Септични шок у уролошким болестима

Септички шок (бацтериотокиц шок, бактеријски шок, токсични-инфективна схоцк) - хеави компликација инфламаторне болести која се јавља када је крв улази у велики број бактерија и њихових токсина.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епидемиологија

Септички шок настаје у присуству септичке жаришта због мањег реактивности и слабљење имуног система, као и при промени микрофлоре осетљивост антибактеријских препарата. У већини случајева, то развија после упале плућа или перитонитис, али се може јавити иу другим условима: септичке родова, септичка абортуса, жучних инфекција, тромбофлебитис, мезотимпаните итд само 5% случајева септички шок тешких уролошке болести :. Акутни гнојни пијелонефритиса, апсцеса и бубрега драги камен акутни простатитис, уретритис епидидимо и Фестеринг. Поред тога, може се појавити на позадини инфективног-инфламаторна процеса после инструментални испитивања и хируршке процедуре.

Већина истраживача примећује годишњи пораст броја пацијената са сепом за 8-10%, што наглашава хитност проблема. Након увођења препорука за дијагнозу и лечење сепсе и септичког шока, који је развио Међународни стручни савет, дошло је до смањења стопе смртности пацијената у периоду 1995-2000.

Висока предиспозиција развоју септичког шока и његових најтежих курсева примећена је код старијих и сенилних пацијената, ослабљених дуготрајним уролошким обољењем и инфективним процесом. Поред тога, ови пацијенти често у виду пратећих болести (дијабетес, хронични хепатитис, панкреатитис, анемија), које делују као таложи и отежавајуће околности. Већи ризик од развоја сепсе и септички шок Имам пацијенте на имуносупресији изазване синдром стечене имунодефицијенције или трансплантацијом органа, као и пост-хемотерапије и третман са глукокортикоида.

Са развојем септички шок захтева блиску интеракцију уролога са интензивне неге, као што су пацијенти у тешком стању и треба да се прати и брза корекција функција виталних органа са употребом сложене и хитно реанимације. Упркос побољшању дијагностичких метода и увођењу нових високо ефикасних антибактеријских лекова у праксу, смртност са септичким шоком остаје висока и достигне 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Узроци септични шок код уролошких болести

Патофизиолошки Основа механизма септични шок, уз присуство инфекције је специфична сензибилизација организма по основу хроничне инфламаторне процеса у органима уринарног система, дугој и гнојних уремичног токсичности. У овом случају, бактерије и њихови токсини делују као антигени.

У већини случајева, сепса и септични шок, грам негативне микробе (Псеудомонас аеругиноса, Протеус, Е. Цоли, Клебсиелла, Серратиа, Ентеробацтериацеае, итд), али такође може бити изазвана грампололозхителними бактерије (стафилококе, пнеумококе, стрептокока), гљивице и евентуално вируси и паразити. Хуморални и ћелијски имунитет зависи од улазне капије инфекције, број возача који су добили у крв, њихов тип, Вируленција и реактивност.

Фактори предиспонирајући пацијентима уролошке сметњама у развоју сепсе укључују кршење уринарном одлив, аномалије уринарног тракта и мукозни оштетити и присуство камену рефлуксује. Најчешће микроорганизми продиру у крвоток:

• кроз формирање каликовенозних шанта са повећаним интрапулмонарним притиском због форни рефлукса;
• преко мукозне мембране бешике или уретре током инструменталног истраживања и катетеризације;
• лимфогени пут на паузи биолошке баријере лимфног чвора као резултат значајног повећања броја бактерија присутних у њему.

Хроничне уролошка обољења у којима дуго користе антибиотике, и промене у имунолошког статуса доприносе испољавања патогена и повећава њихову отпорност на бактерицидне и бактериостатичним ефеката.

Упркос великом броју студија о патогенези септички шок, многи од линкова нису у потпуности познати. Сада је утврђено да централну улогу у регулисању озбиљност и трајање инфламаторног одговора у организму плаи пептиде - цитокина који се ослобађа из моноцита, макрофага и ендотелних ћелија током излагања за стимулацију инфективни агенс. Они интерагују са ћелијским рецепторима и регулишу одговор ћелија на запаљење. Када абнормалност деси сепса сложену равнотежу про- и анти-инфламаторних реакција у примарној фази буде имуностимулаторни ефекат имуносупресије, који подразумева ИЛ-1, -6 и -8, фактор некрозе тумора а, прекомерно ослобађање која доводи до развоја септички шок и смрти пацијената. Стога, сепсу се може сматрати неадекватним реаговањем имуног система који се јавља када се регулише активност запаљења.

