Симптоми дијабетеса

Симптоми дијабетеса се манифестује на два начина. То је због акутног или хроничног недостатка инсулина, што заузврат може бити апсолутна или релативна. Акутни инсулин Недостатак узрокује стање декомпензације угљених хидрата и других врста размјене пратњи клинички значајним хипергликемија, глукозурија, полиуријом, полидипсија, губитак тежине на позадини хиперфагије, кетоацидоза, дијабетичне коме до. Хронична инсулин дефициенци усред субцомпенсатед и периодично компензован дијабетеса протока праћена клиничким знацима, одликује обоје. "Лате дијабетичка синдром" (дијабетска ретино-, неуро и нефропатија), који је заснован на дијабетичне микроангиопатија и метаболичких поремећаја који су карактеристични за хроничног тока болести .

Механизам акутних клиничких манифестација укључујући поремећаје инсулинских недостатка угљених хидрата, протеина и масти које узрокују хипергликемија, хиперлипидемија гипераминотсидемииу и кетоацидоза. Недостатак инсулина стимулише глуконеогенезе и гликогенолизе и инхибира гликогенеза у јетри. Из угљених хидрата хране (глукозе) у мањој мери него код здравих, метаболише у јетри и инсулин-зависни ткивима. Стимулација глукагон глуконеогенезе (у недостатак инсулина) доводи до употребе аминокиселине (аланин) за синтезу глукозе у јетри. Извор амино киселина је протеин ткива који пролази кроз дезинтеграцију. Како се користи у процесу глуконеогенезе, амино киселине аланин, а садржај аминокиселине разгранатог ланца (валин, леуцин, изолеуцин) повишен крвни чије одлагање у мишићном ткиву за синтезу протеина се смањује. Стога, пацијенти развијају хипергликемију и аминоцидемију. Повећана потрошња протеина ткива, и амино киселине је праћена негативним салдом азота и један од разлога за пацијенте мршављења, а значајан хипергликемија - глукозурија анд полиурија (као резултат осмотског диурезом). Губитак течности из урина, који може да достигне 3-6 л / дан, изазива интрацелуларни дехидрацију и полидипсија. Када смањење Интраваскуларни запремину крви смањује крвни притисак и хематокрит повећана. У условима недостатка инсулина великим енергетским мишићно ткиво подлоге су слободне масне киселине које се формирају у масном ткиву повећањем липолизу - хидролизу триглицерида (ТГ). Његова стимулација активирањем хормон-сензитивних липаза узрока повећане испоруке у крвоток и јетре ФФА и глицерол. Прво, оксидише у јетри, су извор кетона тела (бета-хидрокибутириц киселине и ацетосирћетна ацетона), који се акумулира у крви (који се делимично рециклира мишића и ЦНС ћелије), помажући да кетоацидоза, смањење пХ и хипоксију ткива. Делимично ФФА у јетри користи за синтезу ТГ који индукује масну јетру и доспе у крв, што објашњава често забележени код пацијената са хипертриглицеридемијом и повећања ФФА (хиперлипидемије).

Прогресија и раст кетоацидоза побољшања дехидрације ткива, хиповолемиа, хемоцонцентратион са трендом развоја синдрома раширене интраваскуларне коагулације, погоршање снабдевања крвљу, хипоксија и едема церебралног кортекса до развоја дијабетесне коме. Оштро смањење бубрежног протока крви може изазвати некрозу бубрежних тубула и иреверзибилне анурије.

Карактеристике дијабетес мелитуса, као и његове клиничке манифестације, у великој мјери зависе од његове врсте.

Дијабетес тип И, по правилу, манифестују тешки клинички симптоми, што одражава карактеристичан недостатак инсулина у организму. Почетак болести карактеришу велике метаболичке поремећаје који узрокују клиничке манифестације декомпензације дијабетеса (полидипсија, полиуријом, мршављење, кетоацидоза), настајању неколико месеци или дана. Често се болест најчешће манифестује дијабетичком комором или озбиљном ацидозом. После терапије, укључујући у већини случајева, терапију инсулином и компензацију дијабетеса, постоји побољшање током тока болести. Стога, чак и након што је дијабетичка кома прошла, дневна потреба за инсулином се постепено смањује, понекад до потпуног елиминирања. Повећање толеранције глукозе доводи до могућности укидања терапије инсулином након елиминације тешких метаболичких поремећаја карактеристичних за почетни период болести, при многим пацијентима. У литератури описани су прилично чести случајеви привременог опоравка таквих пацијената. Међутим, неколико месеци касније, а понекад и 2-3 године касније, болест је настављена (нарочито на основу виралне инфекције), а терапија инсулином постала је неопходна током живота. Овај дуго запажени образац у страној књижевности назван је "медени месец дијабетеса", када постоји опуштање болести и нема потребе за терапијом инсулином. Његово трајање зависи од два фактора: степена оштећења бета ћелија панкреаса и његове способности регенерације. У зависности од преваленце једног од ових фактора, болест може одмах да преузме природу клиничког дијабетеса или дође до ремисије. На век трајања ремисије додатно утичу спољашњи фактори као што су учесталост и озбиљност истовремених вирусних инфекција. Посматрали смо пацијенте који су имали трајање ремисије од 2-3 године на позадини одсуства вирусних и интеркурентних инфекција. У овом случају, не само гликемијски профил већ и испитивање толеранције глукозе (ГТТ) код пацијената није представљало абнормалности. Треба напоменути да у неким случајевима рад спонтане ремисије дијабетеса виђени као последица терапијског ефекта лекови на бази сулфонамида или бигуанидом хипогликемика, док други аутори приписали овај ефекат дијета терапије.

Након појаве трајног клиничког дијабетеса, болест се одликује мала потреба за инсулином, која се повећава за 1 -2 године и остаје стабилна. Клинички ток у будућности зависи од резидуалног лучења инсулина, који у границама поднормалних вриједности Ц-пептида може значајно да варира. У веома низак преостала ендогена лучење инсулина се посматра лабилне ток дијабетеса са тенденцијом ка хипогликемије, кетоацидоза и, због великог зависности од метаболичке процесе инсулина, исхране, стреса и другим ситуацијама. Већа резидуална секреција инсулина обезбеђује стабилнији ток дијабетеса и мању потребу за егзогеним инсулином (у одсуству инсулинске резистенције).

Понекад тип И диабетес меллитус комбинује се са аутоимунским ендокриним и не-ендокриним болестима, што је једна од манифестација аутоимунског полиендокриног синдрома. Пошто аутоимунски полиендокрин синдром може укључити пораст кортекса надбубрежне жлезде, са смањењем крвног притиска, неопходно је разјаснити њихово функционално стање за предузимање адекватних мјера.

Како се трајање болести повећава (након 10-20 година), клиничке манифестације касног дијабетичког синдрома појављују се у облику ретино- и нефропатије, које напредују много споро са добром компензацијом за дијабетес мелитус. Главни узрок смрти је бубрежна инсуфицијенција и много је чешћа - компликације атеросклерозе.

