Епилепсија: преглед информација

Епилепсија је једна од најчешћих и озбиљних неуролошких болести која се јавља у било ком добу. Упркос значајном напретку у дијагнози и лечењу ове болести, код многих пацијената постојеће методе лечења не дозвољавају адекватну контролу епилептичних напада или узрокују значајне нежељене ефекте.

Епилептични напад је патолошки, неконтролисани епидемија електричне активности у неуронима сиве материје церебралног кортекса, који привремено нарушава нормалну функцију мозга. Обично је праћена кратком епизодом промене свести са моторним, сензорним и поремећајима понашања.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Узроци епилепсија

Изоловани епилептични пароксизм може изазвати код здравих људи реверзибилним стресорима (на пример, хипоксија, хипогликемија, деца са грозницом). Дијагноза се прави када пацијент има два или више случајева епилепсије, који нису повезани са деловањем реверзибилних стресора.

Етиологија је симптоматска (ако постоји познати узрок, као што је тумор мозга или можданог удара) или идиопатска (узрок није познат) епилепсија. Идиопатски, можда, има генетску основу.

У генерализованим нападима, аберантна електрична активност дифузно обухвата читаву кортексу обе хемисфере од самог почетка, са губитком свести обично посматрано. Генерализоване кризе су чешће повезане са оштећењем метаболизма у мозгу, укључујући и оне изазване генетским факторима. Генерализовано такође укључује неонаталне нападе и одсуства, тоник-клоничне, атонске и миоклонске пароксизме.

Делимични (фокални) напади често се развијају због фокалних структурних поремећаја. Патолошка неуронска активност почиње у једном делу кортекса. Делимична криза може бити једноставна (без поремећаја свести) или сложена (са променом у свести, али без потпуног губитка). Понекад фокалне лезије које произилазе из тога што је брже покрива побуда, обе хемисфере мозга, која је некада постоји општи кризе, када су фокалне манифестације немају времена да се развије или генерализовани Пароксизам следи кратак Фоцал (зове секундарна генерализације).

Етиолошки фактори

Стање	Примери
Аутоимуне болести	Церебрални васкулитис, мултипла склероза (ретко)
Едем мозга	Еклампсија, хипертензивна енцефалопатија, вентрикуларна опструкција
Церебрална исхемија	Адамс-Стокесов синдром, церебрална венска тромбоза, емболички мождани инфаркт, васкулитис
Повреда мозга	Траума рођења, фрактура лобање, продорне повреде
Инфекције централног нервног система	ХИВ, церебрални апсцес, 4-дневна маларија, менингитис, неуроцистирерцоза, неуросифилис, токсоплазмоза, вирусни енцефалитис
Конгениталне аномалије	Генетски поремећаји (нпр. Пети дан, липидоза, на пример, Таи-Сацхсова болест), болести повезане са кршењем миграције неурона (тј. Хетеротопија)
Лекови	Узрок пароксизма: Цоцаине, остали ЦНС стимуланси, циклоспорин, такролимус, пентиленететразол, пицротоксин, стрихнин снижава праг епилептички активност: аминофилин, антидепресиви, седативни антихистаминици, маларија, неки неуролептици (нпр клозапин), буспироне, флуорохинолона, теофилин
Велика оштећења мозга	Интракранијалне хеморагије, тумори
Хипертермија	Грозница, топлотни удар
Метаболички поремећаји	Обично хипогликемија, хипонатремија; мање често аминацидурија, хипергликемија, хипомагнеземија, хипернатремија
Промена притиска	Болест декомпресије, хипербарична оксигенација
Синдроми отказивања	Алкохол, анестетици, барбитурати, бензодиазепини

Пети од петог дана (бенигни неонатални) су тоник клонске кризе које се развијају између 4. И 6. Дана живота код здравих новорођенчади; један облик је наследни.

Идиопатска епилепсија обично почиње између 2 и 14 година. Учесталост симптоматских пароксизама је највиша код новорођенчади и старијих особа. У доби од 2 године, обично су резултат развојних дефеката, трауме рођења или метаболичких поремећаја. Значајан дио њих, који се јављају у одраслом добу, су секундарни и узроковани траумом мозга, повлачењем алкохола, туморима или цереброваскуларним обољењима; у 50% случајева етиологија кризе остаје непозната. Случајеви епилепсије старијих најчешће су последица тумора мозга или можданог удара. Посттрауматске нападе након краниокеребралне трауме са фрактурама лобање, интракранијалним крварењем или фокалним неуролошким дефектом се развијају у 25-75% случајева.

