Симптоми пнеумоније различите етиологије

Класична клиничка слика две клиничко-морфолошке варијанте пнеумоније је детаљно описана. У овом случају реч је о типичном току лобарне и фокалне пнеумоније, чији је узрочник пневмококус најчешћи етиолошки фактор болести и болничке пнеумоније. Међутим, треба запамтити да биолошка својства других патогена, њихова вируленција и природа реакције макроорганизма на увођење инфекције често намећу значајан утисак на све клиничке манифестације болести и његову прогнозу.

Пнеумонија узрокована хемофиличном штапом

Грам-негативни хаемопхилус инфлуензае (Хаемопхилус инфлуензае или Пфеиффер-ова палица) један је од честих патогена пнеумоније стечене у заједници. Она је део нормалне микрофлоре орофаринкса, али има тенденцију да продре у доњи респираторни тракт, често је узрочно узрочник акутног и хроничног бронхитиса. Код одраслих особа, Хаемопхилус инфлуензае узрокује претежно жаришну бронхопнеумонију.

Клиничка слика у већини случајева одговара манифестацијама фокалне пнеумоније описане горе. Посебна карактеристика је честа комбинација са израженим трахеобронхитисом. Стога, када оскултација, заједно са карактеристикама из фокуса аускултаторни пнеумоније (ослабљен даха и звиждање влажна фино звучан), може да се прати од стране масе разбијеног светлости преко целе површине вхеезес, слуша позадина тешко дисање.

Пнеумонија изазвана хемофиличком шипком ретко постаје озбиљна. Ипак, у неким случајевима то може бити компликовано узбудљивим плеурисима, перикардитисом, менингитисом, артритисом и слично.

"Атипицал пнеумониа"

Термин "атипична пнеумонија" тренутно се односи на запаљење плућа проузрокованих интрацелуларним ("атипичним") патогенима који се не могу открити у крви конвенционалним микробиолошким контролним методама. Поред тога, патогени су отпорни на традиционални третман пнеумоније пеницилинама и цефалоспоринама.

Међу најчешћим "атипичним" патогеном пнеумоније су:

• микоплазма;
• хламидија;
• ретикулум;
• вируси.

Последњих година, микоплазма и кламидија све више постају узрочник пнеумоније која је постала болница.

Мицопласмал пнеумониа

Мицопласма пнеумониа је узрокована микоплазмом пнеумониае - специјалном врстом интрацелуларног патогена, без мембране ћелија и величином која се приближава вирусима. Инциденца пнеумоније микоплазме варира у великим границама (4% до 30%). Као високо заразни патоген, преносив од особе до особе ваздушним капљицама, микоплазма периодично узрокује избијање плућа, посебно у организованим колективима. Током таквог пораста инциденце, инциденца микоплазмалне пнеумоније достиже 30% и смањује се током периода епидемиолошког благостања на 4-6%.

Најчешћа микоплазмална пнеумонија се јавља код деце и младих (млађа од 30 година).

Мицопласма пнеумониае обично узрокује жаришно или сегментно запаљење плућног ткива. Пнеумонија често претходи болести горњег респираторног тракта (фарингитис, трахеобронхитис, ринитис). У већини случајева, ток пнеумоније није озбиљан, али многи симптоми болести стичу дуг и дуготрајан карактер.

Почетак плућа је често постепен. Температура тела се уздиже до ниског нивоа, појављује се кашаљ са малим пражњењем вискозног слузног спутума. Кашаљ убрзо постаје тврдоглава, мучна природа. Често температура остаје нормална, иако кашаљ са спутумом и изразито тровање дуго траје. Плеурални бол, недостатак ваздуха и мрзлица су одсутни.