Озбиљност дијабетеса типа И је подељен у средњем и тешких облика. Просечан степен озбиљности потребе за замену карактерише инсулина (независно од дозе) у болесника са једноставном дијабетес мелитус или присуство ретинопатије И, ИИ фазе, фаза нефропатије, периферна неуропатија без значајног бола и трофичним улкуса. Би севере односи инсулинодефитситни дијабетес у комбинацији са ретинопатију ИИ и ИИИ фазе или нефропатије ИИ и ИИИ фаза периферна неуропатија са јаког бола или трофичким чирева, НЕУРОДИСТРОПХИЦ слепила тешки за третирање, енцефалопатија, озбиљних манифестација аутономне неуропатије, склоних кетоацидоза, поновљеног коматозно стање, лабилан ток болести. У присуству ових манифестација микроангиопатија потребите од инсулин и ниво шећера у крви се не броје.

Клинички ток дијабетеса мелитуса типа ИИ (инсулин-зависни) се карактеришу постепеним почетком без доказа знакова декомпензације. Пацијенти често окрећу дерматолога, гинеколог, неуролог о гљивичних инфекција, чирева, спортисте, свраб у вагини, бол у ногама, парадентозе, оштећења вида. Приликом испитивања таквих пацијената откривају дијабетес мелитус. Често је прва дијагноза дијабетеса се поставља у тренутку инфаркта миокарда или шлог. Понекад болест деби нефропатија. У вези са невидљиви код већине пацијената јављају код пацијената [веома тешко одредити њено трајање. Ово може бити због релативно брз (5-8 година), појаве клиничких знакова ретинопатије и идентификовати га, чак и током почетне дијагнозе дијабетеса. За дијабетеса типа ИИ је стабилно, без склоности ка кетоацидоза и хипогликемијским услова током третмана са дијетом самостално или у комбинацији са оралним лековима сахаропонизхаиусцхими. Пошто је овај тип дијабетеса обично развија код пацијената старијих од 40 година, дошло је до своје честе комбинације са атеросклерозе, која има тенденцију брзог напредовања због присуства фактора ризика, као хиперинсулинемије и хипертензије. Компликације атеросклерозе су најчешће узрок смрти у овој популацији пацијената са дијабетесом. Дијабетична нефропатија развија много мање него код пацијената типа И дијабетеса.

Дијабетес мелитус тип ИИ у тежини подијељен у 3 облика: благо, умерено и тешко. Благи облик карактерише могућност надокнаде дијабетеса само путем исхране. Вероватно његова комбинација са ретинопатијом стадијума И, нефропатија стадијума И, пролазна неуропатија. За дијабетес средње тежине, болест се компензује са оралним препаратима који смањују шећер. Можда комбинација са ретинопатијом И и ИИ фазе, нефропатија прве фазе, прелазна неуропатија. У тешком облику, болест се надокнађује лековима за редукцију шећера или периодичном применом инсулина. У овој фази, примећена је ретинопатија стадијума ИИИ, нефропатија стадијума ИИ и ИИИ, тешке манифестације периферне или вегетативне неуропатије, енцефалопатија. Понекад се дијагностикује тежак облик дијабетеса код пацијената са надокнадом дијете, у присуству горе наведених манифестација микроангиопатије и неуропатије.

Дијабетична неуропатија је карактеристична клиничка манифестација дијабетес мелитуса; се примећује код 12-70% пацијената. Његова учесталост међу пацијентима значајно се повећава после 5 година или више постојања дијабетеса без обзира на његов тип. Међутим, неуропатија корелација са трајањем дијабетеса није апсолутна, па се верује да у већој мери на фреквенцији неуропатије утиче на природу компензације дијабетеса, без обзира на тежину и трајање. Одсуство јасних података о преваленцији дијабетичке неуропатије у литератури је углавном последица недовољних информација о његовим субклиничким манифестацијама. Дијабетичка неуропатија укључује неколико клиничких синдрома радикулопатију, мононеуропатију, полинеуропатије, амиотрофије, вегетативни (аутономне) неуропатија и енцефалопатије.

Радикулопатија је прилично ретка форма соматске периферне неуропатије, која се одликује оштрим стрељаним боловима унутар једног дерматома. Основа овог патологије је демијелинација аксона у леђни корену и колонама кичмене мождине, који је праћен повреде осетљивости дубоке мишића, нестанак рефлексе тетива, атаксије и нестабилности у Ромберговог положају. У неким случајевима, клиничка слика може бити повезана са радикулопатијом неједнаким ученика сматрају дијабетесом псевдотабес. Дијабетичку радикулопатију мора се разликовати од остеохондрозе и деформације спондилозе кичме.

Мононеуропатија је резултат пораза индивидуалних периферних живаца, укључујући краниокеребралне нерве. Карактеристични су спонтани бол, пареси, поремећаји осетљивости, смањење и губитак рефлекса тетива у зараженом зону зрна. Патолошки процес може оштетити нервне корпе ИИИ, В, ВИ-ВИИИ парова кранијалних живаца. Много чешће од других, пацијенти ИИИ и ВИ пате: око 1% пацијената са дијабетесом меллитус има парализу екстраокуларних мишића, који се комбинује са болом у горњем делу главе, диплопијом и птозом. Пораз трогеминалног нерва (В пар) се манифестује нападима интензивног бола у једној половини лица. Патологија фацијалног нерва (ВИИ пар) карактерише једнострана пареса образних мишића, а пар ВИИИ карактерише смањење слуха. Мононеуропатија се детектује и на позадини дуготрајног дијабетес мелитуса и на оштећену толеранцију на глукозу.

Полинеуропатија је најчешћи облик дијабетичне периферне соматске неиропатии, назначен дистални симетрично и предност осетљиве поремећаја. Последњи пут као "синдром чарапа и рукавица," и много раније и теже рекао патологија се манифестује у подножју. Карактеристична смањење вибрације, тактилне, бола и осетљивошћу на температуру, и смањење губитака и Ахил рефлекс колена. Пораз од горњег екстремитета је ређе и корелацији са трајањем дијабетеса. Субјективна сензације парестезија и интензивног бола ноћног могу да претходе појаву објективних знакова неуролошким поремећајима. Јаки болови и хипералгезија, гори ноћу, да изазове несаницу, депресију, губитак апетита, ау тежим случајевима - значајно смањење телесне тежине. Године 1974. М. Елленберг описао "полинеиропатицхескуиу дијабетичке кахексија." Овај синдром развија углавном у старијих мушкараца и упарен у позадини интензивног бола са анорексија и мршављења, достижући 60% укупне телесне тежине. Корелација са тежином и типа дијабетеса није примећено. Сличан случај болести код старијих жена са дијабетесом типа ИИ је објављен у совјетској литератури. Даљи полинеуропатија често изазива тропску поремећаје као хиперхидрозе или анхидросис, проређивање коже, губитак косе и знатно мање тропску чирева, пожељно на ногама (Неуротрофхи улцери). Њихова карактеристика је очување протока крви у доњим екстремитетима. Клиничке манифестације дијабетичне неуропатије дисталног соматских обично повлаче под утицајем третмана у периоду од неколико месеци до 1 године.