Најмање проучавани механизми развоја и клинички симптоми пуцања органа код сепсе и септичког шока.

Ендотоксини имају ефекат који делује на хистамин и серотонин на кардиоваскуларни систем, што доводи до наглог повећања капацитета васкуларног кревета и депозиције периферне крви. Ово смањује венски повратак крви у срце, смањује излаз срца, крвни притисак, погоршава коронарни проток крви. Под утицајем токсина, смањује се контрактилна функција миокарда, праћено развојем микрохемија и микроинфаркција. Азотемична интоксикација, која се јавља уз истовремену хроничну бубрежну инсуфицијенцију. То погоршава ове патолошке промене.

У септички шок као резултат грча плућног-капилара и наглог повећања плућне васкуларне резистенције, постоји повреда размене гаса којима придружује шири интраваскуларну хемоцоагулатион. Сви ови фактори доводе до формирања микротромби у плућним капилари. Тако крв након отварања артериовенских шантова заобилази периферне капилара органа и ткива и не учествује у размени гаса, што доводи до ткива развој хипоксије и погоршање респираторне и метаболичке ацидозе, где је убрзање дисања привремено надокнадити размену Бреацх гаса.

Прогресивно смањење крвног притиска повезана са смањеном микроциркулације, што доводи до пропадања церебралне циркулације и енцефалопатије, клинички знаци да са порастом бубрежна инсуфицијенција компликује уремичног интоксикације и ацидозе.

Септични шок узрокује значајне поремећаје у систему хемокагулације који доприносе настанку мулти-органске инсуфицијенције. На позадини радне повреде, губитак крви. Трансфузије, блоод Реологија промена (повећање вискозности), успоравање крвотока у микроваскулатури специфичног деловања ендо-и егзотоксине доводи до деструкције црвених крвних зрнаца и тромбоцита. У ове јесени у крви биолошки активних супстанци: тромбопластина, хистамин, кинина који узрокују нагло активирање система коагулације крви, адхезије и агрегације тромбоцита. Оштећење васкуларног ендотела токсини и имуни комплекси промовише формирање агрегата тромбоцита и развоја фибрина на раширене интраваскуларне коагулације (ДИЦ) крви. Због укључивања велике количине фибрина у процесу, постоји коагулопатија потрошње (фаза тромбохеморрхагичног синдрома). Блокада капиларног крвотока од агрегата тромбоцита-фибрина (тромбуса), као и вишеструких крварења доводи до хипоксије и вишеструког органа.

Поремећаји хемодинамика, хипоксије ткива и блокада малих крвних судова агрегата формира елементе узрокују крварења бубрежне паренхима, интраваскуларне коагулације крви и кортикалне некрозе резултира олигурије, анурије у пролазу.

Под дејством ендотоксина постоји спаз судова порталског система, који промовише развој хепатонекрозе. У исто време, све функције јетре се погоршавају и, у већој мери, детоксикација.

Септички шок прати уништење и смањење садржаја формираних елемената (еритроцита, леукоцита, тромбоцита) у крви. Леукопенија је обично краткотрајна и брзо замењена повећавањем леукоцитозе са бочним променом на левој страни. Са погоршања функције бубрега и јетре нивоа повећања урее у крви, креатинин, билирубин и размене гасова абнормалности узроковане амплификацијом и тровања пурулент уремичног, доводи до развоја ацидозе.

Патолошке промјене у микроциркулацији и ИЦЕ доприносе кршењу функције надбубрежне жлезде (смањење нивоа катехоламина у крви). Хипоксија ткива и активација протеолитичких ензима узрокују развој деструктивних процеса у панкреасу (до панкреатонекрозе).

