Асцитес: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Асцити су стање у којем се слободна течност акумулира у абдоминалној шупљини. Најчешћи узрок је портал хипертензија. Главни симптом асцитеса је повећање абдомена у величини.

Дијагноза се утврђује на основу физичког прегледа, ултразвучења или ЦТ. Лечење асцитеса укључује кревет, дијете са ограниченим садржајем натријума, диуретике и терапијску парацентезу. Асцетска течност може бити инфицирана (спонтани бактеријски перитонитис), често је праћена болом и грозницом. Дијагноза асцитеса обухвата истраживање и сјецкање течности асцитеса. Лечење асцита базирано је на антибактеријској терапији.

Шта узрокује асцитес?

Типично, асцитес служи као манифестација (портал) хипертензије (> 90%) као резултат хроничне болести јетре, што доводи до цирозе. Други узроци асцитеса су мање чести и обухватају хронични хепатитис, тешки алкохолни хепатитис без цирозе и опструкцију хепатских вена (Бадд-Цхиари синдром). Тромбоза порталне вене обично не узрокује асците осим ако није погођено хепатоцелуларном структуром јетре.

Екстрахепатична изазива асцитес флуид обухватају општи застој повезан са системским болестима (нпр, конгестивне срчане инсуфицијенције, непхротиц синдром, тешка хипоалбуминемија штипање перикардитис) и болести трбушне дупље (нпр бактеријски перитонитис или царциноматосис, жучног цурење након операције или другим медицинским процедурама). Ређе узроци укључују реналну дијализу, панкреатитис, системски лупус еритематозус, ендокрини поремећаји (нпр микедема).

Асцитес оф патхопхисиологи

Механизам развоја асцитеса је сложен и није у потпуности проучаван. Познати фактори укључују Стирлинг промене притиска у судовима в.порте (Низак онцотиц притисак услед хипоалбуминемија и повећани притисак у вени порте), активна задржавања натријума бубрег (нормалне концентрације натријума у урину <5 мЕк / л) и вероватно повећан формирање лимфне у јетри.

Механизми који утичу на задржавање натријума у бубрезима укључују активацију система ренин-ангиотензин-алдостерон; повећан симпатични тон; Интраренално померање крви поред кортикалне пласти; повећана формација азотног оксида; промена у производњи и размјени антидиуретичног хормона, кинина, простагландина и атријалног натриуретичког пептида. Експанзија посуда висцералног артеријског крвотока може бити покретачки механизам, али значај ових поремећаја и однос између њих и даље није потпуно разумљив.

Спонтани бактеријски перитонитис (СБП) је повезан са инфекцијом асцитеса без експлицитног извора. Спонтани бактеријски перитонитис се јавља обично са циротичним асцитесом, нарочито често код пацијената са зависношћу од алкохола и често доводи до смрти. То може бити узрок озбиљних компликација и смрти. Најчешће, спонтани бактеријски перитонитис узрокују грам-негативне бактерије Есцхерицхиа цоли и Клебсиелла пнеумониае, као и Грам-позитивна Стрептоцоццус пнеумониае; По правилу, само један микроорганизам је посејан из течности асцитеса.

Симптоми асцитеса

Мала количина асцитеса не узрокује симптоме. Умерена количина доводи до повећања волумена желуца и телесне тежине. Велика количина доводи до неспецифичне дифузне тензије абдомена без синдрома бола. Ако је асцити дијафрагма депресивна, може се посматрати диспнеја. Симптоми спонтаног бактеријског перитонитиса могу допунити осећај нелагодности у стомаку и грозници.

Објективни знаци асцитеса укључују измјештање блунтинга са удараљком стомака и флуктуацијом. Обим течности мање од 1500 мл током физичког прегледа не може се дијагностиковати. Велики асцити узрокује стрес у абдоминалном зиду и испупчење пупка. Код болести јетре или перитонеалних лезија, асцитес обично није повезан са периферним едемом или је несразмјеран према њему; код системских болести (на пример, срчане инсуфицијенције), напротив, периферни едем је израженији.

Симптоми спонтани бактеријски перитонитис могу укључити грозницу, слабост, енцефалопатије, инсуфицијенције јетре и погоршање необјашњиво клиничку пропадање. Знакови се појављују перитонеалне асцитес (нпр бол на палпацију абдомена и Схцхеткина-Блумберг симптома), али могу бити поравнати због присуства асцитиц течности.

Дијагноза асцитеса

Дијагноза се може направити на основу физичког прегледа у случају значајне количине течности, али инструменталне студије су информативније. Ултрасонографија и ЦТ могу открити знатно мањи волумен течности (100-200 мл) у поређењу са физичким прегледом. Сумња на спонтани бактеријски перитонитис се јавља када пацијент са асцитесом има бол у стомаку, грозницу или необјашњено погоршање стања.