Неироартропатииа је ретка компликација досталнои полинеуропатије и карактерише га прогресивне деструкције једног или више зглобова стопала ( "диабетиц фоот"). По први пут ове синдром 1868 од стране француског неуролога Цхарцот описао пацијента терцијарним сифилиса. Ова компликација је примећено у многим државама, али чешће код пацијената са дијабетесом. Преваленца неуропатије је око 1 случај код 680-1000 пацијената. Знатно више "диабетиц фоот" синдром развија се у контексту дугорочне (преко 15 година) постојећих дијабетес мелитуса, и углавном код старијих особа. У 60% пацијената који пораз зглоба и тарсометатарсал зглобове, 30% - метатарсопхалангеал и 10% - скочног зглоба. У већини случајева, процес је једнострана и само 20% пацијената - билатерална. Појавити оток, црвенило на подручју погођеним зглобовима, деформитети стопала, скочни зглоб ранице табанима у одсуству практично бола. Идентификација клиничке болести често 4-6 недеља претходи траумом, растезање тетиве формирање калуса уз накнадно улцерација, и са поразом скочног зглоба - прелом доње трећине тибије. Радиографски открио деструкцију масивну костију са секвестрацијском и ресорпције костију, бруто повреде зглобних површина и хипертрофичним периартикуларно промене меких ткива, субцхондрал склероза, формирање остеофита, интра-зглобних фрактура. Често експресиван процес разарања Кс-зрака није праћен клиничким симптомима. У патогенези неироартропатии у старијих особа, поред полинеуропатије, исхемија фактор учествује, због пораза микроциркулације и главних крвних судова. Спајање инфекција може бити праћена целулитиса и остеомијелитис.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Клиничке манифестације неуро-артропатске и исхемијске ноге

Нео-артхропатхиц	Исхемијска стопала
Добра пулсација крвних судова Нормална ткива стопала Цорнс у областима компресије Смањење или одсуство Ахиловог рефлекса Тренд ка "чекићу" стопало "Падање стопала" (степе) Цхарцо'с Варп Болне болове Хеироартхропатхи (грчки цхеир - ханд)	Одсуство пулсације Атрофија меких ткива Танка, суха кожа Нормални Ахилов рефлекс Црвенило стопала Блањање стопала када леже Болни улкуси

Још једна манифестација неуро-артропатије је дијабетична хејропатија (неуроартропатија), чија је преваленца 15-20% код пацијената са трајањем дијабетеса типа 1 10-20 година. Први знак синдрома је промена у кожи руку. Постаје сув, воштан, стиснут и згушњен. Затим постаје тешко и постаје немогуће раздвојити мали прст, а затим и друге прсте због оштећења зглоба. Неуро-артропатија обично претходи настанку хроничних компликација дијабетес мелитуса (ретинопатија, нефропатија). Ризик од ових компликација у присуству неуро-артропатије повећава се 4-8 пута.

Амиотрофија је ретки облик дијабетске неуропатије. Синдром карактеришу слабости и атрофије мишића карличног појаса, болови у мишићима, смањења губитака и рефлекси колена, сензорни поремећаји у области феморалне живца, сингле фасцикулацијама. Процес почиње асиметрично, а затим постаје билатерални и чешће се јавља код старијих мушкараца са благим дијабетесом. Електромиографија открива примарну патологију мишића и оштећења нерва. Мишићна биопсија може открити атрофију појединих мишићних влакана, сигурност попречне стријације, одсуство упалних и некротичних промјена, акумулацију нуклеуса под сарколемом. Сличан образац биопсије мишића примећен је код алкохолне миопатије. Дијабетичку амиотрофију треба разликовати од полимиозитиса, амиотрофичне латералне склерозе, тиреотоксичне миопатије и других миопатија. Прогноза дијабетичке амиотрофије је повољна: обично 1-2 године или раније, долази до опоравка.

Вегетативни нервни систем регулише активност глатких мишића, ендокриних жлезда, срца и судова. Кршење парасимпатичке и симпатичке иннервације је основа промена у функцији унутрашњих органа и кардиоваскуларног система. Клиничке манифестације аутономне неуропатије примећене су у 30-70% случајева, у зависности од анкетираног контигента пацијената са дијабетес мелитусом. Гастроинтестинална патологија укључује поремећену функцију езофагуса, желуца, дванаестоље и црева. Повреда функције једњака изражена је у смањењу његове перистализације, у експанзији и паду тона доњег сфинктера. Клинички, пацијенти развијају дисфагију, згага и повремено улцерацију једњака. Дијабетична гастропатија се примећује код пацијената са дугим трајањем обољења и манифестује се повраћањем хране коју једу дан раније. Рентген открива смањење и паресис перисталтиса, експанзију желуца, успоравање пражњења. Код 25% пацијената постоји повећање и смањење тона дуоденума и његове сијалице. Сажетак и киселост желудачног сока су смањени. У биопсијама стомака постоје знаци дијабетске микроангиопатије, који се комбинују са присуством дијабетске ретино- и неуропатије. Дијабетичка ентеропатија се манифестује повећаним перистализмом танког црева и повремено насталом дијареју, чешће ноћу (учесталост дефекације достиже 20-30 пута дневно). Дијабетска дијареја обично није праћена губитком тежине. Корелација са типом дијабетеса и степен његове тежине није примећена. У биопсијским узорцима инфламаторних и других промена слузнице танког црева нису откривене. Дијагноза је компликована у вези са потребом диференцирања од ентеритиса различитих етиологија, синдрома поремећаја усисавања итд.

Неуропатија (атониа) бешике карактерише смањењем њеног контрактилну капацитета у облику спорог мокрења, га успоравају то 1-2 пута дневно, присуство резидуалног урина у бешици, што доприноси њеном инфекције. Диференцијална дијагноза укључује хипертрофију простате, присуство тумора у абдоминалној шупљини, асците, мултипла склероза.

Импотенција је чест знак аутономне неуропатије и може бити једина манифестација која је примећена код 40-50% пацијената са дијабетесом меллитусом. Може бити привремено, на пример, у случају декомпензације дијабетес мелитуса, али касније постаје трајно. Постоји смањење либида, неадекватан одговор, слабљење оргазма. Неплодност код човека са дијабетес мелитусом може бити повезана са ретроградном ејакулацијом, када слабост сфинктера бешике доводи до пелета у његовој сперми. Код пацијената са дијабетесом меллитусом са импотенцијом нема повреда гонадотропне функције хипофизе, садржај тестостерона у плазми је нормалан.

Патологија знојења у иницијалним стадијумима дијабетеса изражена је у његовој појачавањима. Уз повећање трајања болести, примећује се његово смањење, све до анхидрозе доњих екстремитета. Истовремено, многи знојење се повећава у горњим деловима трупа (глава, врат, грудни кош), нарочито ноћу, што симулира хипогликемију. У истраживању температуре коже дошло је до кршења орално-каудалних и проксимално-регуларних шаблона и реакција на топлоту и хладноћу. Својеврсна врста аутономна неуропатија је укусни знојење, која се одликује обилном знојења на лицу, врату, горњем делу груди, неколико секунди након узимања одређених намирница (сир, кисели краставци, сирће, алкохол). То се ретко дешава. Локално повећање знојења је због оштећења функције ганглиона горњих врата материце.

Дијабетичка аутономиц срчана неуропатија (ДВКН) карактерише ортостатска хипотензија, упорног тахикардија, слаба терапеутског ефекта на њу, фиксном откуцаја срца, преосетљивост на катехоламина, тиха инфаркта миокарда, а понекад - изненадне смрти пацијента. Постурална (ортостатска) хипотензија је најсветлији знак аутономне неуропатије. Изражава се у изгледу пацијената у стојећем положају вртоглавице, опште слабости, затамњење очију или оштећењем вида. Овај симптом се често сматра хипогликемичког држава, али у комбинацији са постуралну падом крвног притиска у свом пореклу није под знаком питања. Године 1945. А. Рундлес је прво повезао постуралну хипотензију са неуропатијом код дијабетеса. Манифестације постурална хипотензија може Појачани након узимања антихипертензиви, диуретици, трициклични антидепресиви, лекови фенотиазинов серије, вазодилататори и нитроглицерин. Инсулин може такође погоршати постуралног хипотензију, венског крвотока смањење или оштећење пропустљивост капиларног ендотела са смањеног обима плазме, а развој срчане инсуфицијенције или непхротиц синдроме смањује хипотензије. Верује се да је његова појава се објашњава налаз Реакција пласма ренин диже због погоршања симпатичког инервације јукстагломеруларни апарат, а такође смањују базалну и стимулисане (сталних) плазми норепинефрина или дефект барорецептора.

