактора, и егзогени и ендогеног порекла: овај процес има полиетиологицхески природу. Рад генератора и природа тока импулса који произведе она одређује његова структурна и функционална организација. У експерименту Синдроми бола по узору стварање ГПУВ (апликација или ињекција проконвулсанта) у различитим деловима нервног система: бол синдрома кичменом порекла (агрегата у леђни рог кичмене мождине), неуралгија тригеминуса (генератор у каудалног једру тригеминалног живца), синдром таламичког бола (генератор нуцлеи таламус).

Хиперактивација (дезинхрибуција) неурона и појављивање генератора могу се синаптичким и не-синаптичким механизмима. Дуго постојећих генератора прво појачава своју структуру неиропластицхескими промене, и, друго, има патолошки утицај на друге структуре ноцицептивни систем им воврлекаиа патолошки алгиц систем (ПАС). Клинички, узнемирујући синдром се јавља када је соматски сензорни и орбитофронтални кортекс укључен у патолошки алгични систем. Неопходан услов за формирање ГУРВ-а и ПАС-а је слабост ритмичких система, односно антиноцицептивног система (АНЦС).

Основна организација патолошког алгичног система: нивои и формирање измењеног система осетљивости на болове који чине главни носач ПАС-а.

Периферна одељења: Осетљиви ноцицептори, жаришта ектопичне ексцитације (оштећене и регенеративне ране, демијеловане нервне локације, неуромас); група хиперстиминалних неурона кичмене ганглије.

Спинал ниво: Јединице хиперактивне неурона (генератори) у аферентних ноцицептивним рецептора - у дорзалним рогове кичменог тракта и језгра тригеминалног нерва (каудалног једра).

Супраспинални ниво: језгро ретикуларне формације трупа, језгро таламуса, сензорног покрета и орбитофронталног кортекса, емоционалне структуре.

Дакле, задатак ноцицептивног система је да информише о штетним ефектима. Међутим, прекомерни, продужени ноцицептивни импулси могу узроковати дезинтеграцију активности ЦНС-а и даље бројне оштећења и органске промене у другим органима и системима.

Заштита од прекомерних ноцицептивних информација обезбеђује систем аналгетичке одбране - антиноцицептивни систем (реципрочна регулација функција). Активација антиноцицептивног система се врши помоћу ноцицептивног стимулуса. Ово је посебан пример физиолошког феномена дуалности узбудљиве премисе. Исти сигнал иде у два правца:

1. на ноцицептивном путу, пружајући перцепцију бола,
2. на структуре аналгетичке одбране, активирајући их за сузбијање ноцицептивних информација.

Поред тога, антиноцицептивни систем је укључен у сузбијање незначајних ноцицептивних стимулуса који не представљају претњу за тело. Слабост антиноцицептивног система може довести до особе која почиње да осети ове ноцицептивне сигнале, доживљавајући стални бол, као што је, на пример, код фибромиалгије. У исто време, клиничко и инструментално испитивање не открива соматску или неуронску патологију способну да објасни хронични бол. Ово објашњава ефеката неуротропних агенаса (појачавајућим кочница ЦНС активирање антиноцицептивно система у слабости антиноцицептивно систему фибромијалгија. Може довести до хроничног бола са клинички очигледне патологије сфере или соматских нервног система.

Сада је показано да у пружању аналгезија (антиноцицептивну систем) укључено задње кичмене мождине пола, централне сиве масе рапхе језгра, парагигантоклетоцхное и џиновске једра формирања ретикуларне, лоцус цоерулеус, у парабрахијална језгра, субстантиа нигра, црвени и репу језгра, језгро септал , гуме, хипоталамус, амигдала, специфичне и неспецифичне језгра кортекса таламуса, фронталне, мотора и стоматосензорном, мали мозак. Између ових структура постоје блиске билатералне везе. Активирање поменутих структура инхибира активност ноцицептивних неурона у централном нервном систему на различитим нивоима, са највишим инхибиторног ефекта искусили неурони у леђни рог кичмене мождине.

У антиноцицепти, највећи значај је везан за опиоидергичне, моноаминергичке (серотонинске, норадреналне) системе. Лекови који активирају ове системе медијатора могу се користити у лечењу акутног и хроничног бола (инхибитори поновног узимања серотонина и норепинефрин, опиоиди). Опиоидни систем почиње да контролише ноцицепију која почиње са терминалима А-сигме и Ц-афферентс, на којима се налазе рецептори опија. Ендогени опиоиди су ендорфини и енкефалини, који примењују морфински ефекат на ове рецепторе. Активно укључени у механизме регулације осетљивости на бола је такође ГАБА-ерергички систем. Значајну улогу играју ендогени канабиноиди (анандамид и арахидонат глицерола).

[1], [2],