Физикални налаз су потпуно у складу са оним карактеристикама упале плућа, али не толико ретка да су потпуно одсутно. Често идентификује бројне ванплућна манифестацију мицопласмал пнеумонију - миалгију, артралгију, знојење, слабост, хемолитичка анемија, итд веома карактеристичан и дисоцијација цлиницорадиологицал паттерн пнеумоније са болним кашљем, тешким знојење, симптоме интоксикације и немају неутрофила леукоцитозу и смицање .. Радиографски, половина пацијената откривена само повећао плућну образац и транзитивне промене. Нехомогеном џепови инфилтрације ткива плућа са нејасном расутих контура су дефинисани само у 1/3 болесника са мицопласма пнеумоније. У неким случајевима, они могу бити двострани.

Са микоплазмом пнеумонијом, културама спутума или културама крви нису информативне. За идентификацију патогена користе се серолошке дијагностичке методе.

Ток микоплазмалне пнеумоније карактерише неколико важних особина:

1. Доминатед инфламаторних лезија симптома горњег респираторног тракта (фарингитис, ларингитис, ринитис, трахеобронхитис) са болне кашаљ, цурење носа, водене очи и ждрела хиперемијом.
2. Одсуство у неким случајевима било каквих физичких промена на делу респираторног тракта, карактеристичних за бронхопнеумонију.
3. Половина пацијената - дисоцијације клиничких манифестација болести (тешке знаци интоксикације субфебриле дугих, тешких лонци, итд), Кс-раи слике (неки пацијенти открила само повећао плућну образац) и лабораторијске податке (но леукоцитосис и неутрофил Схифт).
4. Често укључивање у патолошки процес других органа и система (артралгија, миалгија, миокардитис, перикардитис).

Хламидијална пнеумонија

Последњих година дошло је до повећања инциденције пнеумоније хламидије у Украјини иу иностранству. Стопа инциденције је 5-15% и више. Посебно често хламидија изазива упалу плућа код младих (до 20-25 година).

Пораз плућа Цхламидиа пнеумониае је чешћи фокус. Клиничка слика често личи на ток микоплазмалне пнеумоније. Болесту често претходи запаљење горњег респираторног тракта (трахеобронхитис, фарингитис).

Пнеумонија почиње са сувим кашљем, боли грлом, мрзлима и грозницом до субфебрилних цифара. Постепено, кашаљ постаје продуктиван, са одвајањем муцопурулентног спутума. Умерено изражени знаци интоксикације имају: главобоља, слабост, слабост, мијалгија. У физичком истраживању, често се одређује само расчишћено суво пискање, а мање је уобичајено да се детектује влажност за бронхопнеумонију. Карактеризира леукопенија и повећана ЕСР. Као и код микоплазмалне пнеумоније, интерстицијске промене се детектују радиографски као повећање плућног узорка. Инфилтративне промене нису увек пронађене, често су перибронхијалне

Што је озбиљнији и дуготрајан ток болести типичан је за пнеумонију, чији је узрочник Цхламидиа пситтаци (узрочник орнитозе или пситакоза).

Инфекција се јавља када особа контактира заражене птице. У клиничкој слици ове плуће преовладавају симптоми тешке интоксикације: главобоља, мучнина, повраћање, мијалгија, грозница до фебрилних цифара. Истовремено, фискални подаци могу бити врло оскудни. Радиографски гледано, интерстицијске промјене се чешће откривају у облику јачања плућног узорка, а мање често - фокалне инфилтрације сенке. У тестовима крви, утврђена је леукопенија и повећање ЕСР. Већина пацијената има благо повећање јетре и слезине, што одражава системско оштећење унутрашњих органа током орнитозе.

Опћенито, хламидијску пнеумонију карактерише следеће особине:

1. У највећем броју случајева, код деце, адолесцената и млађих од 25-30 година живота откривена је хламидијална пнеумонија.
2. У клиничкој слици болести преовладавају знаци трахеобронхитиса, фарингитиса и синуситиса, док код пацијената са орнитозом преовладавају симптоми тешке интоксикације.
3. У физичком прегледу често нема карактеристичних аускултативних знакова фокалне пнеумоније и чешће одсуствујућег сувог бола.
4. У тестовима крви најчешће се открива леукопенија и не постоји промена неутрофила.
5. На рендгенима доминирају интерстицијске промене у плућима као повећање плућног узорка, а инфилтрација се не открива увек.

