Повећана запремина екстрацелуларне течности

Повећање запремине екстрацелуларне течности проузроковано је повећањем укупног садржаја натријума у организму. Обично се примећују срчана инсуфицијенција, нефротични синдром, цироза. Клиничке манифестације укључују повећање телесне тежине, оток, ортопнеј. Дијагноза се заснива на клиничким подацима. Циљ лечења је да исправи вишак течности и елиминише узрок.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Узроци повећана запремина екстрацелуларне течности

Кључни патофизиолошки моменат је повећање укупног садржаја натријума у организму. Постоји повећање осмолалности, што стимулише компензационе механизме који узрокују задржавање воде.

Кретање течности између интерстицијалног и интраваскуларног простора зависи од синдралних сила у капилари. Повишен капиларни хидростатички притисак, примећен са срчаном инсуфицијенцијом; смањени онкотични плазма притисак примећени код нефротског синдрома; њихова комбинација, посматрана са цирозом, доводи до преласка течности у интерстицијски простор, који је праћен развојем едема. Под овим условима, накнадно смањење запремине интраваскуларне течности повећава задржавање бубрега натријума, што доводи до развоја вишка течности.

Главни узроци повећане екстрацелуларне течности

Бубрежно задржавање натријума

• Цироза.
• Лекови: миноксидил, НСАИДс, естрогени, флудрокортизон.
• Срчана инсуфицијенција, укључујући плућно срце.
• Трудноћа и предменструални едем.
• Болест бубрега, нарочито нефротички синдром.

Смањен онкотични притисак у плазми

• Непхротски синдром.
• Енеропатија губитак протеина.
• Смањење производње албумина (болести јетре, неухрањености).

Повећање пропустљивости капилара

• Акутни респираторни дистрес синдром.
• Едем Куинцкеа.
• Бурнс, траума.
• Идиопатски едем.
• Примање ИЛ2.
• Септични синдром.

Јатрогена

• Увођење вишка натријума (на пример, 0,9% салина интравенозно)
• Симптоми повећане запремине екстрацелуларне течности

Општа слабост и повећање телесне тежине могу претходити изгледу едема. Диспнеја са напора, смањење толеранције вежбања, тахипнеје, ортхопнеа, пароксималан ноћна диспнеја се такође може уочити у раним фазама са дисфункцијом леве коморе. Повишени југуларни венски притисак може узроковати отицање грлића вена.

Раније манифестације едема укључују отекање очних капака ујутро и осећај уских обуће до краја дана. Изражен едем је карактеристичан за срчану инсуфицијенцију. Код амбулантних болесника едем се обично посматра на стопалима и ногама; код пацијената са постељицом - на задњици, гениталијама, хамстрингу; код жена које су присиљене на њиховој страни, едем се развија на грудима одговарајуће стране. Отоци могу бити праћени великим бројем измена, укључујући шиштање у плућима, повећаног централног венског притиска, галоп, проширеној срца са едемом плућа и / или плеуралним изливом током рендгенском снимку грудног коша. Код цирозе едем је често ограничен доњим удовима и прати асцитес. Знаци цирозе укључују и спидери ангиомас, гинекомастију, палмарну еритему, тестикуларну атрофију. Код нефротског синдрома едем је обично дифузан, понекад са генерализованом анасарком, плеуралним изливом и асцитесом; Периорбитални едем се често јавља, али не увек.

[7], [8], [9], [10],

Дијагностика повећана запремина екстрацелуларне течности

Симптоми и знаци, укључујући карактеристични оток, су дијагностички. Према физичком прегледу, може се претпоставити разлог. На пример, присуство едема и  асцита  сугерише цирозу. Крипс и ритам галопа указују на отказ срца. Типично, дијагностичка студија укључује одређивање серумских електролита, азотног урее у крви, креатинина и других студија које могу идентификовати узрок (нпр. Радиографија грудног кошеца за сумњу на срчану инсуфицијенцију). Неопходно је искључити узроке изолованог едема доњих екстремитета (на примјер, лимфостазу, венска конгестија, венска опструкција, локална траума).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Третман повећана запремина екстрацелуларне течности

Код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, побољшање функције леве коморе (на примјер, приликом употребе инотропних лијекова или смањењем накнадног оптерећења) може повећати испоруку натријума бубрезима и излучивање натријума. Лечење узрока нефротског синдрома зависи од специфичне бубрежне хистопатологије.

Диуретици петље, као што је фуросемид, инхибирају реабсорпцију натријума у успону колена Хенле петље. Тиазидни диуретици инхибирају реабсорпцију натријума у дисталним тубулама. И диуретици тиазида и петље повећавају излучивање натријума и, последично, воде. Код неких пацијената, проблем може бити губитак калијума; К-ухрањени диуретици, као што су кокалорид, триамтерен и спиронолактон, инхибирају реабсорбцију натријума у дисталним одељењима нефрона и сакупљајући тубуле. Уз монотерапију, излучивање натријума је умјерено повећано. Да би се спречио губитак К, обично се користи комбинација триамтерена или амилорида са тиазидним диуретиком.

Многи пацијенти не развијају потребан одговор на диуретике; могући узроци укључују неадекватан третман узрока вишка течности, неусаглашеност с уносом натријума, хиповолемија и бубрежне болести. Ефекат се може постићи повећањем дозе петље диуретике или комбинације са тиазидом.

Након кориговања вишка течности, одржавање нормалног нивоа екстрацелуларне течности може захтевати ограничавање уноса натрија, осим када потпуно елиминишете узрок. Дијете које ограничавају унос натријума на 3-4 грама дневно су прихватљиве, добро се толеришу и довољно ефикасно уз благо или умерено повећање запремине екстрацелуларне течности у срчаним попуштањима. Напредна цироза и нефротски синдром захтевају значајније ограничење натријума (<> 1 г / дан). Натријумове соли се често замењују калијумовим солима како би се олакшало ограничење; међутим, неопходан је опрез у овом случају, нарочито код пацијената који узимају К-уштеде диуретике, АЦЕ инхибиторе који болују од бубрега, због могућности развоја фаталне хиперкалемије.