Шта је прецанцер?

Морфогенеза тумора, или механизам њиховог развоја у морфолошком осветљењу, могу се подијелити на предаку и стадијум туморског формирања и раста.

Пре-канцер је промена у органу или ткиву који пролази у рак са већим степеном вјероватноће него код неизменљивих органа или ткива. Међутим, присуство позадине као што је преданцер још увек не указује на то да ће се претворити у рак. Малигнитет у прецанцеру је примећен у 0.1-5.0% случајева. Идентификација таквих промена није само теоријска, већ и од великог практичног значаја. Омогућава издвајање група повећаног ризика у вези са могућношћу развоја тумора овог или оног органа, како би се спречило појављивање тумора и дијагностиковало га што је пре могуће.

Међу прецанцерима, морфологи разликују тзв. Позадинске промјене, које се манифестују дистрофијом и атрофијом, хиперплазијом и метаплазијом. То укључује скоро све хроничне инфламаторне специфичне и неспецифичне процесе. На пример, у стомаку - хронични гастритис различитих етиологија; у плућима - хронични бронхитис; у јетри - хронични хепатитис и цироза; у млечној жлезди - мастопатија; у матерничкој грло и леукоплакији; у штитној жлезди - дифузном и нодалном гоитеру итд.

Ове промене, које воде структуралном преуређивању органа и ткива, постају основа за појаву фокуса хиперплазије и дисплазије, која се сматрају правилним пре-канцером.

Највећа вриједност међу прецанцер недавно везани ћелија дисплазија (од грчког ДИС -. Виолатион анд птоза - формирање), који увек јавља у унутрашњем процесу дисрегенераторного иу пратњи неадекватног и непотпуно диференцирање елемената матичних ткива, неусклађена између процеса пролиферације и сазревање ћелија.

У зависности од тежине нуклеарне и ћелијске атипије, најчешће се користи градња дисплазије у три степена: благи (Д1), умерено изражени (Д2) и тешки (ДЗ). Критеријум за одређивање степена дисплазије је тежина ћелијске атипије. Са повећањем степена дисплазије означена повећање величине једара, њиховог полиморфизма, хиперцхроматиц, суровим и лумпинесс хроматина, повећања броја и релативну величину нуцлеоли, повећана митотички активност. Временом, дисплазија може регресирати, бити стабилна или напредовати. Слабост дисплазије има мало везе са раком, а обрнути развој благих и умерених дисплазија је свуда. Што је израженија дисплазија, мања је вероватноћа да се обрнути његовом развоју. Могућност преласка дисплазије у канцер на ин ситу, а самим тим и код рака, повећава се са повећањем његове тежине. Полазећи од чињенице да неки предпактни услови нужно прелазе у рак, док други не прођу, они су подијељени на обавезни и факултативни пре-канцер.

Облигатниј предрак, и.е. Прецанцер, нужно је кулминирало у развоју рака, обично повезана са наследном предиспозицијом. Ова конгенитална полипозу дебелог црева, Капоси-јев болест, неурофиброматоза (Рецклингхаусен болест), неуробластома мрежњачу и др. Обавезивати прецанцер захтева обавезно низ превентивних мера и чак радикалног третмана, и пацијентима да се обавеже прецанцер морају бити регистровани на онколога.

Опциони прецанцер је овај хиперпластично-диспластични процес, као и нека дисембриоплазија.

Такозвани латентни период рака, тј. Период постојања предраслог за развој рака, за туморе различите локализације је различит и процењује се годинама (до 30-40 година). Термин "латентни период рака" примењује се само на обавезни предраканцер.

Стога, с раном онколошком патологијом, могу се разликовати четири узастопне фазе морфогенезе рака: И - прецанцерозна стања - факултативни предаканцер; ИИ - прецанцерозни услови - обавезни предрак; ИИИ - прединвазивни канцер - карцинома ин ситу и ИВ - рани инвазивни канцер.

Формирање тумора, или прелазак прекомерних промена на канцер, недовољно је проучаван. На основу експерименталних података може се претпоставити следећа схема развоја тумора:

• повреда регенеративног процеса;
• преурањене промјене које карактеришу хиперплазија и дисплазија;
• настале малигне пролиферирајуће ћелије;
• појављивање туморског рудимента;
• прогресија тумора.

Недавно је постала широко распрострањена теорија "туморског поља" која открива степену по стадијуму развоја тумора. Према овој теорији, појављују се бројне тачке раста у органско-фокалним пролиферацијама, које чине "туморско поље". Штавише, малигна трансформација (малигнитет) жаришних пролиферација се доследно одвија од центра до периферије све док се фокализација малигнитета не спаја у један туморски чвор; међутим, примарни вишеструки раст је могућ. Након што се "потроши туморско поље", тумор расте "самостално", треба приметити контроверзну природу ове теорије.