Шта узрокује Лиме болест (лиме-боррелиосис)?

Узроци Лимске болести

Узрок Лајмове болести је грам-негативна спироцхете комплекса Боррелиа бургдорфери: нсу лато из породице Спироцхаетацеае рода Боррелиае. Б. Бургдорфери је највећи Боррелиа: његова дужина је 10-30 микрона, његов пречник је око 0,2-0,25 микрона. Способан је да се активно креће уз помоћ флагелла. Микробиолошка ћелија се састоји од протоплазмичног цилиндра окруженог трослојном ћелијском мембраном која садржи термостабилни ЛПС са својствима ендотоксина. Постоје три групе Боррелиа антигена: површина (ОспА, ОспБ, ОспД, ОспЕ и ОспФ), флагеллате и цитоплазме.

Боррелиа се гаји на специјално створеном течном хранљивом медијуму обогаћеном аминокиселинама, витаминима, говеђим и зецим серумским албуминима и другим супстанцама (БСК медијум).

На основу метода молекуларне генетике, изоловано је више од десет геномских група боррелије, које припадају комплексу Боррелиа бургдорфери сенсу лато. За човешке патогене Б. Бургдорфери сенсу стрицто, В. Гаринии и В. Афзелии. Одвајање узрочног агенса у геномске групе је од клиничког значаја. Дакле, В. Бургдорфери сенсу стрицто је повезан са примарном лезијом зглобова, В. Гаринии - развојем уенингорадицулитиса, В. Афзелии - са лезијама коже.

Боррелиа су слабо отпорне у животну средину: пропадају када су суви; добро задржава на ниским температурама; на температури од 50 ° Ц је нестала 10 минута; умријети под утицајем ултравиолетног зрачења.

[1], [2], [3], [4], [5],

Патогенеза Лајмове болести (лиме-боррелиоза)

Са места угризања са пљувачком ткиву, боррелија продире у кожу, узрокујући развој миграторног прстенастог еритема. Након ширења патогена на подручју улазне капије, хематогено и лимфогено дисеминирање се јавља у лимфним чворовима, унутрашњим органима, зглобовима, ЦНС. У овом случају, делимична смрт Боррелије са ослобађањем ендотоксина изазива појаву интоксикације (слабост, главобоља, недостатак апетита, грозница).

Б. Бургдорфери стимулише производњу различитих медијатора инфламације (ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ-а) укључених у развој лимфног артритиса. Патогенеза неуроборрелиозе подразумева укључивање аутоимунских реакција. Суштински су процеси повезани са акумулацијом специфичних имуних комплекса који садрже спирохете антигене у синовијалној мембрани зглобова, дермиса, бубрега, миокарда. Имунски одговор код пацијената је релативно благ. У раним стадијумима болести, ИгМ почиње да се производи, чији садржај достигне максимални ниво у трећој и шестој седмици болести. ИгГ се открива касније; њихова концентрација се повећава после 1,5-3 месеца након појаве болести.

Епидемиологија Лимске болести

Географска дистрибуција Лимске болести је слична оној код ћелија које се преноси на тикве, што може довести до истовремене инфекције два патогена и развоја мешовите инфекције.

Узрочни резервоар узрочника јесте глодари попут мишева, дивљих и домаћих животиња: птице које шире заражене крпарке током миграторних летова. Преношење боррелије на људе врши се кроз угризе икодида: И. Нанус, И. Персукатус - у Европи и Азији; И. Сцапуларис, И. Пацифицус - у Северној Америци.

Крпељи могу напасти особу у свим фазама животног циклуса: ларва → нимфа → имаго. Успостављена је могућност трансоваријског и трансфазног преноса патогена у крпама.

Сезонска болест пролећа и љета је последица периода активирања крпеља (мај-септембар). Природна подложност људи је блиска апсолутној. Случајеви болести се евидентирају међу свим старосним групама. Одрасла радна популација је чешће болесна.

Постинфузијски имунитет није нестрпљив; могуће поново инфекције.

[6], [7], [8], [9], [10]