Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Дијабетичка неуропатија: преглед информација
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Дијабетичка неуропатија - Патогенетски повезана са диабетес мелитуса комбинацијом синдроми нервног система лезија, класификоване према доминантном учешћу у кичмена нерва (дисталне или периферног дијабетска неуропатија) и (или) аутономног нервног система (висцералне или аутономне дијабетска неуропатија уз искључење других узрока њиховог пораза.
Према овој дефиницији, дијабетичар може сматрати само један тип оштећења периферног нервног система, у коме су други етиолошки фактори искључена развоја полинеуропатије, нпр токсичну етиологију (алкохолно) или других болести ендокриног система (хипоти).
[Узроци и патогенеза дијабетске неуропатије
Патогенеза дијабетичке неуропатије није у потпуности схваћена. Главни иницијални патогенетски фактор дијабетичке неуропатије је хронична хипергликемија, која на крају доводи до промене у структури и функцији нервних ћелија. Вероватно, најважнију улогу игра микроангиопатија (промене у васа нерворуму са поремећеном крвном снагом нервних влакана) и метаболички поремећаји, који укључују:
- активација полиол шанта (слухом метаболизма фруктозе) - алтернативни пут метаболизма глукозе, чиме се конвертује у сорбитол акционим алдозоредуктааи затим у фруктозе, акумулација сорбитол и фруктозу доводи до хиперосмоларити међућелијску простор и нервног едем ткива;
- смањење синтезе компонената мембрана нервних ћелија, што доводи до поремећаја нервног импулса. У том смислу, ефикасно у дијабетичне неуропатије је примена цијанокобаламин укључених у синтези мијетинске нерава смањује бол повезан са лезије периферног нервног система стимулације нуклеинских размену преко активације фолне киселине;
Симптоми дијабетичке неуропатије
Клиничке манифестације дијабетичке неуропатије у почетним фазама су одсутне. Неуропатија се детектује само уз помоћ посебних истраживачких метода. У овом случају могуће је:
- промени резултате електродијагностичких тестова:
- смањење проводљивости нервног импулса у сензорним и моторним периферним нервима;
- смањење амплитуде индукованих неуромускуларних потенцијала,
- промени резултате теста за осјетљивост;
- вибрације;
- тактильној;
- температура;
Дијагноза дијабетичке неуропатије
Дијагноза дијабетесне неуропатије је стављен на основу одговарајућих пријава, анамнезу дијабетеса 1. Или 2. Тип, подаци стандардизовани клинички преглед и инструменталне студије (укључујући квантитативном сензорног електрофизиолоаких (електромиографијом) и автофунктсионалние тестовима).
Жалбе и стандардизовани клинички преглед
Да би се измерио интензитет бола, користе се специјалне скале (ТСС - општа скала симптома, ВАС - визуелна аналогна скала, МцГилл скала, упитник ХПАЛ - Хамбург симптом).
Дијагноза дијабетичке неуропатије
Шта треба испитати?
Како испитивати?
Који су тестови потребни?
Кога треба контактирати?
Лечење дијабетичке неуропатије
Главна мера превенције и лијечења дијабетичке неуропатије је постизање и одржавање циљних вриједности гликемичних вриједности.
Препоруке за носотропиц терапији дијабетесне неуропатије (Бенфотиамине, алдолазоредуктази инхибитори, тиоктична киселина, фактор раста нерва, аминогуанидина, инхибитор протеин киназе Ц) пролази фази развоја. У неким случајевима, ови лекови ублажавају неуропатски бол. Лечење дифузних и фокалних неуропатија је углавном симптоматично.
Тхиоцтиц ацид - интравенска инфузија (током 30 мин) 600 мг у 100-250 мл 0,9% раствора натријум хлорида једном дневно, стопа убризгавање 10-12, затим себи 600-1800 мг / дан у 1-3 пријем, 2-3 месеца.