Пацијенти са дијабетесом мелитусом компликују ДВКН, у мировању, постоји пораст срчаног удара на 90-100, а понекад и до 130 откуцаја у минути. Упорна тахикардија, која није погодна за терапеутске ефекте код пацијената са дијабетесом, је због парасимпатске инсуфицијенције и може послужити као манифестација ране фазе аутономних кардиолошких абнормалитета. Вагална иннервација срца је разлог за губитак способности нормалне варијације срчаног ритма код дијабетичке кардиопатије и, по правилу, претходи симпатичној денервацији. Смањење варијације кардиоинтервала у мировању може послужити као индикатор степена функционалних поремећаја аутономног нервног система.

Укупна денервација срца је ријетка и карактерише се фиксним честим срчаним тлаком. Типични бол у развоју инфаркта миокарда је неуобичајен за пацијенте са ДВИЦ-ом. У већини случајева, пацијенти не осећају бол или су нетипични у вријеме тога. Претпоставља се да је узрок безболних срчаних удара код ових пацијената оштећење висцералних живаца који одређују болест осетљивости миокарда.

М. МцПаге и ПЈ Ваткинс су пријавили 12 случајева изненадног "кардиопулмоналног хапшења" код 8 младих људи који су боловали од дијабетеса са тешком аутономном неуропатијом. Клиничко-анатомски подаци о инфаркту миокарда, срчане аритмије или хипогликемије нису били. У већини случајева, узрок напада био је удисање опојних дрога са општом анестезијом, употребом других лекова или бронхопнеумоније (5 напада догодило се одмах након анестезије). Стога, кардиореспираторно хапшење је специфичан знак аутономне неуропатије и може бити фаталан.

Дијабетска енцефалопатија. Упорне промене у централном нервном систему код младих су обично повезане са пренетих акутних метаболичких поремећаја, ау старости утврђене тежине атеросклерозе у судовима мозга. Главне клиничке манифестације дијабетичке енцефалопатије су поремећаји менталних активности и органских церебралних симптома. Најчешћи губитак памћења код дијабетичара је меморија. Посебно наглашени утицај на развој менастичких поремећаја врше хипогликемични услови. Повреде менталних активности могу се манифестовати и повећањем замора, раздражљивости, апатије, плакања, поремећаја сна. Тешки ментални поремећаји код дијабетес мелитуса су ретки. Органиц неуролошки симптоми могу појавити дифузно микросимптоматикои, указујући да дифузно оштећење мозга, или бруто органске симптоме који указују на присуство фокалних можданих лезија. Развој дијабетесне енцефалопатије одређен развојем дегенеративних промена у мождане неуроне, посебно током хипогликемијским држава, и исхемијских лезија њој повезан са присуством микроангиопатија и атеросклерозе.

Патологија коже. За пацијенте са дијабетесом, дијабетичка дермопатија, липоидна нетробиоза и дијабетички ксантом су чешћи, али ниједна од њих није апсолутно специфична за дијабетес.

Дермопатхи ( "атрофична тачке") изражава појавом на предњем површини тибије симетричног црвенкасто браон папуле пречника 5-12 мм, које су затим преведени атрофичне пигментированнаа пеге. Дермопатија се чешће открива код мушкараца са дугим трајањем дијабетес мелитуса. Патогенеза дермопатије је повезана са дијабетичном микроангиопатијом.

Липоидна некробиоза је много чешћа код жена иу 90% случајева налази се на једној или обје ноге. У другим случајевима, место пораза је труп, руке, лице и глава. Учесталост липидне некробиозе је 0,1-0,3% у односу на све пацијенте са дијабетесом. Болест карактерише појављивање кожних површина црвено-смеђе или жуте боје у распону величине од 0,5 до 25 цм, често овално. Лезије коже окружене су еритематозном границом дилатираних судова. Депозиција липида и каротена изазива жуту боју погођених подручја коже. Клинички знаци липидне некробиозе могу неколико година надмашити развој дијабетеса типа И или бити откривени у односу на његову позадину. Анкета о 171 пацијената са Липоид нецробиосис у 90% њих пренесе болест је откривена са дијабетесом: код неких пацијената бионецросис развијеног дијабетеса пред болести или позадине, други део пацијената има породичну историју тога. Хистолошки, кожа показује знаке облитерације ендартеритиса, дијабетичке микроангиопатије и секундарне некробиотске промене. Уклањање еластичних влакана, елементи упалне реакције у подручјима некрозе и изглед огромних ћелија посматрани су електронски. Један од разлога Липоид нецробиосис проналазак повећана агрегацију тромбоцита у одговору на различите стимулусе, који уз пролиферацијом ендотелијалних малим пловилима изазива тромбозу.

Дијабетички ксантом се развија као резултат хиперлипидемије, а главну улогу игра повећање садржаја хиломикрона и триглицерида у крви. Жућкасти плакови су локализовани углавном на савијеним површинама екстремитета, груди, врата и лица и састоје се од кластера хистиоцита и триглицерида. За разлику од ксанта, који се посматрају код фамилијарне хиперхолестеролемије, обично су окружени еритематозним раменима. Елиминација хиперлипидемије доводи до нестанка дијабетског ксантома.

Дијабетски бешум се односи на ретке кожне лезије код дијабетес мелитуса. Ова патологија је први пут описана 1963. Године од стране РП Роцца и Е. Регеуга. Мехури се изненада појављују, без црвенила, на прстима и прстима, а такође и на стопалу. Њихове димензије варирају од неколико милиметара до неколико центиметара. Мехур се може повећати неколико дана. Буббле флуид је провидан, понекад хеморагичан и увек стерилан. Дијабетски бешум нестаје независно (без аутопсије) 4-6 недеља. Запажена је чешћа појава дијабетичке бешике код пацијената са знацима дијабетске неуропатије и дугог трајања дијабетеса, као и против дијабетичке кетоацидозе. Хистолошки преглед је открио интрадермално, субепидермалну и суброгиналну локализацију бешике. Патогенеза дијабетеске бешике није позната. Разликује се од пемфигуса и поремећеног метаболизма порфирина.

Гранулом у облику прстена Дарја може се јавити код пацијената са дијабетес мелитусом ^: старији, чешће код мушкараца. На трупа и екстремитета као осип појави отечене нуммулар Мрље црвенкасто-розе или жућкасти склони брзом периферном раста и фусион формирање прстенова и полицикличних маштовитих облика омеђена плотновата и подигнуте ивице. Боје централне неколико западаиусцхеи зоне се не мењају. Пацијенти се жале на благи свраб или сагоријевање. Ток болести је дугачак, рецидива. Уобичајено, исушивање након 2-3 недеље нестаје, а оне се замењују новим. Хистолошки открити едем, вазодилатацију, периваскуларној инфилтрацију неутрофила, хистоцитима, лимфоцита. Патогенеза болести није утврђена. Покретни фактори могу послужити као алергијске реакције на сулфаниламид и друге лекове.