Случајеви симулације епилептичних пароксизама од стране особа са психијатријским поремећајима дефинисани су као не-епилептични или псеудо-напад.

[7], [8], [9], [10],

Патогенеза

Епилептична болест се јавља као резултат поремећаја равнотеже измену ексцитаторних и инхибиторних система у мозгу. Различите врсте болести посредују различити физиолошки механизми и повезују се са поразом различитих зона мозга. Неки антиепилептички лекови повећавају инхибиторне ефекте у централном нервном систему, олакшавајући преношење ГАБА-а, док други слабе узбудљиву афферентацију, смањујући активност глутаматергичних система. Неки антиепилептички лекови блокирају брзу испуштање неурона, у интеракцији са натријумским каналима нервних ћелија. Од појављивања фенобарбитал 1912. Године развијено је неколико десетина антиепилептичких лекова. До данас не постоји ни један лек који би био ефикаснији од других, јер ниједна од њих није ефикасна за све врсте криза у свим ситуацијама. У том погледу, избор лекова се заснива на тачној дијагнози и клиничком одговору.

Многи проблеми повезани са овом болести нису само медицински, већ и психосоцијални. У случајевима када се напади не контролишу лековима, друге методе лечења могу бити ефикасне, на пример, неурохируршке интервенције. Крајњи циљ било које методе лечења епилепсије је елиминисање случајева ове патологије и побољшање квалитета живота пацијената.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Симптоми епилепсија

Епилептични напади може претходити ауром сензорним или психичким манифестација (нпр мирис трулог меса, феномен лептира у стомаку). Већина њих спонтано се завршава у року од 1-2 минута. Одмах након што је одузимање (обично генерализовати) долази постикталне стање, пацијент пада у дубоком сну, а када се пробуди, не сећам се ничега, жалећи се на опште слабости, умора, главобоље и. Понекад се развија Тодова парализа (прелазна парализа дела тела укљученог у напад). Услов пост-прихватања обично траје од неколико минута до сат времена.

Између напади, они који пате од ове патологије, по правилу изгледају неуролошки здрави људи, иако велике дозе антиконвулзаната смањују психомоторне реакције. Свако погоршање менталних или психијатријских поремећаја обично је последица неуролошког поремећаја који је узроковао настанак болести, а не кризе пер се. У ретким случајевима, болест је отпорна на терапију (статус епилептикус).

Једноставни парцијални (фокусни, фокални) напади

Једноставни парцијални напади почињу одрененим моторним, сензорним или психомоторним фокалним манифестацијама и нису праћени губитком свести. Специфични симптоми указују на захваћену област мозга. Са Јацксонксовим пароксизмом, манифестације фокалног мотора почињу у руци или стопалу, а затим се шире кроз удове. Неке фокалне кризе почињу са лицем, а грчеви покривају руку а понекад и ногу. Неки фокусни покрети се манифестују подизањем руку и окретањем главе ка покретној руци. Понекад се генерализују.

[17], [18]

Комплексни (сложени) парцијални напади

Комплексном парцијалном нападу често претходи аура. У случају епилепсије, пацијент у кратком времену губи контакт са околином, очи су отворене, вид је усмерен на једну тачку; он може аутоматски да ради без циља или прави неуобичајене звуке. Он не разуме говор који му је упућен, а понекад се опире покушају да му помогну. Епилепсија траје 1-2 минута, стање конфузије је и даље 1-2 минута након напада, али релативно разумевање онога што се дешава (намерно избегавајте болне стимулусе). Пацијент може нападати особу која покушава да га задржи током пароксизма, али неизговорено агресивно понашање је неуобичајено.

Са локализацији фокуса на левој страни, мозга може да изазове пароксизама кршења вербалне меморије, са локализације у десном темпоралног режња - визуелни просторног меморије поремећаја. У интериктални периоду код пацијената са временском облика болести чешће него у општој популацији, постоје ментални поремећаји: озбиљних психолошких проблема су откривена у 33% пацијената, симптоми шизофреног или депресивних болести - 10%. Карактеришу промене у понашању, нарочито појава прекомерне религиозности, или озбиљан, у зависности од других људи, или склоност хиперграф (стил писања, који се карактерише прекомерном празнословљу, педантан инсистирање на који се односи на многе непотребне детаље и склоност за опсесивно уметака), или промене у сексуалном понашању.

