Синдром осиромашених јајника

Хипофункцији примарне јајника јајника је тзв. Синдром исцрпљених јајника. Окарактерисати то патолошко стање подстакло је многе термине :. "Прерана менопауза", "прерану менопаузу", "прерани јајника неуспех" итд ВП Сметник, термин "осиромашеног јајника" је најпогоднији, јер указује јајника генезе болести и неповратности процеса.

Епидемиологија

Синдром исцрпљених јајника је комплекс патолошких симптома (аменореја, неплодност, врући флусхес на главу, прекомерно знојење итд.). То је прилично ретка болест, као да његова фреквенција још није утврђена. Појављује се код жена млађих од 37-38 година, који су у прошлости имали нормалне менструалне и генеративне функције.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Узроци синдром осиромашених јајника

Утврђено је да велики број фактора игра улогу у настанку ове болести, и животне средине и наследне. Више од 80% пацијената је показало штетне ефекте током периода пре, пре и пуберталног периода: токсичност у трудноћи и ектрагенитална патологија код мајке, висок инфективни индекс у детињству. Анализа генеалошких података показала је да су у 46% случајева рођаци првог и другог степена сродства имали повреде менструалне функције и релативно често рану менопаузу (38-42 године). Очигледно, у супротности са позадином инфериорног генома, сви егзогени ефекти (инфекције, ињекције, стреси и сл.) Могу допринети атресији фоликуларног апарата јајника. 

Сек хроматин се креће од 14 до 25%. Већина пацијената има нормалан женски кариотип од 46 / КСКС, а ретко се пронађе мозаични скуп хромозома. Један од разлога за рано исцрпљивање функције јајника може бити мутација гена, која је наследјена или се појавила де ново. Није искључена могућност аутоимунских поремећаја. У коначној анализи, патогенеза болести је повезана са уништавањем герминалних јајничких ћелија пре и после пуертата.

Патонатомија синдрома исцрпљених јајника

За синдром емациираних јајника карактеристични су хипопластични јајници. Они су мала по величини (1,5-2к0,5к1-1,5 цм), масе не више од 1-2 г сваке. Такви јајници су правилно формирани, они јасно разликују између кортикалних или церебралних слојева, али број примарних фоликула у првом слоју је оштро смањен. Ови фоликули обично трају 5-15 година репродуктивног живота. Постојећи примордијални фоликули пролазе кроз нормалан раст и развој.

Дошли су до фазе зрелог грабилног весикла и овулирани су формирањем углавном пуних жутих и тада белих тела. Фоликули који не стигну до стадија зрелих везивних зрна пролазе, као у физиолошким условима, цистична, а затим фиброзна атресија. До краја репродуктивне функције јајника налази се стерилни кортекс са атрофичким интерстицијалним ткивом, пошто је судбина ћелија и фоликула повезана. Нестанак последњег је праћен оштрим смањењем броја ћелија у интерстицијалном ткиву.

[7], [8], [9], [10], [11]

Симптоми синдром осиромашених јајника

По правилу, менархе код пацијената са синдромом исцрпљених јајника настаје на време, менструалне и генеративне функције се не крше у року од 12-20 година. Болест почиње са или  аменорејом, или са олигопесоменорејима, у трајању од 6 месеци до 3 године. После 1 -2 месеца након завршетка менструације, постоје "вруће блицице" топлоте на главу, затим слабост, главобоља, умор, болови у срцу, смањење радног капацитета. Поремећаји метаболизма масти се, по правилу, не поштују. Сви пацијенти са синдромом исцрпљених јајника десног тела. Антропометрија открива женски фенотип. Хипоплазија млечних жлезда није примећена. Гинеколошким прегледом откривена је оштра хипотензија утеруса, смањење естрогеног одговора слузокоже и одсуство симптома "ученик".

Дијагностика синдром осиромашених јајника

У проучавање функције јајника открила свој нагли пад: симптом "ученик" је увек негативан, цолпоцитологиц студи (ЦИ) у 0-10%, студија слуз (ИП) присутних базалном и парабазалном ћелије вагиналног епитела. Ректална температура монофазна.

Са пнеумопироскопијом или ултразвучним скенирањем материце и јајника су значајно смањене величине. Ови подаци се могу потврдити и са лапароскопијом, у којој су мали зрцаљени јајници жућкасти, жутих тела су одсутне, фоликли се не појављују прозирним. Код хистолошког испитивања узорака биопсије јајника, фоликули се не откривају.

Хормонски преглед показује низак ниво обично естрогена (обично мањи него у раној фоликуларној фази). Приликом одређивања гонадотропних хормона, забележено је значајно повећање ФСХ, чији је садржај 3 пута већи од овулације и 15 пута базални ниво овог хормона код здравих жена истог доба. Садржај ЛХ код пацијената са синдромом исцрпљених јајника приближава се његовом нивоу током овулације и 4 пута већи од нивоа базалне секреције лутеинизирајућег хормона. Ниво пролактина се смањује за 2 пута у поређењу са садржајем код здравих жена. Прогестеронски тест код свих пацијената је негативан, што рефлектује недовољну естрогенску стимулацију ендометријума. На позадини теста естрогена-прогестогена код свих пацијената дошло је до побољшања стања здравља и појаве менструалне реакције 3-5 дана након његовог прекида. Ови подаци указују на изражену хипофункцију јајника и очување осетљивости и функционалне активности ендометрија.