Витилиго (симетрични депигментисане области коже) су чешће детектован код пацијената са дијабетес мелитусом у 4,8% случајева, у поређењу са 0,7% у општој популацији, са женама у 2 пута. Витилиго се, по правилу, комбинује са дијабетесом меллитусом типа И, што потврђује аутоимунску генезу оба болести.

Много чешће него у другим болестима, дијабетес је праћена фурунцлес и поткожних чирева, који се обично јављају на позадини декомпензованом болести, али такође може бити манифестација латентног дијабетеса претходи или погоршане толеранције глукозе. Велика склоност пацијентима дијабетеса на гљивичне болести изражава се у манифестацијама епидермофитозе, која се првенствено налази у интердигиталним интервалима стопала. Најчешће се откривају они са непрекидном толеранцијом на глукозу, срби дерматозе, екцему, сврабе у гениталном подручју. Патогенеза ове патологије коже је повезана са кршењем интрацелуларног метаболизма глукозе и смањењем отпорности на инфекцију.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Патологија видног органа код дијабетес мелитуса

Различите повреде функције видног органа, до слепила, се јављају код пацијената са дијабетесом меллитус 25 пута чешће него у општој популацији. Међу пацијентима са слепилом, 7% су пацијенти са дијабетес мелитусом. Поремећаји функције видног органа могу бити због оштећења ретине, ириса, рожњаче: сочива, оптичког нерва, екстраокуларних мишића, орбиталног ткива итд.

Дијабетична ретинопатија је један од главних узрока оштећења вида и слепила код пацијената. Различите манифестације (у зависности од 20-годишњег трајања дијабетес мелитуса) налазе се код 60-80% пацијената. Код пацијената са дијабетесом типа И у трајању болести преко 15 година ова компликација се јавља у 63-65% ових пролиферативне ретинопатије - од 18-20% до потпуног слепила - на 2%. Код пацијената са дијабетесом типа ИИ, симптоми се развијају са краћим трајањем дијабетеса. 7,5% пацијената пати од значајног оштећења вида, а половина њих трпи потпуну слепило. Фактор ризика у развоју и прогресији дијабетесне ретинопатије је трајање дијабетеса, јер постоји директна корелација између учесталости овог синдрома и трајање дијабетеса тип И. Према Б. Клеин и сар., 995 пацијената у истраживању, утврђено је да је инциденца оштећењем вида расте са 17% код пацијената са дијабетесом трајања до пет година, на 97,5% у свом трајању до 10-15 година. Према другим ауторима, случајеви ретинопатије флуктуирају до 5% током првих 5 година болести, до 80% - са трајањем дијабетеса више од 25 година.

Код деце, без обзира на трајање болести и степен његове компензације, ретинопатија се детектује много ређе и само у периоду пубертета. Ова чињеница нам омогућава да преузмемо заштитну улогу хормонских фактора (СТХ, соматомедин "Ц"). Вероватноћа едема диска оптичког нерва такође се повећава са трајањем дијабетеса: до 5 година - одсуство и после 20 година - 21% случајева; у просеку је 9,5%. Дијабетичку ретинопатију карактерише експанзија венула, појава микроанеуризама, ексудата, крварења и пролиферативног ретинитиса. Микроанеруси капилара и, посебно, венуле су специфичне промене у ретини код дијабетес мелитуса. Механизам њиховог формирања повезан је са хипоксијом ткива, узрокованом метаболичким поремећајима. Карактеристична је тенденција повећања броја микроанеурзима у предсакралном подручју. Лонг-постојеће мицроанеурисмс може нестати због своје руптуре (крварење), тромбоза и или организације због депозите у протеине и липиде углавном хијалина материјала. Ексудати у облику бијеложутих, воштаних фокуса прозирности обично су локализовани у подручју крварења у различитим деловима мрежњаче. Приближно 25% пацијената са дијабетичком ретинопатијом доживљава промене у облику пролиферативног ретинитиса. Они обично имају позадину у мицроанеурисмс, ретиналне хеморагије и ексудати појављују стакласте крварење, што је пропраћено формирањем везивног ткива и васкуларне пролиферативне нити које продрети из мрежњаче у стакласти. Накнадно скупљање везивног ткива узрокује отицање мрежњака и слепило. Процес формирања нових судова иде такође у мрежњачу, са тенденцијом оштећења визуелног диска, што доводи до смањења или потпуног губитка вида. Пролиферативни ретинитис има директну корелацију са трајањем дијабетес мелитуса. Његови знаци најчешће се налазе 15 година након откривања дијабетеса код младих пацијената и за 6-10 година - код одраслих. Значајна учесталост ове компликације примећује се са дугим трајањем обољења код пацијената који су болесни у младости. Код многих пацијената, пролиферативни ретинитис се комбинује са клиничким манифестацијама дијабетске нефропатије.

Према модерној класификацији (према Е. Кохнер и М. Порта), постоје три фазе дијабетске ретинопатије. Фаза И - непролиферативна ретинопатија. Одликује се присуством микроанеуризама, крварења, едемом мрежнице, ексудативним фокусима у ретини. ИИ степен - предпролиферативна ретинопатија. Карактерише венских абнормалностима (заобљене, завојитост, дуплирање и / или тешке осцилација васкуларна калибра), велике количине чврстих супстанци и "Цоттон" ексудата, интраретинал микроваскуларних абнормалности ретине хеморагије сет ларге. Фаза ИИИ - пролиферативна ретинопатија.

Карактерише неоваскуларизације видног живца и / или других одељења мрежњаче, стакластог крварењем са формирањем фиброзног ткива у преретинал крварења. Узрок слепила код дијабетичара јесте стакласто крварење, макулопатија, отклон мрежњаче, глауком и катаракта.

Фор дијабетесне ретинопатије (укључујући пролиферативни) окарактерисано променљив ток са тенденцијом ка спонтаних ремисија и периодичним процеса егзацербације. Промовишу прогресију ретинопатије декомпензације дијабетеса, хипертензије, бубрежне инсуфицијенције и значајно трудноће, као и хипогликемије. Болести капака (блефаритис, холазион, јечам) нису специфични за дијабетеса, али се често комбинује са га одликује упорним и повратног наравно због кршења метаболизма ткива глукозе и смањења имунолошких својстава организма.

Промена судова коњунктива код пацијената са дијабетесом изражава се у присуству флебопатије (продужење и проширење венских крајева капилара, микроанеуризма), а понекад и ексудати.

Рожњаче промене су изражене у епитела спот кератодистрофии, влакана и увеалном кератитисајош, поновљених рожњаче чирева, који обично не изазивају значајно смањење вида. Када недовољна компензација дијабетеса понекад посматра гликогеноподобного таложења материјала у пигментног епитела задњег површине шаренице, изазивање дегенеративне промене депигментације и његовим одговарајућим секцијама. На позадини пролиферативне ретинопатије у 4-6% пацијената ирис рубеозу, изражена у расту новоформираних крвних судова на првој површини и предњој комори ока, што може бити узрок хеморагични И глауком.