[17], [18], [19], [20]

Симптоми септични шок код уролошких болести

Септични шок у уролошким пацијентима се нагло развија и карактерише га екстремно тешким путем. Фулминантна форма се јавља у року од 3-6 сати после појаве основне болести, инструменталног прегледа или хируршког третмана. У касном (закашњеном) облику развија се на 2-5 дан дана постоперативног периода, што представља некомпликовано. Симптоми септичког шока зависе од многих фактора: општег стања пацијента, његовог узраста и пратеће болести. Реактивност организма, параметри срчане активности, излучајна функција бубрега,

У опису септичког шока, стручњаци користе низ услова у погледу тумачења чији је међународни консензус постигнут. Тако. Одлучено је да је почетак синдрома системског инфламаторног одговора одређен присуством најмање два од следећих симптома:

• телесна температура изнад 38 ° Ц или испод 36 ° Ц;
• срчана фреквенција више од 90 минута
• брзина дисања је више од 20 минута или ПаЦО2 је мања од 32 ммХг. (4,3 кПа);
• број леукоцита у периферној крви више од 12х109 / л или мање 4х10 ⁹ / л;
• садржај незрелих (шипки) облика је више или једнак 10%.

Овај синдром је одговор на различите факторе који утичу на заразне и неинфективне (нпр. Опекотине, панкреатитис) природе. Концепт инфекције подразумева присуство микрофлора у оним деловима тела. Који су у нормалним условима стерилни. У овом случају обично се јавља инфламаторна реакција. Сепсис се сматра активацијом синдрома системског инфламаторног одговора под утицајем жаришта инфекције у организму, чије присуство потврђује бактериолошка студија. Међутим, ова дијагноза се може успоставити без обзира на резултате другог. Прихваћена је и изолација тешке сепсе, која је праћена:

• повреда функција органа;
• недовољна перфузија крви, што указује на лактацидозу, олигурију или развој акутног менталног поремећаја;
• смањење систолног крвног притиска испод 90 мм Хг. Или више од 40 мм Хг. Од почетног нивоа (у одсуству других разлога).

Бактеремија - присуство одрживих микроорганизама у крвном серуму. Ако током прегледа са бактеремијом није могуће открити локализацију инфективног процеса, онда се сматра примарним. Поред тога, пролазна бактеријемија се изолује, обично забележена када оштећена слузокожа, као секундарни бактеријемија (најчешћи), инфективни фокуса услед присуства унутар или ван васкуларне кревета. Тако, темељна одлика септични шок - смањен крвни притисак због сепсе, која не да подеси терапију инфузију, заједно са патолошким симптома узрокованих неадекватним перфузије крви. Септични шок, који се не може исправити током првог сата инфузије и терапије лековима, назива се рефракторним.

Постоје три фазе септичног шока: рано (продромално), клинички изражено и неповратно.

Главни знаци ране фазе: висока телесна температура, мрзлица, хиперемија и сува кожа, олигурија, повраћање, дијареја. Када се испита, пацијенти се могу понашати неадекватно, узбуђени, еуфорични. Хемодинамички параметри су стабилни; могућа тахикардија, повећана учесталост дисања. У крви - лагана респираторна алкалоза, постепено развија хипоксемију периферних ткива. Ова фаза шока обично је краткотрајна и није увек увек исправно препозната. Често се означавају клиничким терминима "напад пијелонефритиса" или "уретрална грозница". Прогноза је повољна. Са продуженим протоком, постоје значајна кршења хемодинамике: повећана тахикардија, нижи крвни притисак и централни венски притисак (ЦВП); респираторна алкалоза се замењује метаболном ацидозом, што погоршава прогнозу.

Најчешће се препознаје клинички изражена фаза септичког шока ("шок у току") у уролошкој пракси. Пацијенти нерадо долазе у контакт, су инхибирани, заспан. Приликом испитивања обратите пажњу на благо и значај коже, иктеричне склере; могућа цијаноза и проширење јетре. Тешка температура тела замењује се субфебрилном. Посматрајте повраћање и дијареју: олигурија се претвара у анурију. Тахикардија достигне 120-130 минута, излаз срца, крвни притисак, смањење ЦВП и БЦЦ. Код ЕКГ утврђени су знаци погоршања коронарне циркулације. Прогресију уремске интоксикације праћена је тешком хипоксемијом и метаболичном ацидозом. Прогноза је у великој мјери одређена временом сложене интензивне терапије усмјерене на нормализацију хемодинамских параметара и смањење хиперкоагулације. Уролошки Пракса такође приметио избрисани облике септички шок који наступа са продуженим пиосептиц и азотемицхескои интоксикације интермиттируиусцхеи или крајњем стадијуму хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Неповратан фаза септични шок у уролошких болесника, обично се развија у позадини завршној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције. Пацијенти приметио збуњеност, бледило, коже хистерију, крвари на њега. Мрзње. У овом случају знакова хиповолемијског шока (артеиралного смањењем притиска до 60 мм Хг и ЦВП мање негативни показатељи) је тешко исправити, против честих и плитко дисање и хипоксемијом јавља изражена декомпензованом ацидозе, прогресивне кардио, бубрега и јетре неуспех. Поремећена хемокагулација. Неповратних промене унутрашњих органа могу довести до смрти у првим сатима од почетка ове фазе шока.