Пнеумонија изазвана легионелом (болест легионара)

Грам-негативни бацили Легионелла пнеумопхила, узрокује настанак пнеумоније код људи, што је први пут изолован у 1977, након епидемије болести, који су избили између чланова Конгреса, "Америцан Легион" у Филаделфији. Све врсте за Легионеле су међу егзогените пнеумонија патогене који нису део нормалне флоре људи и живе у води - реке, језера, баре, климатизацију, вентилацију, водовода и канализације, итд

Инфекција се јавља капљицама у ваздуху током контакта са људима са финим аеросолима који садрже легионелу. Људи који пате од хроничног алкохолизма, ХОБП, дијабетес мелитуса, стања имунодефицијенције, као и пацијената који узимају кортикостероиде и цитостатике, вероватно ће бити болесни. Учесталост пнеумоније легионеле ("Легионарска болест") достиже 5-15% од укупног броја пнеумонијаја. Епидемијске епидемије су примећене у јесен.

Легионела може проузроковати и болест која је стечена у болници и болница. Период инкубације је од 2 до 10 дана (у просеку од 7 дана). Болест почиње знаком интоксикације - општа слабост, слабост, главобоља, поспаност, мијалгија и артралгија. Другог дана, температура тела се повећава на 39-40 ° Ц и више, а затим се кашље, прво суво, а затим са одвајањем гнојног спутума са додатком крви. Код 1/3 пацијената, плеурални болови се јављају због фибриног (сувог) парапнеумонског плеурисија, код половине ових болесника се развија ексудативни плеуриси.

При испитивању, удару и аускултацији плућа откривени су знаци карактеристични за претежно жаришну или фокално-одводну пнеумонију. У патолошком процесу је често укључена плеура. Ток пнеумоније легионеле често је компликован развојем тешке респираторне инсуфицијенције, инфективно-токсичног шока, плућног едема.

У пнеумонији легионелозе, често се погађају други органи и системи, што се објашњава бактеремијом легионела:

• ЦНС (прљавштина, главобоља, парестезија, поремећај свести, право до коме);
• гастроинтестинални тракт: абдоминална нелагодност, повраћање, дијареја итд.
• јетре: повећање јетре, цитолиза, хипербилирубинемија;
• бубрези: протеинурија, микрохематурија, пијелонефритис, акутна бубрежна инсуфицијенција.

Када се радиографија у раним фазама пнеумоније легионела, откривају се типични фокални инфилтрати, који касније у већини пацијената (70%) учвршћују и заузимају готово читав режим плућа.

У општем тесту крви, леукоцитоза (10-15 к 10 ⁹ / Л), померање неутрофила на лијево, лимфопенија, значајно повећање ЕСР (до 50-60 мм / х). У биокемијској анализи крви откривена је хипонатремија; могуће је повећати активност трансфераза, хипербилирубинемија и хипоалбуминемије.

Већ је истакнуто да пнеумонија легионелозе заузима друго место (након пнеумококног) у учесталости фаталних исхода. Смртност достигне 8-39%.

Да би се потврдила пнеумонија легионеле, требало би размотрити сљедеће карактеристике:

1. Анамнестичка упутства за употребу клима уређаја, туша, јонских у последње време, посебно у новим мјестима пребивалишта (хотели, хотели, пансиони).
2. Грозница на 39,0 ° Ц током 4-5 дана у комбинацији са тешком интоксикацијом.
3. Присуство кашља, дијареје, поремећаја свести или комбинација ових знакова,
4. Лимфоцитопенија (мање од 10 к 10 ⁹ / л) у комбинацији са леукоцитозом (више од 15 к 10 ⁹ / Л)
5. Гиопонатремиа, гиобалбуминаемија.