Катаракта, разликују метаболичке (дијабетичке) и сенилне врсте. Први се развија у пацијентима зависним од инсулина и слабо је компензован и локализован је у субкапсуларним слојевима сочива. Друго -. Старци, код пацијената са дијабетесом, и здрава, али сазрева много брже него у првом, што објашњава потребу да се чешће оперативну (интервенције патогенезе дијабетесне катаракте повезано са повећаним у позадини хипергликемија претварање глукозе у сорбитол у ткивима сочива. Прекомерна акумулација изазива ћелијски едем, који директно или индиректно мења метаболизам мионозита, што доводи до развоја катаракте.

Глауком се јавља код 5% пацијената са дијабетесом мелитусом у поређењу са 2% здравим. Повећање интраокуларног притиска за више од 20 мм Хг. Чл. Могу оштетити функцију оптичког нерва и узроковати оштећење вида. Дијабетес мелитус се често комбинује са различитим врстама глаукома (отворени кут, конвулзивни и због пролиферативне ретинопатије). Типично за пацијенте је отворени облик, који се карактерише тешким изливом влажности коморе услед облитератиона одводног апарата ока. Промене у њему (кацига канала) су сличне манифестацијама дијабетичке микроангиопатије.

Кршење функције очуломоторних мишића (офталмоплегија) узроковано је оштећењем ИИИ, ИВ и ВИ парова кранијалних очуломоторних нерава. Најкарактеристичнији знаци су диплопија и птоза, који су чешћи код пацијената са дијабетесом типа И. У неким случајевима птосис и диплопија могу бити прве манифестације клиничког дијабетеса. Узрок форталмоплегије је дијабетичка моноуропатија.

Трансиент повреде видне оштрине примећена код дијабетичара на позадини почетног инсулинске терапије због значајних флуктуација у глукозу у крви, као и један од знакова претходних за развој катаракте. Ненадокретан ток дијабетеса са значајном хипергликемијом праћен је повећаном рефракцијом, због повећања рефракционог капацитета сочива. Миопиа се обично развија пре појаве катаракте. Наведене промене у оштрини вида могу у великој мјери бити услед акумулације сорбитола и течности у сочиву. Познато је да хипергликемија повећава у сочивима конверзију глукозе у сорбитол, која има изражену осмоларност која доприноси задржавању течности. То заузврат може проузроковати промјене у облику сочива и његових рефрактивних својстава. Смањење гликемије, нарочито у односу на позадину лечења инсулином, често доприноси слабљењу рефракције. У патогенези ових поремећаја могуће је смањити секрецију влаге у предњој комори, што помаже у промени положаја сочива.

Пораст орбиталних ткива је ретко и изазива бактеријска или гљивична инфекција. У овом процесу у процесу учествују и орбитална и периорбитална ткива. Код пацијената, појављује се проптоза очног зглоба, офталмоплегија (до централне фиксације очију), погоршања вида, синдрома бола. Већа опасност по живот је учешће кавернозних синуса у процесу. Третман конзервативан - антибактеријски и антифунгални лекови.

Атрофија оптичког живца није директна последица дијабетеса, али је примећена код пацијената са дугим трајањем обољења у присуству дијабетске пролиферативне ретинопатије и глаукома.

За дијагнозу патологије визије мора бити одређен и својој области оштрине, преко предњих очима биомицросцопи идентификовати васкуларних промена коњуктиве, лимбус, ириса и замућеност кристалне сочива. Директна офталмоскопија, флуоресцентна ангиографија омогућава вам да процените стање ћелија мрежнице. Пацијенти са дијабетесом захтевају поновљене прегледе од стране офталмолога 1-2 пута годишње.

Срчана инсуфицијенција код дијабетес мелитуса

Кардиоваскуларна патологија је главни фактор који узрокује високу смртност код пацијената са дијабетесом мелитусом. Срчана обољења болести може бити последица до дијабети микроангиопатија, дистрофија миокарда, дијабетска срчаног аутономне неуропатије и коронарне атеросклерозе. Осим тога, пацијенти са дијабетесом су значајно чешће него пацијенти без дијабетеса, постоје бактеријски ендокардитис, апсцеси миокарда са сепсом, перикардитис код болесника са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом и миокардитис гипокалиемицхеское у кетоацидоза.

Специфичан дијабетес мелитус за микроваскулаторе - дијабетичка микроангиопатија - налази се у срчаном мишићу. Овај процес се хистолошки карактерише згушњавањем подрумске мембране капилара, венула и артериола, пролиферације ендотела, појављивања анеуризме. У патогенези згушњавања базалне мембране, прекомерног депозита ПАС-позитивних супстанци, преураног старења перикицита, акумулације колагена учествују. Дијабетичка микроангиопатија, пронађена у миокардију, доприноси прекиду његове функционалне активности.

Међу пацијентима са идиопатском микроцардиопатијом, значајна је повећана релативна учесталост болесника са дијабетес мелитусом. У исто време открити пораз на малим пловилима (под непромењеним главних коронарних артерија), екстраваскуларног акумулацију колагена, триглицерида и холестерола између миофибриле, која није у пратњи хиперлипидемије. Клинички миоцардиопатхи назначен скраћење леве коморе време ејекционом, елонгације стрес период, повећана дијастолни звука. Промене које су инхерентне миокардиопатији могу допринијети честој појаве срчане инсуфицијенције током акутног периода инфаркта миокарда и велике смртности. Патогенеза дијабетичке дистрофије миокарда изазвана је метаболичким поремећајима који су одсутни код здравих особа и добро компензованих болесника са дијабетесом. Инсулина дефицијенције апсолутна или релативна даје транспорт глукозе кроз ћелијску мембрану, тако да већина потрошње енергије миокарда се компензује повећањем коришћења слободних масних киселина, које се формирају при повећана липолиза (под условима недостатка инсулина). Недовољна оксидација ФФА прати повећана акумулација триглицерида. Повећани ниво ткива глукозе-6-фосфата и фруктоза-6-фосфат и гликоген изазива акумулацију полисахарида у срчаном мишићу. Компензација за дијабетес доприноси нормализацији метаболичких процеса у миокардију и побољшању његове функције.

Дијабетичка аутономна неуропатија срчана једна од клиничких манифестација дијабетесне вегетонеиропатии који укључује гастропатија синдром, малапсорпције, атонија бешику, немоћ и зноји прекршај. ДВКН карактерише низ специфичних карактеристика, укључујући тахикардија сталним, фиксни пулса, ортостатска хипотензија, преосетљивост на катехоламина, тихи инфаркт миокарда и синдрома "кардиопулмонална стоп". То је изазвано поразом паразимпатских и симпатичких делова централног нервног система. У почетку брокен парасимпатицки инервацију срца која се појављује у претходно поменутим тахикардија 90-100 У. / Мин, ау неким случајевима и до 130 У. / Мин, што одговара слабо да терапијских ефеката. Слабљење живац луталац функције - такође узрокују абнормално срчаног ритма прописом, која се манифестује у одсуству респираторних варијација у срчаним интервалима. Пораз на сензорних нервних влакана и објашњавају релативно често среће у ових пацијената миокарда инфаркта са атипичним клиници коју карактерише одсуство или слабе експресије бола. Са повећањем трајања дијабетес мелитуса променама парасимпатетичке кршења придружио симпатикуса инервацију глатких мишићних влакана на периферним крвним судовима, што резултира појавом пацијената са ортостатска хипотензија. У овом случају, пацијенти се осећају вртоглаво, затамњење у очима и трептајући "мушице". Овај услов пролази сама по себи, или је пацијент приморан да прихвати почетну позицију. Према АР Олсхан ет ал., Ортостатска хипотензија код пацијената долази због смањења осетљивости барорецептора. Н. Оикава и сар. Верују да се као одговор на повећање ниво плазма адреналина смањује.