Дијагностика септични шок код уролошких болести

Обавезне компоненте дијагнозе септичког шока обухватају клинички тест крви уз израчунавање формуле леукоцита. Овај услов карактерише леукоцитоза (до 20-30к10 ⁹ / л и више), изразито померање леукоцитне формуле лево, повећање ЕСР. Са цитолизом крвних елемената се одређује хемолиза. Препоручује се бактериолошки преглед крви и одређивање осетљивости изоловане микрофлоре на антибактеријске лекове пре почетка терапије и поновити 2-3 пута са интервалом од 12-24 сата.

Код олигурије и анурије се примећује повећање нивоа креатинина, уреје и калијума у крви; јетре и панкреаса дисфункција повећањем концентрације билирубина, повећана трансаминазе, ЛДХ, амилаза, алкална фосфатаза.

У студији имуног система одређују различите промене: смањити број Т-лимфоцита и смањење концентрације имуноглобулина протеина комплемента система касније повишене нивое специфичних антитела.

На позадини Токемиа и деструкције крвних ћелија јавља се у септичкој шок отпустите Тромбопластин ћелија и других биолошки активних супстанци које служе лансере факторе за ДИЦ. Чији су главни симптоми тромбозе и крварење. У почетној фази септички шок, смањење периода од згрушавања крви, тхромбоеластограм карактеристичан промену оних под хиперцоагулатион смицање. Формирање бројних угрушака крви у микроваскулатури доводи до потрошње коагулопатије: јавља тромбоцитопенија, хиперфибриногенемиа смањена антитромбин ИИИ оф, појављује разградње крви фибриноген продуцтс.

Касније, хипокагулантна смена долази са повећањем серумске фибринолитичке активности, времена рецалцификације, тромбинског времена и укупног времена срушења. ДИЦ прелазак у трећу фазу (фибринолизе) може се објаснити манифестација токсине антикоагулантна својства и производе разградње крвних зрнаца на фоне плазми осиромашеног фактора коагулације. Ово стање угрожава живот пацијента због ризика од фибринолитичког крварења. На коме крв губи своју способност коагулације.

У овом случају, изузетно низак ниво фибриногена, повећање тромбинског времена, постепено смањење броја тромбоцита, смањење садржаја антитромбина ИИИ. Парацоагулациони тестови су негативни, тромботест се достигао И-ИИ степен. Тако је прогресиван развој ДИЦ до зачепљења малих крвних судова и хипоксију оштећења унутрашњих органа даје значајан допринос развоју неповратне промене и ниске ефикасности реанимацију у септички шок.

[21], [22], [23], [24], [25]

Третман септични шок код уролошких болести

Терапеутске мере за септични шок укључују опште мере реанимације усмјерене на обнављање функција виталних органа и специфичне методе лијечења повезане са уролошким обољењима.

Опште мере за реанимацију. Најважнији фактор у спасавању живота пацијента је време почетка лечења. У складу са усвојеним у 2008. Години, међународним препорукама за збрињавање пацијената са тешком сепсом и септични шок у смањењу крвног притиска или повећање нивоа лактата у серуму од 4 ммол / л, пацијент треба одмах пребачени у ИЦУ, у условима којима је потребно извршити третман мере усмерене на одржавање ЦВП унутар 8-12 мм вод.ст .. Систолног крвног притиска изнад 65 мм Хг, уринарна екскреција 0,5 мл / кгхцх), засићења крви кисеоник у последњем спрату вена већа од 70%. Ако не може постићи тражене вредности ових других, препоручује се наставак инфузије терапије, трансфузије пакованих црвених крвних зрнаца да оствари ниво хематокрита од 30%. Добутамин по стопи од не више од 20 г / (кгхмин) иу одсуству ефекта - преноса пацијента респиратора. Када је вентилација неопходна за одржавање веће ЦВП (унутар 12-15 мм Хг).