Дакле, "атипични" пнеумоније изазване микоплазме, хламидије и Легионелла одређених вируса, одликују неким заједничким карактеристикама које се односе на функције несметано пенетрације агената путем интактног епителне баријере и могућност дугорочног функционисања и интрацелуларне умножавање.

Клиничке манифестације "атипичне" пнеумоније карактеришу неке карактеристичне особине.

1. На почетак пнеумоније често претходе клиничке манифестације запаљења горњег респираторног тракта - фарингитис, ларингитис, трахеобронхитис.
2. У физичком прегледу болесника са "атипичном" пнеумонијом, често нема карактеристичних клиничких знака фокалне упале плућа.
3. Радиолошких налаза у многим случајевима "атипичне" упале плућа у којем доминирају интерстицијских променама, док је фокусна инфилтрације ткива плућа открили више од половине времена, и често има карактер перибронцхиал инфилтрације.

Пнеумонија изазвана Клебсиелла

Клебсиелла (Клебсиелла пнеумониае), који припада фамилији Грам-негативне бактерије Ентеробактериацеае је узрочник пнеумоније Фридлендеровскои зове куку која се разликује озбиљности, учесталости компликација и већу смртност и до 8%. Фридлендеровскаиа плућа обично развија у имуним пацијената који пате од тешких хроничних болести (дијабетес, ЦХФ, ХОБП), а код пацијената старијих од 60 година и оних који злоупотребљавају алкохол. Клебсиелла може изазвати и заједнице стекли и болница у (болнице) пнеумоније.

У већини случајева, Фриедландерова пнеумонија је фокалне и исцрпљујуће природе, када се вишеструки жариште упале спајају једна с другим, захватајући велике површине плућа. Често је захваћено пуно, што ствара изглед развоја крупне пнеумоније (псеудоблурни карактер плућа). Често се погоршава горњи реж плућа.

Карактеристична је тенденција брзог (у року од неколико дана) развоја уништавања плућног ткива - појављивања више места распадања плућног ткива и формирања апсцеса. У ваздушним путем су обично испуњени фибринозно-гнојним ексудатом са додатком крви.

Болест почиње акутно са високом температуром, брзом порастом диспнеја, тешким интоксикацијом, док се не појави конфузија. Изузетно карактеристична за Фриедландер пнеумонију, уништавање плућног ткива и формирање вишеструких апсцеса долази изузетно брзо (већ 2-4 дана од појаве болести). Карактеризован је појавом вискозног крвавог спутума боје рибизле желе, који има посебан мирис, подсећа на мирис ранног меса.

Резултати физичког прегледа у целини одговарају онима карактеристикама плућне фокалне паре. Ослабљено дишање и влажно фино и средње крупне звучне буке често се одређују, посебно када се јављају вишеструке апсцесе. Поред честе и уништавања плућа ткива апсцеса изразио Симптоми тровања и прогресивног респираторне инсуфицијенције, пнеумоније током Фридлендеровскои често компликоване ексудативну плеуритис, менингитис, артритис.

Пнеумонија изазвана Е. Цоли

Грам Е. Цоли (Есцхерицхиа цоли) такође припада групи ентеробактерије као обавезним становнику гастроинтестиналног тракта. Она инфицира ткиво плућа и узрокује развој фокалном упале плућа, обично код пацијената подвргнутих хирушке интервенције на цревима, органи уринарног тракта, као и ослабила пацијената, дугорочне хронична обољења унутрашњих органа, што доводи до поремећаја у имуном систему одбране.

Клиничка слика у основи одговара манифестацијама фокалне пнеумоније, али се понекад одликује посебном тежином протока. Често у овим случајевима постоји артеријска хипотензија и колапс, тешки кашаљ, бол у грудима. Понекад се развија формација апсцеса.