[19], [20]

Парцијална епилепсија наставити

Ово је ретка форма централних фокалних моторних пароксизама, која обично укључују руку или половину лица; Пароксизми следећи један за другим у интервалима од неколико секунди или минута појављују се као периоди који трају неколико дана, недеља, а понекад чак и година. Узрок епилепсије парцијалис се наставља код одраслих, обично је структурна лезија можданих ткива. Код деце, то је обично фокални инфламаторни процес церебралног кортекса (нпр. Расмуссенов енцефалитис) због хроничне вирусне инфекције или аутоимуне болести.

[21], [22]

Генерализирани напади

Они прелазе са губитком свести и оштећењима мотора од самог почетка напада.

За инфантилне грчеве (саламативне конвулзије) карактерише изненадно савијање руку с нагибом трупа напред и ширењем ногу. Напади трају само неколико секунди, али се могу поновити много пута током дана. Они се догађају тек у првих 5 година живота, а касније их могу заменити другим врстама криза. Обично постоје знаци органског оштећења мозга.

Издувности (раније петит мал) се манифестују губитком свести 10-30 секунди, са губитком или очувањем мишићног тона. Пацијент не пада, нема напада, али у исто време изненада зауставља било коју активност и настави на крају кризе. Сам пост-адхерентни период, као и свест о ономе што се десило, не догоди се. Отроци су генетски одређени и настају углавном код деце. Без лечења, одсуства се понављају много пута дневно, углавном у мирном окружењу. Пароксизми се могу активирати хипервентилацијом, али ретко - током физичког напора. Атипицал абсенцес траје дуже, праћени су очигледнијим трзањем или аутоматским покретима и праћени су мање израженим губитком свести о томе шта се дешава. Већина пацијената има историју оштећења органског мозга, кашњења у развоју и друге врсте напада. Атипицал абсенцес се обично настављају у одраслом добу.

Атонске нападе се дешавају код деце

Они се карактеришу краткорочним потпуним губитком мишићног тона и свести, што доводи до пада и значајно повећава ризик од повреда, посебно краниокеребралне.

Општи тоничко- клонусни пароксизма (примарни генерализовани) обично почињу са невољним вриском, затим губитак свести и падају на тоник, затим клонусним конвулзија удова, трупа и главе. Понекад приликом напада постоји нехотично уринирање и дефекација, пена из уста. Епилепсија обично траје 1-2 минута. Секундарно-генерализовани тоник-клонични пароксизми почињу једноставним или комплексним парцијалним кризама.

Миоклонични случајеви епилепсије су кратки, грчеви конвулзије једног или више екстремитета, или трупа. Понављају се много пута, претварајући се у тоник-клонску кризу. За разлику од других напада са билатералним поремећајима мотора, свесност се не губи ако се не развије општи пароксизам.

Јувенилна миоклонска епилепсија се развија у детињству или пубертету. Билатерални миоцлониц кризе састоје од појединачних или кратких трзаја аритмија руке, доњих екстремитета и понекад обично чистој свести да 90% прихода на општи тоничко- клонусни напада. Напади често изазивају недостатак спавања, конзумирање алкохола и често су у току јутра током буђења.

Фебрилни конвулзије се јављају с повећањем телесне температуре, али не би требало бити знакова интракранијалне инфекције. Фебрилне конвулзије се јављају код око 4% деце старости од 3 месеца до 5 година. Бенигни фебрилни конвулзиви су краткотрајни, појединачни и генерализовани тоник-клон. Сложени фебрилни напади су фокусирани, трају више од 15 минута и понављају се два или више пута током дана. Пацијенти са Фебрилна Конвулзија повећала могућност даљег поновљених афебрилна конвулзија, 2% од развоја болести. Вероватноћа развоја и враћања болести у будућности је повећан код деце са компликованим фебрилних напада, уз претходну неуролошких поремећаја, са пароксизма почиње пре него што напуни 1 годину или имају породичну историју епилепсије.

[23]

Епилептични статус

Са епилептичким статусом, генерализоване тоник-клоничне конвулзије (две или више криза) прате се 5-10 минута, а у интервалима између њих пацијент не враћа свест. Раније усвојен за дефиницију ове носологије, ревидиран је временски интервал "више од 30 минута" како би се одмах обезбедила медицинска њега. У одсуству бриге, генерализовани напад који траје више од једног сата доводи до трајног оштећења мозга и може довести до фаталног исхода. Од многих разлога који изазивају његов развој, најчешће је повлачење антиконвулзаната. У сложеним делимичним кризама или одсуствима, често се манифестује као продужено поремећање свести.