Терапијске мере обично почињу с катетеризацију главног нерва (брацхиал, субцлавиан, вратне) и инсталирајте један или два трансфузију системе ХЕС или декстран и кристалоидан решењима (Рингеров раствор, изотонични натријум хлорид, натријум ацетат + натријум хлорид, натријум хидрогенкарбонат + калијум хлорид + натријум хлорид итд). Ова комбинација има за циљ избегавање хиповолемиа, побољшање микроциркулације, нормализација реологије крви (смањење вискозности и хемодилутион), смањење концентрације токсина у крви. Трансфусион се одвија под контролом централног венског притиска, ЕКГ и урина излаз; његова запремина треба да буде најмање 3-5 литара дневно (у тежим случајевима - до 1 л / х). Користећи натријум карбонат, и друге пуфере елиминисати ацидозе.

Приликом обављања трансфузије терапије кључне улоге протеина припреме (5-20% албумина, протеина, сува бестситратнаиа, нативе концентрује и замрзнуте свеже плазме, фактора коагулације крви ВИИИ), који промовишу активну допуњавања БЦЦ и мањак протеина у телу и такође пружају неутрализацију токсина и снабдевање прокоагулансима неопходним за управљање ДИЦ синдромом.

Са растом хемодинамских поремећаја, неопходно је коришћење вазоконстриктора. Интравенозно дозирање кроз систем трансфузије 0,2% раствора норепинефрина или 0,5% раствора допамина указује на смањење артеријског притиска на 90 мм Хг. Допамин допушта повећање коронарног и бубрежног крвотока несразмјерно повећању срчаног удара, што је посебно важно када постоје знаци акутног бубрежног отпуштања. У условима токсемије примењује се 20% раствора декстрозе са растворљивим инсулином (1 јединица инсулина на 4 г глукозе) ради одржавања енергетских резерви миокарда. Кардиотропна терапија може бити допуњена увођењем инозина, фосфокреатина, витамина Б и других.

Са очувањем хипотензије на позадини пуноправних инфузионих терапија и употребом вазопресора, указује се на примену глукокортикоида. Хидрокортизон се додаје у трансфузиони раствор, чија доза не би требало да прелази 300 мг дневно. Стабилизација хемодинамских параметара по минималној стопи инфузије постиже у одсуству знакова погоршања ЕКГ коронарну циркулацију, одржавање показатеља крвни притисак својствен појединачног пацијента (не испод 100-110 мм Хг). А ниво ЦВП није нижи од 40-60 мм воде.

Препоручује се трансфузија масе еритроцита с смањењем хемоглобина испод 70 г / л. Треба га одржавати у количини од 70-90 г / л, а ако је потребно (знаци миокардне исхемије, тешке хипоксије, хеморагијске ацидозе) и више. Неопходно је контролисати садржај тромбоцита у крви и компензовати њихов недостатак са смањењем мање од 50к109 / л; за пацијенте са високим ризиком од крварења, њихов садржај треба да буде 50-300 к 109 / л. Више вредности овог параметра треба обезбедити пре операције и инвазивних процедура.

С обзиром на септички шок у уролошких болесника имају тенденцију да развију тешке респираторних поремећаја и хипоксемију, од којих је узрок блокирају крвне судове плућних капиларна повезане са ДИЦ. У овом случају постоје индикације за интубацију трахеја и вентилације. За пун режим вентилације треба узети у обзир пХ, ПаЦО2, ПаО2 и као блокаде микроваскулатури и артериовеноус шантирање размене статуса крви гаса може се судити само на гас параметара крви и ацидо-базне равнотеже. Ако није могуће извршити анализу гасова у крви, вентилација се врши у режиму хипервентилације (око 130% до одговарајуће вредности минутне запремине дисања).

У лечењу пацијената са септичким шоком врши се динамичко праћење биокемијских параметара и, ако је потребно, врши одговарајућа корекција. Тако. Може се захтевати давање одговарајућих доза инсулина са повећањем нивоа глукозе изнад 8 ммол / л. Са повећаном бубрежном инсуфицијенцијом, врши се хемодијализа. Осим тога, за превенцију тромбозе дубоких вена (у одсуству контраиндикација) ординирају ниске дозе мале молекулске масе натријум хепарина и да спрече формирање стрес чирева - блокаторе хистамина Х2 рецептора или инхибитора протонске пумпе.