Стафилококна пнеумонија

Стапхилоцоццус ауреус (Стапхилоцоццус ауреус) је узрок већине интра- болнице (нозокомијалне) пнеумоније код болесника развоју, отпор патоген којих се сломљена тешке пратеће болести, недавне операције, смањени имунитет, САРС, етц.

Стафилококна пнеумонија се често развија у позадини сепсе и тешке бактеремије. Посебно се често јавља код старијих и сенилних пацијената и дојенчади. Дуготрајан боравак у болници повећава ризик од нозокомијалне стафилококне пнеумоније. Предвиђени за развој ове пнеумоније су пацијенти који болују од цистичне фиброзе, као и корисници ињектирајућих дрога. Често, стафилококна пнеумонија компликује респираторну вирусну инфекцију.

Стапхилоцоццал пнеумониае обично пролазе према типу мултифокалне жаришне бронхопнеумоније, а чешће се јавља лезија цијелог режња плућа. За стафилококну пнеумонију, најкарактеристичнија је формација апсцеса, која се примећује код 15-50% случајева, нарочито код деце. Емпиема плеура се примећује код 20% случајева код одраслих и код 75% случајева код деце.

Током пнеумонију карактерише акутном почетку, високом температуром пратњи понављају грозница, озбиљне интоксикације, плеурални бол, краткоћа даха и кашља са раздвајањем гнојних спутума или жућкасте браон боје, често са крвљу.

Физички подаци могу варирати у зависности од морфолошких промена у плућима и клиничке варијансе стафилококне пнеумоније. Уобичајено је значајно локално замагљивање ударног звука, бронхијалног или ослабљеног дисања, влажних звучних грла и буке трења плеуре.

Када се формира апсцес велике димензије (више од 5 цм у пречнику), утврђују се локална тупања с тимпанијским нијансама, амфоричном дисањем и масом великих калибрираних влажних звучних бујица. Формирање плеуралног емпиема карактерише појављивање јаких болова у грудима, изглед апсолутно досадног (феморалног) звука у доњим деловима плућа и оштро ослабљено дисање.

Тренутно се разликују неколико клиничких варијанти стафилококне пнеумоније:

1. Абсцессинг форма пнеумоније уз формирање поремећаја абсцесса у бронху.
2. Стафилококни инфилтрат. Са овим обликом пнеумоније у плућима формиран је ограничени запаљен фокус једне или друге величине, који пролази кроз све фазе запаљења плућног ткива. Дилација инфилтрата је врло спора и протеже се на 4-8 педл. Са обично повољним током болести, место стафилококног инфилтрата формира место са пнеумосклерозом. Ова варијанта стафилококне пнеумоније пролази доста уз велику грозницу, мрзлост, тешку интоксикацију, повећану респираторну инсуфицијенцију. Ток болести подсећа на клиничку слику сепсе
3. Метастатским стафилококна разарања плућа, у ствари, представља облик плућних лезија у стафилококног сепсе као резултат хематогени увођења средства из примарног фокуса у облику плућа вишеструко, релативно малој секундарни жаришта инфилтрације и формирања апсцеса. Ово клиничко облик стафилококног болести плућа коју карактерише парка није озбиљан и висока смртност.
4. Булозни облик стафилококног уништавања плућа. - најчешћа варијанта лезије плућа код стафилококне инфекције. У овај облик плућних лезија су формиране одвод нехомогеном инфилтрацију, где је као резултат уништења плућног ткива за неколико дана од почетка формирао шупљине (буллае), не садрже ексудат. Против позадини адекватне терапије ових шупљина, абсцеси нису, пролази споро (за 6-10 дана), реверсе развој, неки од њих нестану потпуно, а неки се чувају у облику ваздушних заосталих циста. Курс таквог клиничког облика стафилококне инфекције сматра се релативно повољним.

Болни Стапхилоцоццус ауреус сочи су обично отпорни на антибиотике.