Дијагностичка парацентезом боја приказан је у случају асцитеса недавно откривено, њен узрок непознат, или се сумња спонтану бактеријски перитонитис. Приближно 50-100 мл течности се извлачи за студије макроскопске процене о садржају протеина, пребројавања и диференцијацију ћелије, Цитологија на бактериолошких сетве и ако је клинички индиковано, киселина отпор обојење на Зиехл-Неелсен и / или амилаза тест . За разлику од асцитес код упале или инфекције асцитиц течности у порталне хипертензије изгледа транспарентно, сламе жута, има ниску концентрацију протеина (типично <3 г / дЛ, али понекад> 4 г / дл), ниске количине ПМН (<250 ћелија / л), већа концентрација градијент албумина у серуму у поређењу са асцитиц течности, која се одреди разлике између серумским концентрацијама албумина и концентрације албумина у асцитес (више информативног). Градијент више од 1,1 г / дЛ указује да је највероватнији узрок асцитеса портал хипертензија. Турбид асцитиц течности и број ПМН преко 500 ћелија / мл показују инфекцију, док хеморагичне течности обично знак тумора или туберкулозе. Млијеко (цхиле) асците је ретко и обично повезано са лимфомом.

Клиничка дијагноза спонтаног бактеријског перитонитиса може бити тешка; њена верификација захтева темељито испитивање и обавезну дијагностичку лапароцентезу, укључујући бактериолошку културу течности. Приказана је и бактериолошка култура крви. Сесирање асцитне течности на културу крви пре инкубације повећава осетљивост за скоро 70%. Пошто је спонтани бактеријски перитонитис обично узрокован једним микроорганизмом, откривање мешане флоре у бактериолошкој култури може предложити перфорацију шупљег органа или контаминацију тестираног материјала.

[1], [2], [3], [4],

Лечење асцитеса

Креветни одмор и исхрана са ограниченим садржајем натријума (20-40 мек / дан) су главни и најсигурнији третман за асците у порталској хипертензији. Диуретици треба користити ако строго ограничење натријума не доведе до довољне диурезе у року од неколико дана. Спиронолактон је обично ефикасан (орално просечно 50-200 мг двапут дневно). У случају недовољног ефективности спиронолактон може да се дода у петље диуретика (нпр фуросемид 20-160 мг орално, обично једном дневно или по просечној 20-80 мг 2 пута на дан). Пошто спиронолактон може изазвати задржавање и фуросемид калијум - њену претерану излучивање, комбинација ових лекова често даје оптималну диуреза уз малим ризиком хипер- или хипокалемије. Ограничење уноса течности је повољно, али само ако је садржај На у серуму мањи од 130 мек / л. Промене у телесној тежини и садржају натријума у урину одражавају ефикасност лечења. Оптимални губитак је око 0,5 кг дневно, с обзиром да акумулација асцитеса не може бити интензивнија. Значајна диуреза смањује запремину интраваскуларне течности, нарочито у одсуству периферног едема; може изазвати дисфункцију бубрега или дисбаланс електролита (нпр. Хипокалемија), што може убрзати развој портосистемске енцефалопатије. Неадекватно ограничавање натријума у храни је обично узрок трајно упорног асцитеса.

Алтернатива је терапијска лапароцентеза. Уклањање 4 литра асцитне течности дневно је безбедно под условом интравенозних инфузија албумин са садржајем соли (око 40 г у једној процедури) како би се спречило избацивање течности из васкуларног слоја. Терапеутска лапароцентеза смањује боравак болнице са релативно малим ризиком од настанка дисбаланса електролита или поремећаја бубрежне функције; Међутим, пацијентима је потребна даља администрација диуретика, и то не искључује понављање асцитеса, а много брже него без лапароцентезе.

Техника аутологне инфузија асцитиц течности (нпр схунт перитонеовенозни ЛеВеен) често доводи до компликација, и генерално не користе. Трансиугулиарное интрахепатичних портосистемиц шант ( трансјугуларног интрахепатичних портал-системска Схунтинг, савете) може смањити портал притиска и ефикасније рјешавање асцитес отпорне на друге третмане, али укључују значајан ризик и може довести до компликација, укључујући портосистемиц енцефалопатије и оштећења хепатоцелуларног функције.

Уколико постоји сумња спонтаних бактеријских перитонитиса и асцитес Пронађено је више од 500 ПМН / мм, потребно је применити антибиотик, на пример, 2 г цефотаксима у / сваких 4-8 сати (бојење по Граму и резултатима евалуације бактериолошког сетве) најмање 5 дана док асцитска течност није мања од 250 ПМН / μл. Антибиотици повећавају вероватноћу преживљавања. Како се спонтани бактеријски перитонитис понавља током целе године код 70% пацијената, назначена је антибиотска профилакса; најчешће коришћени кинолони (нпр. Норфлоксацин 400 мг / дан орално). Профилактичке антибиотици пацијената са асцитес и крварење из проширених вена смањује ризик спонтаног бактеријски перитонитис.