После стабилизације хемодинамски у нормалном уринарном одлива може стимулисати диуреза и осмо- салуретиками. Пацијенти старији фуросемиде у високим дозама, треба користити са опрезом, јер излучивање великих количина калијума може негативно утицати на контрактилно функцију миокарда, као и уклањање велике количине течности може погоршати оригинални хиперкалемиа. Када се користи метод присилне диурезе, потребно је контролисати електролитички састав крви и водити електрокардиограм. Када се развој одвија хипокалемија корекцију калијум и магнезијум аспарагинате (панангина, аспаркама), глукоза-инсулин-калијум смеша.

Специфичан третман за септични шок. Специфични компоненте комплексног лечења пацијената са септички шок антибактеријску терапију дрогира утичу етиолошки линк инфективна упала. Најчешћи узрочници уринарних инфекција - представници условно патогеним микрофлору; Поред тога, улога бактерија резистентних на антибиотике повећава у настанку септичких компликација. Имајући у виду ове чињенице, препоручујемо да се бактериолошки преглед свих могућих извора бактеријемија и да се утврди осетљивост микроорганизама на антибиотике и развој септички шок - именовање емпиријског антимикробне терапије за типа намењена патогена и начинима његовог продирања у организам, неопходан услов за успешно лечење - елиминација мокраћне опструкције начине и нормализација проласка мокраће.

Код сепсе и септичног шока, интравенски антибактеријски лекови треба започети што пре - у првом сату након дијагнозе.

Најчешћи патогени сепсе и септични шок код "логичких болести су Е. Цоли и друге ентеробактерије. Код пацијената инфицираних с нозокомијалним сојевима, они откривају Псеудомонас аеругиноса, Протеус, Клебсиелла-Ентеробацтер серратсиа, отпорну на антибиотике. Лијекови који су ефикасни у односу на ове групе микроорганизама:

• цефалоспорини треће генерације (цефотаксим, цефтриаксон, цефтизоксим, цефодизим, цефтазидим, цефоперазон);
• Флуорокинолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин - против грам негативних микроорганизама, левофлоксацин, Гатифлоксацин - против грам-позитивне микрофлору);
• карбапенеми (имипенем, меропенем);
• аминогликозиде (амикацин, тобрамицин, гентамицин);
• "Заштићени" полусинтетски пеницилини (ампицилин + сулбактам или пиперацилин + тазобактам).

После добијања резултата бактериолошке студије, антимикробна терапија се наставља, узимајући у обзир резултате одређивања осетљивости микроорганизама, најмање токсичног препарата. Код детекције бактерија групе Псеудомонас аеругиноса комбиновани третман је најефикаснији.

Препоручене дозе антибиотика треба да буду близу или једнаке максималној дневној дози. Третман треба наставити док се стање пацијента не стабилизује и унутар 3-4 дана након нормализације телесне температуре. Укупно трајање курса антибиотске хемотерапије обично је 7-10 дана, али са спорим развојем позитивне динамике, немогућношћу исцрпљивања фокуса инфекције или са истовременом имунодефицијенцијом, потребно је повећати трајање терапије.

Посебност антибактеријске хемиотерапије у уролошким пацијентима је потреба за подешавањем дозе у зависности од степена оштећења функције излучивања бубрега. Са развојем септичког шока на позадини хроничне бубрежне инсуфицијенције у првом дану лечења након рестаурације пролаза урина, прописане су максималне дозе антибиотика. У будућности, узимајући у обзир преференцијални елиминацију лекова из организма преко бубрега и реналне токсичности одређених лекова, третман врши узимајући у обзир реналне филтрације перформансе, диуреза, концентрише способност бубрега, нивоа крви укупног азота, уреу, креатинин.

У комплексном третману пацијената код којих се примећује септични шок, користе се методе ефикасне терапије: индиректна електрохемијска оксидација крви са раствором натријум хипохлорита; ултраљубичасто зрачење крви (5-10 сесија у трајању од 20 минута), као и сорпционе методе детоксификације - хемосорпција и плазмосорпција.

Борба против болничких инфекција, пажљиво одабрани антибиотску терапију са усмерене акције, скраћење хоспитализације, рано уклањање сталних уринарних катетера, употреба затворених система за одводњавање, уринарног тракта и одводњавање и асептиц играју важну улогу у превенцији септичких компликација уролошке болести.