Пнеумонија изазвана Псеудомонас аеругиноса

Псеудомонас аеругиноса (Псеудомонас аеругиноса) у већини случајева, је узрочник нозокомијалне пнеумоније, нарочито у постоперативном периоду код пацијената који се лече на интензивној нези, пацијенти примају респираторних подршку и вентилатором, итд пнеумонија изазвана Псеудомонас аеругиноса, развијају код пацијената са бронхиектазије, цистичне фиброзе, као и код пацијената који примају терапију кортикостероидима. Болест почиње оштро, уз високу грозницу са мразовинама брзо се повећава у тровање, развија се респираторна инсуфицијенција, артеријска хипотензија. Постоји кашаљ са одвајањем гнојног спутума, хемоптизом.

У физичком прегледу откривени су знаци фокалне повреде плућа. Карактеристично врло брзо појављивање у плућима нових инфламаторних жаришта, као и тенденција на плеуралне компликације (плеурисија, емпиема плеура, пнеумоторак) и апсцеса пнеумоније.

Болест карактерише посебно тешки курс и висока смртност, достижући 50-70% код старијих, ослабљених пацијената.

Пнеумонија изазвана анаеробним бактеријама

Као што је горе поменуто, Грам-позитивних и Грам-негативних анаеробних бактерија (Фусобацтеииум нуцлеатум, Бацтероидес фрагилис, Бацтероидес меланиногеницус, Пептострептоцоццус спп., Еубацтенум, Бифидобацтериум, Ацтиномицес у ет ал.) Су део нормалне микрофлоре орофаринкса док у симбиози са аеробним бактеријама.

Узрок пнеумоније изазване анаероба, је развој имунодефицијенције држава отпустити антибиотике потискивање аеробна микрофлора орофаринкса широког спектра. Колонизације респираторног одељења плућа анаероба обично настаје као последица тежње Орофарингеална садржаја који је најкарактеристичније за неуролошких пацијената, пацијенти са оштећеном свести, чин гутања, као код оних који пате од алкохолизма и наркоманије.

Клиничка слика пнеумоније изазване анаеробама може бити различита, али уопште подсећа на клиничке манифестације фокалне пнеумоније. Треба запамтити да анаероби нису осетљиви на многе антибиотике, што на много начина компликује третман пацијената.

Пнеумонија са респираторним вирусним инфекцијама

Различити узроци пролапса митралног залиска акутних респираторних вирусних инфекција (Арви) се комбинују у једну групу на основу 1) једног трансмисионог механизма (ваздуху), 2) локализација главног патолошки процес, углавном у дисајним путевима и 3) сличан клиничком сликом.

За сада је познато да више од 200 вируса узрокује АРВИ код људи. Најважнији од њих су вируси инфлуенце А и Б, параинфлуенца, респираторни синцицијални вирус (ПЦ вирус), аденовируси.

Сматра се да у развоју пнеумоније која компликује ток акутне респираторне вирусне инфекције код одраслих, вирусно-бактеријска асоцијација играју одлучујућу улогу. Вјероватно вирусна инфекција служи само као прекорбидна позадина за бактеријску суперинфекцију која се јавља на трећи и шестог дана акутне респираторне вирусне инфекције са лезијама респираторних дијелова плућа. У малој деци (1-3 године) није искључена чисто вирусна куга пнеумоније.

Код деце млађе од три године вирусна пнеумонија представља око половину случајева пнеумоније стечене у заједници. Код одраслих, вирусно-бактеријска плућа се примећује у 5-15% случајева.

Фактори ризика за развој вирусне и вирусно-бактеријске пнеумоније укључују боравак у затвореним организованим групама (вртићи, школе, домови за његу, хостели итд.). Код одраслих, ризик од вирусне пнеумоније такође се повећава у присуству истовремених бронхопулумних и кардиоваскуларних болести и код имунодефицијентних болести. У скорашњим случајевима повећава се ризик од развоја пнеумоније узрокованог цитомегаловирусом и вирусом херпес симплекса. Наравно, у свим случајевима, ризик од вирусне пнеумоније се повећава током зимских епидемија.