Анотхер прилично ретка манифестација поремећаја парасимпатичког неуспеха је кардио-пулмонарна инсуфицијенција, описао М. МцПаге ПЈ Ваткинс и код пацијената који пате од дијабетеса типа И, а карактерише изненадном престанка срчане активности и дисање. Од описаних 8 пацијената, 3 погинуло током овог стања. У већини случајева узрок смрти је удисање наркотичног аналгетика током анестезије за хируршку интервенцију. Током обдукције, узрок смрти није утврђен. Цардиопулмонари хапшење, према ауторима, од примарне плућне порекла смањењем осетљивости респираторног центра и хипоксију код болесника са аутономна неуропатија, као телад каротидних хеморецептора и инервационог глоссопхарингеал и живац луталац. Као резултат тога, постоји хипоксија и хипотензију, смањен церебралне циркулације јавља и респираторни арест централном порекла, о чему сведочи брз одговор пацијенту респираторни стимуланси. Узорци детектује повреде парасимпатичког система, на основу смањења кардио варијације (смањује респираторну аритмију) узроковано претходно описаног нервних промена ткива. Најчешће се користи за ову сврху испитивања са упис промјена пулса током нормалног и дубоко дисање, модификована Валсалва маневар, суђења Евинг и неке друге. Повреде симпатичке иннервације срца откривене су помоћу ортостатичког теста и других тестова. Све наведене методе дијагностике разликују релативну једноставност извршења, неинвазивност и прилично високу информативност. Може се препоручити за употребу иу болницама иу условима поликлиника.

Атеросклероза коронарних артерија. Локализација коронарне атеросклерозе код пацијената са дијабетесом је иста као код пацијената без дијабетеса, а јавља углавном укључивања проксималног дела коронарних артерија. Једина разлика је појава коронарне атеросклерозе код пацијената са дијабетесом у младости са тежим манифестацијама. Очигледно, дијабетес знатно мање колатерална пошто подаци ангиографских главних коронарних артерија у болесника са коронаросклероза у присуству и одсуству дијабетеса су исти. У складу са експерименталним студијама сугерише да водећу улогу у брзом прогресију атеросклерозе код пацијената са дијабетесом је хиперинсулинемију ендогена или егзогеног инсулина, сузбијање липолизу, побољшава синтезу холестерола, фосфолипида и триглицерида у зидовима крвних судова. Пропустљивост ендотелних ћелија, инсулин-отпорни, варира под утицајем катехоламина (за позадина колебања гликемије) да промовише контакт са инсулин артеријског зида глатких мишићних ћелија, који стимулише пролиферацију ових ћелија и синтезу везивног ткива у васкуларном зиду. Липопротеини заробљени су глатких мишићних ћелија и пенетрирају у екстрацелуларни простор где формира атеросклерозе плочу. Ова хипотеза објашњава однос између нивоа прага глукозе у крви, и атеросклерозе, као и чињеницу да су фактори ризика утиче на развој атеросклерозе код пацијената са дијабетесом и здраво. Познато је да се болест тип ИИ карактерише повећаним базалног нивоа инсулина и повећањем учесталости атеросклерозе и коронарне болести срца (ЦХД). Упоређујући пацијената са дијабетесом и исхемијске болести срца, код пацијената без дијабетеса Пронађено повећан инсулински одговор на усмену изазов глукозе и израженији пораст у лучењу инсулина након оралне узорак са толбутамид. Код дијабетеса типа ИИ у комбинацији са атеросклерозом, однос инсулина / глукозе се повећава. Проучавање болесника са атеросклерозом коронарних, церебралних и периферних артерија без дијабетеса такође проналази повећану реакцију инсулина на усмену оптерећења глукозе. Гојазност је праћена хиперинсулинемијом, иу одсуству иу присуству дијабетеса. Ризик од исхемијске болести срца је много већи ако постоји гојазност типа андроид.

Инфаркција миокарда. У поређењу са преваленцом у популацији пацијената са дијабетесом сличног узраста се јавља у 2 пута чешће. Болест коронарне артерије је главни узрок смрти код пацијената са дијабетесом типа 2. Смртност због инфаркта миокарда код ових пацијената је веома висока и достиже првих дана након настанка 38%, а током наредних 5 година - 75%. Клинички ток миокарда у дијабетичара има следеће карактеристике: појава екстензивне инфаркта, тромбоемболијских компликација често посматра појаву срчане инсуфицијенције, преваленца рекурентне миокарда и повећаног процента морталитета акутног и често - атипичне инфаркта клинику са благим болом и одсутна. Инциденца ове компликације је у директној корелацији са трајањем дијабетеса (посебно код пацијената са тип И), старости пацијента, присуство гојазности, хипертензије, хиперлипидемије, иу мањој мери - степену озбиљности лечењу дијабетеса и природе тога. У многим случајевима, дијабетес типа ИИ дебитује са инфарктом миокарда.

Највеће потешкоће у његовој дијагнози су атипичне манифестације. Око 42% пацијената током инфаркта миокарда не осјећа бол (у поређењу са 6% пацијената без дијабетеса) или је нетипичан и благ. Знаци миокарда код дијабетичара може бити изненадна појава укупне неуспеха, плућни едем, мучнина и повраћање унмотиватед, декомпензацију дијабетеса са кетоацидоза и повећањем гликемијског нејасна порекло, срчане аритмије. Студије пацијената са дијабетесом који су умрли од инфаркта миокарда, показало је да 30% од њих није имао претходне недијагностикован срчани удар, а 6,5% су пронађене промене које указују 2 или више претходних миокарда инфаркта безболно. Подаци из Фрамингхам истраживања указују на то да је инфаркт откривен у случајној ЕЦГ студији забележен код 39% пацијената са дијабетесом и 22% пацијената без њега. Појава инфаркта миокарда безболно дијабетес тренутно често повезује са аутономна неуропатија и срчане лезије сенситиве нервних влакана. Ова хипотеза потврђена је проучавањем нервних влакана код пацијената који су умрли током безболног инфаркта. У контролној групи покојника (пацијенти са и без срчаног удара бола, са или без дијабетеса), сличне промјене нису откривене приликом аутопсије.

У акутном периоду инфаркта миокарда, базална хипергликемија се јавља код 65-100% пацијената, што може бити резултат отпуштања катехоламина и глукокортикоида као одговор на стресну ситуацију. Значајно повећање лучења ендогеног инсулина на овај начин не елиминише хипергликемију, пошто садржај слободних масних киселина у крви који сузбијају биолошки ефекат инсулина повећава се. Кршење толеранције на угљене хидрате у акутном периоду инфаркта миокарда често има прелазни карактер, али скоро увек указује на ризик од развоја дијабетеса. Касније испитивање (након 1-5 година) пацијената са прелазном хипергликемијом која се јавља у акутном периоду инфаркта указује на то да 32-80% њих касније открива НТГ или клинички дијабетес.

Оштећење бубрега код дијабетеса

Дијабетичка нефропатија (Киммелстила-Вилсон синдром, гломерулосклероза интеркапиллиарни) је манифестација касног дијабетесне синдрома. Заснован је на различите процесе укључујући нодуларног и дифузно гломерулосклерозу, задебљање капиларним базалне мембране од реналних гломерула, артери и артериолосцлеросис и тубулоинтерстицијални фиброзе.