Узорак са кломифеном (100 мг током 5 дана) не доводи до стимулације функције јајника. Уз увођење МЦХ (хуманог гонадотропина у менопаузи) или ХГ (хорионски гонадотропин), такође није примећена активација.

Да би се одредио резервни капацитет хипоталамус-хипофизног система, извршен је тест са ЛХ-РГ (100 мцг ив). Уз увођење ЛХ-РГ, дошло је до повећања иницијално повишених нивоа ФСХ и ЛХ, што указује на очување резервног капацитета хипоталамично-хипофизног система у синдрому осиромашених јајника.

Током проучавања електричних активности мозга код пацијената са синдромом исцрпљених јајника, примећено је смањење алфа ритма. Неки од њих имају поремећаје ЕЕГ-а, које су карактеристичне за патологију хипоталамичких језгара. Приликом анализе радиографије изразитих промена у лобањи и турског седла није откривено.

Тест са естрогенима омогућава прецизирање патогенетских механизама поремећаја секреције гонадотропних хормона. Његови резултати указују на очување и функционисање механизама повратних информација између структура хипоталамус-хипофиза и сексуалних стероида, пошто је након примене естрогена забиљежено редовно смањење нивоа гонадотропина. Уз увођење естрогена, обнова карактера електричне активности мозга је запажена чак и прилично дугим током болести. Код неких пацијената, према истим ауторима, смањење функције јајника може бити последица повећане неурохормоналне активности хипоталамичких структура које производе ЛХ-РГ. Њен узрок, очигледно, је неосјетљивост рецепторских механизама естрогенима с једне стране и гонадотропним хормонима, с друге стране.

Према ГП роот код болесника са примарним оваријума неуспеха, заједно са повећањем гонадотропина показали смањење нивоа допамина (ДА) у крви, и благо повишене - серотонина (ЦТ). Однос ДА / СТ је 1.

Дакле, дијагноза осиромашеног јајника основу појави аменореје у жена у репродуктивном добу, неплодности, "Тидес" топлоте на глави, претерано знојење. Једна од главних дијагностичких критеријума осиромашеним јајника представља значајан пораст нивоа гонадотропина, посебно ФСХ, наглог смањења естрогена, смањује величину материце и јајника, и недостатка фоликула. Прогестерон и стимулативна функција оваријума узорка са кломифеном, МЦХ и ХГ су негативни. Посебна карактеристика болести је побољшање општег стања пацијената на позадини естрогенске терапије.

[12], [13], [14], [15]

Диференцијална дијагноза

Синдром исцрпљених јајника треба разликовати од болести које имају сличну симптоматологију. Да би се искључили тумори хипофизе, главне методе су краниографија, као и офталмолошки и неуролошки преглед.

За разлику од жена са синдромом исцрпљених јајника, пацијенти са хипогонадотропним хипогонадизмом имају низак ниво гонадотропина, без вазомоторних поремећаја. Када се користе агенси који стимулишу функцију јајника (гонадотропини, кломифен), примећује се његова активација, која није примећена код пацијената са синдромом исцрпљених јајника. Са лапароскопијом, јајници су мала, али фоликули показују; они се такође налазе у хистолошком прегледу узорака биопсије јајника.

Осиромашеним јајника треба разликовати од синдрома јајника резистентан или отпоран, који је такође одликује примарним или секундарним аменореје, неплодности, нормалан развој секундарних полних карактеристика, хипергонадотропиц стања умерено хипоестрогенисм. Синдром је реткост. Морфолошки витх хипопластицхна јајника, мада тачно генератед: јасно уочљиву и церебралне мождани слој; у кортексу довољан број примарних фоликула и појединачних малих зрењаћих фоликула са 1-2 редова гранулозних ћелија. Чачкови и атретни фоликули, жуто-бело тело практично се не јављају. Интерстицијско ткиво садржи више ћелија него, на пример, хипогонадотропни хипогонадизам.

Претпоставимо аутоимунску природу болести формирањем антитела рецепторима за гонадотропине. Описана је идиопатска форма примарне-јајарске инсуфицијенције са високим нивоом ФСХ-а и присуством фоликула у јајници. Симптоми су хетерогени.

[16], [17]

Третман синдром осиромашених јајника

Лечење синдрома исцрпљених јајника се састоји у заменској терапији са сексуалним хормонима. Са почетном или продуженом аменорејом, требало би почети са естрогенизацијом. Мицрофоллин на 0,05 мг дневно са курсевима од 21 дана са седам дана паузе. По правилу, после првог курса, јавља се менструална реакција. Након 2-3 курсева микрофоллин или други естрогени могу прећи на комбиновани естроген-прогестин лијекови типе бисекурина (ноновлон, ригевидон, Овидон). Вегетативни симптоми (врући флуси, знојење) брзо прикључени, побољшава се укупно добро. Лечење треба урадити са минималним дозама које имају позитиван ефекат. Према Сметник ВП, обично довољан 1/4 таблете ових лекова не треба да тражи менструалноподобное реакцију, али само траже да се смањи озбиљност вегетовасцулар поремећаја. Лечење треба извести до доба природне менопаузе. У пролећним месецима приказани су курсеви витаминске терапије. Лечење болесника са примарном инсуфицијенцијом јајника је нека врста превенције атеросклерозе, инфаркта миокарда и остеопорозе.

Превенција

Превенција синдрома исцрпљених јајника се састоји у спречавању ефеката таквих неповољних фактора као токсемија трудноће и екстгениталне патологије код мајке, инфективне болести у детињству. Потребно је узети у обзир генетске факторе.

[18], [19], [20], [21], [22]