Обично респираторни вируси инфицирају и реплицирају у епителним ћелијама слузокоже трахеје, велика и средње бронха, изазивајући слику акутни хеморагични трахеобронхитис. Пораз малих бронхија и респираторних дијелова плућа са грипом, аденовирусна инфекција је мање позната. За ПЦ-вирусну инфекцију, напротив, карактеристична је епителна лезија малих бронхија и бронхиоола, тек онда упала пролази до већих бронхија.

На дан 3-6 болести, бактеријска инфекција се придружи. Лакше је превазићи већ дефектне заштитне баријере плућа, бактеријски патогени изазивају запаљење у респираторним деловима плућа.

Треба напоменути да су физички и Радиографска вирусне, бактеријске и вирусне-бактеријске пнеумоније разликују мало од другог, а дијагноза вирусне пнеумоније најчешће заснива на евалуацији епидемиолошких услова болести и фактора ризика описаних горе.

Природа промена у општој анализи крви је у великој мјери одређена преваленцијом вирусне или бактеријске инфекције. Код тешке вирусне инфекције компликоване пнеумонијом, леукоцитоза је често одсутна, ау неким случајевима постоји тенденција да се развије леукопенија.

Дијагноза виралне или вирусно-бактеријске пнеумоније може се верификовати коришћењем савремених виролошких метода. За ту сврху, биолошки узорци (назални испирања из брисева назофаринкса и грла, спутума аспирацију испирања) је стављен у специјалном расхладног медијума и транспортују до вирусологију лабораторију.

Да бисте открили и идентификовали вирусе, најчешће се користе следеће методе:

1. Изоловање културе вируса - "сејање" добијеног узорка у различите ћелијске културе ткива и откривање цитопатогенетске активности вируса.
2. Одређивање виралног антигена имунофлуоресценцијом и чврсто-фазним ензимом повезаним имуносорбентним тестом.
3. Серолошке методе - одређивање титра специфичних антивирусних антитела у крвном серуму.
4. Метода полимеразне ланчане реакције (ПЦР).

Пнеумонија са респираторном инфекцијом грипа

Код одраслих, С. Пнеумониае (у 30-60% случајева) и Х. Инфлуенцае, у комбинацији са респираторним вирусима, најчешће се јављају као патогени вирусно-бактеријске пнеумоније, посебно током зимских епидемија. Инфекциона инфекција, чак иу раним фазама развоја, карактерише превладавање васкуларних поремећаја са развојем изразитог едема ткива и крварења.

Болест почиње акутно са високом температуром тела (39 ° Ц или више), језа, озбиљних симптома интоксикације (оштрим слабост, главобољу, бол у очне јабучице, мишића и зглобова, итд). У тешким случајевима јавља се мучнина, повраћање и поремећај менталног поремећаја. Током дана, ови феномени су обично придружују благим симптомима ринитиса (цурење из носа, сузење очију, зачепљење носа), и трахеобронхитис (суви болне кашаљ, нелагодност иза грудне кости).

Грип је компликован развојем пнеумоније обично у прва три дана од појаве болести, иако овај период може бити више. Постоји нови "талас" повећања телесне температуре (до 40 ° Ц и више), интоксикација се повећава, бесмислица, адинамија, главобоља. Кашаљ је праћен одвајањем слузнице и мукозурулентног спутума, понекад са крвним венама, диспнејом, цијанозом, болом у грудима.

На објективном истраживању могуће је сазнати физичке знаке пнеумоније: локално скраћивање перкусионог звука, олакшање дисања, влажно фино гурање звучних звона.

Радиографски преглед открива повећање плућног узорка услед ширења корена плућа, као и жаришта инфилтрације плућног ткива, често билатералне.

Пнеумонија са параинфлузивном респираторном инфекцијом

Клиничка слика акутне респираторне болести изазване вирусом параинфлуенза карактерише:

• благи пораст телесне температуре на подфигурационе цифре;
• благо изражене манифестације интоксикације;
• обиљежени знаци акутног ларингитиса;
• умерене манифестације ринитиса.