Ова компликација је један од главних узрока смрти међу пацијентима са дијабетесом, повећавајући се за 17 пута у односу на општу популацију. У приближно половини свих случајева, дијабетична нефропатија се развија код пацијената са дијабетесом меллитусом пре 20 година. Његове клиничке манифестације се могу наћи након 12-20 година болести. Међутим, неке промене у функцији бубрега и анатомским поремећајима развијају много раније. Тако, чак иу случају дијабетеса, повећања реналне величине, лумену на тубула и гломеруларне филтрације. Након дијабетеса плаћања димензија бубрега се нормализују, али гломеруларне филтрације остаје повишен и након 2-5 године када у биопсије изложбеног задебљање базалне мембране капилара гломерула, што указује да је почетни (хистологија) фазама дијабетесне нефропатије. Клинички, не постоје друге промене у периоду од 12-18 година код пацијената, упркос прогресији анатомских поремећаја.

Први симптом дијабетске нефропатије је пролазна протеинурија, која се, по правилу, јавља физичким напорима или ортостазом. Онда постаје константан при нормалној или благо смањеној брзини гломеруларне филтрације. Значајан раст протеинуријом преко 3 г / дан и понекад достиже 3 г / л, а затим диспротеинемиа карактеришу хипоалбуминемија, смањујући ИгГ, хипергаммаглобулинемиа и повећавају алфа2-мацроглобулин. Истовремено, 40-50% слободних развоја нефротски синдром, јавља тип хиперлипидемије ИВ односно на Фридриксену. После 2-3 година константног протеинурије појави азотемијом, повећање уреје у крви, креатинин, смањена гломеруларне филтрације.

Даљња процена болести води након додатних 2-3 године на развој клиничког синдрома бубрежне инсуфицијенције код половине пацијената, нарочито убрзаног пораста кабинета код пацијената са тешком протеинуријом у комбинацији са нефротским синдромом. Са развојем реналне инсуфицијенције, гломеруларна филтрација се нагло смањује, откривају се нивои резидуалног азота (више од 100 мг%) и креатинина (више од 10 мг%), хипо- или нормохромне анемије. Код 80-90% пацијената у овој фази болести, крвни притисак је значајно повећан. Генеза артеријске хипертензије је углавном због задржавања натријума и хиперволемије. Тешка артеријска хипертензија може се комбиновати са срчаним попуштањем у типу десне коморе или компликованим са плућним едемом.

Отказивање бубрега обично је праћено хиперкалемијом, која може да достигне 6 ммол / л или више, што се манифестује карактеристичним ЕКГ променама. Његову патогенезу могу проузроковати екстраарни и бубрежни механизми. Први укључују смањење садржаја инсулина, алдостерона, норепинефрина и хиперосмоларности, метаболичке ацидозе, бета-адреноблокера. У другу - смањење гломеруларне филтрације, интерстицијски нефритис, гипоренинемски хипоалостеронизам, инхибитори простагландина (индометацин) и алдактона.

Клинички ток компликује дијабетичне нефропатије, инфекције уринарног тракта, хроничним пијелонефритисом, доприноси развоју интерстицијални нефритис. Хронични пијелонефритис је често асимптоматска и манифестује погоршава клинички ток дијабетесне нефропатије или декомпензације дијабетеса. Овај други (уз секцијска података - 110%) у комбинацији с некротичном папиллита којима се може манифестовати у тешком облику (1%) са температуром, бруто хематурија, бубрежне колике, као и у латентном облику, често недијагностикован, јер само њена манифестација је мицрохематуриа . Код неких пацијената са симптомима реналне инсуфицијенције разликује од дијабетеса, што доводи до смањења дневне потребе за инсулином, због смањеног апетита пацијентима због мучнине и повраћања, као и због смањења деградације инсулина у бубрезима и повећати период свог полу-живота.

Клинички ток и манифестација дијабетичне нефропатије код пацијената са типовима И и ИИ типова дијабетеса имају значајне разлике. Код дијабетеса типа ИИ нефропатија напредује много спорије и није главни узрок смрти.

Карактеристике клиничке манифестације дијабетске нефропатије код различитих типова дијабетеса очигледно су последица различитог степена укључености у његову патогенезу реверзибилних или неповратних промена у бубрежном ткиву.

Патогенеза дијабетске нефропатије према Д'Елиа.

Повратне промене

1. Повећати гломеруларну филтрацију без повећања тока бубрежног плазме.
2. Протеинурија са хипергликемијом, недостатак инсулина, повећава се са вежбањем и ортостазом.
3. Акумулација у месангијуму имуноглобулина, производа од пропадања протеина, хиперплазије месангиума.
4. Спуштање способности дисталних тубула за лучење јона водоника.

Неповратне промјене

1. Повећана синтеза колагена у базалној мембрани.
2. Хиалинска склероза артериола са оштећивањем јукстагломеруларног апарата.
3. Атеросклероза артерија са бубрежним ангажманом.
4. Некроза папилеа.

Према природи клиничког тока, дијабетична нефропатија је подељена на латентне, клинички испољене и терминалне форме. Ово последње карактерише ураемија. Када се подели нефропатија, стадијум користи Могенсен класификацију (1983), која се заснива на лабораторијско-клиничким подацима.

1. Фаза хиперфункције се јавља током појаве дијабетес мелитуса и карактерише га хиперфилтрација, хиперперфузија, ренална хипертрофија и нормоалбуминурија (<30 мг / дан).
2. Фаза почетних промена у бубрезима. Одликује га згушњавањем гломеруларне подрумске мембране, експанзијом месангијума, хиперфилтрацијом и нормоалбуминуријом (<30 мг / дан). Ове промене се јављају када је дијабетес већи од 5 година.
3. Фаза покретања НД развија се након 5 година или више. Одликује се појавом микроалбуминурије (од 30 до 300 мг / дан), нормалног или повишеног ГФР-а.
4. Фаза означеног НД се јавља у 10-15 година постојања СД. Карактеристична протеинурија (више од 0,5 г протеина дневно), артеријска хипертензија, смањена ГФР. Ови знаци су узроковани склерозом од 50-70% гломерула.
5. Фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције (уремиа). У овом случају, ГФР се смањује (<10 мл / мин). Промене бубрега одговарају укупној гломерулосклерози, која се развија у трајању од ДМ 15-20 година.

И-ИИИ фазе дијабетске нефропатије су претклинички облици болести.

Стаге ИВ дијабетичка нефропатија карактерише појавом протеинурије, смањена концентрацијом способност бубрега, гипоизостенурии присутност, едем, отпорна хипопротеинемија, хиперлипидемија, повишен крвни притисак. У овом случају смањује се функција издувавања азота.

Стаге В дијабетичка нефропатија - нефросклеротицхескаиа фаза, изражена у хроничној бубрежној инсуфицијенцији ИИИ степена (едем, хипертензија, гипоизостенурииа, цилиндурија, еритротситурии, креатинемииа, азотемијом, подизање нивоа урее у крви, Уремија). Карактеристика на "побољшања" дијабетес мелитуса: смањена гликозурију, хипергликемија, дневне потребе инсулина, услед смањене активности инсулинасе ензима у бубрезима, који цепа нормалног инсулина. Нефропатија (ИВ-В фаза), обично у комбинацији са дијабетичне ретинопатије ИИ, ИИИ фазе.