За разлику од грипа, параинфлуенце почиње постепено - са мањим болести, застрашујући, главобоља и грозница до 37.5 ~ 38 ° Ц Убрзо је зачепљење носа, цурење из носа, сузење очију. Најзначајнији клинички знак параинфлуенце је акутни ларингитис. Пацијенти имају бол у грлу, кашаљ, понекад "лајање". Глас постаје груб, крупна, појављује се афонија.

Ако параинфлуенце компликује упале плућа, стање пацијента погорша, развија опијеност, повишена телесна температура, отежано дисање, цијаноза, кашаљ са спутума мукопурулентне карактера, понекад помешан са крвљу.

Објективни и рентгенски преглед откривају знаке карактеристичне за фокусну или фокално-одводну пнеумонију.

Пнеумонија са респираторном инфекцијом аденовирусом

Акутна аденовирусна инфекција карактерише комбиновани пораст слузокоже респираторног тракта и очију са израженом ексудативном компонентом и оштећењем лимфоидног ткива.

У клиничкој аденовируса инфекције су најчешћи тешке отицање слузокоже носа и грла, обиљем серозни-слузав секрет из носа, бол у грлу приликом гутања, кашаљ, симптоми коњуктивитиса. По прегледу, задњи стуб фаринге је хиперемичан, "лабав", тонзили су увећани. Могуће повећање субмандибуларних и цервикалних лимфних чворова. Аденовируси често изазивају инфламацију у слузокожу црева и лимфних чворова, што се манифестује боловима у стомаку, пролив.

Појава пнеумоније на фоне аденовируса инфекције, као и за друге вирусне респираторне болести, праћен новим грозница, интоксикације, кашаљ повећан, понекад - изглед отежаним дисањем. Истовремено, карактеристичне клиничке манифестације аденовирусне инфекције (коњунктивитис, фарингитис, лимфаденопатија) и даље постоје.

Радиографски утврђени фокуси инфилтрације плућног ткива, повишени васкуларни узорак и повећани медиастинални лимфни чворови.

Пнеумонија са инфекцијом респираторног синцицијског вируса

Респираторни синцицијални вирус (ПЦ вирус), за разлику од инфекције, параинфлуенце и аденовирусне инфекције, погађа углавном мале бронхије и бронхијеоле. Промене у трахеји и великим бронхијама су мање изражене. Према томе, најтипичније клиничке манифестације ПЦВ вирусне инфекције су развој бронхиолитиса и бронхитиса.

Болест почиње акутно уз умерено повећање телесне температуре, мрзлица и симптома интоксикације. Убрзо долази до кашља, благе хиперемије задњег фарингеалног зида, лукова, меке палате. Карактеристика симптом инфекције вирусом РС расте диспнеја и тешкоће издисаја (експираторни диспнеа), који је повезан са инфламаторним сужавања малих дисајних путева - бронхиолитис. Понекад се респираторна инсуфицијенција брзо повећава због опструктивног типа. Постоји дифузна цијаноза (хипоксемија), понекад болна блиставост на образима (хиперкапнија). Сухи и мокри брадови се чују у плућима. Радиографски, можете идентификовати мале фокалне сенке и атекелазе, као и надимање.

Појава плућа на позадини ПЦ-вирусне инфекције прати повећана интоксикација, хипертермија, знаци респираторне инсуфицијенције. Перкутално одређено локалним сабирањем плућног ткива, и са аускултацијом, слабљењем дисања, влажним фино шареним звуком, понекад - плеуралним трењем трења.

Рентген открива инфилтрацијске сенке на позадини интензификације плућног узорка. Треба запамтити да пнеумонија, која се развила у позадини ПЦ-вирусне инфекције, може бити фокална, фокална-одводна, сегментална и фракциона по природи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],