[24], [25], [26]

Понашање

Епилепсија је од интереса за форензичке психијатре због свог утицаја на свест (која може бити у вези са извршењем кривичног дела) и могући етиолошки везе са поремећајима у понашању (укључујући криминала) у периоду између напада.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Аура

То је примарни фокус напада и долази пре него што изгуби свест. Предмет је свестан присуства различитих искустава, које одређују зона пражњења у мозгу и могу их касније позвати. Обично са ненамерним кретањем удова, забележене су дискретне сензације, емоције, разне халуцинације и инвазивне мисли. Аура може ићи у пуну пароксизму, али можда неће ићи.

[33], [34], [35], [36], [37],

Комплетан губитак свести

Може бити врло кратак, као, на пример, са петит малом, или трају неколико минута, као, на пример, са Гранд малом. Такође се описује стање ступора, што се може јавити код петит мал као резултат брзо следећег након једног другог случаја болести.

[38], [39], [40]

Епилептички аутоматизам

Са абнормалном сликом електричних активности мозга, обично у временском региону (различити сложени парцијални напади), особа може имати тежу и дјелимично сврсисходну активност. Ова активност се одвија у стању затамњене свести, иако у исто време особа може да контролише положај његовог тијела и мишића. Аутоматизам обично траје од неколико секунди до неколико минута, углавном мање од пет минута, мада у ретким случајевима може трајати дуже (психомоторски статус). Чини се да је овакав субјект спољни посматрач нешто помало осуђен, или његово понашање изгледа неадекватно у овој ситуацији. Кулминација може бити велика. Такав субјект обично се сећа на аутоматизацију. Теоретски, у овој држави може се извршити "злочин" ако, на примјер, субјект има почетак аутоматизма, а затим је наставио да креже резове.

[41], [42], [43], [44], [45]

Фуги

Овај поремећај понашања подсећа на сложени епилептички аутоматизам, али траје много дуже (неколико сати или дана). Током овог времена путовања се могу направити негде, могу се купити и сл. У сваком случају, ово понашање изгледа нешто чудно. Предмет не задржава такав догађај у сећању. Велики проблеми могу бити узроковани проблемом диференцијације епилептичких и психогених фуга, који у многим погледима поклапају. Овоме може помоћи присуство у историји напада, абнормални ЕЕГ и присуство фуге у анамнези.

Сумрак каже

Лисхман препоручује ограничавање употребе овог израза на епизоде дуготрајних ненормалних субјективних искустава, које трају до неколико сати уз поремећену свест. Ово је једно сасвим распрострањено понашање и спора реакција. Степен реакције на животну средину може бити веома различит. Предмет доживљава снажан осећај панике, ужаса, љутње или заноса; он може мирно седети током напада, али може имати изненадне избијања агресивног или деструктивног понашања. Такви предмети могу бити веома раздражљиви и могу изазвати бес биједног покушаја интервенције. То може довести до извршења "злочина". Ова искуства праћена су оштећеним електричним деловањем мозга, често са локализацијом фокуса у временском региону. Ово стање може довршити гранд мал.

Постицтални услови

После ицтуса, особа може имати потешкоћа да опорави потпуну свест. Такав предмет изгледа збуњен и нервозан. Он је иритиран и може доћи до агресивног понашања (што може довести до злочина), што је обично реакција на нежељено мешање других. Понекад постоји постектуална сумрак стања, која може трајати од неколико сати до неколико дана и карактерише га инхибиција, халуцинације и афективни поремећај или постиктуална параноична психоза.

Поремећаји понашања између напада

Однос између епилепсије и фрустрираног понашања у периоду између напада се означава као сложен. Ово је можда последица промена у мозгу која је изазвала болест или промјене у мозгу због тешке форме или због лијекова; ово такође може бити резултат психолошког утицаја патолошке патологије. Као могући узрок поремећеног понашања између напада, повезани су и сви ментални поремећаји или менталне болести.

Као резултат горе наведених фактора, субјект може доживети:

• промене у емотивном стању или личности;
• услови слични менталним болестима;
• одређени степен менталне ретардације; или
• кршења сексуалног понашања.

[46], [47], [48], [49]

Промене у емотивном стању, понашању или личности

[50],

Продром припадков

Неки субјекти (најчешће са временским облицима обољења) примећују промене у њиховом емоционалном стању за неколико сати или дана пре великог малена. Обично је ово непријатан услов са повећаном раздражљивост, стресом и мрачним расположењем. Ово емоционално стање може бити повезано са тешким понашањем. У таквој држави није немогуће извршити напад на другу особу.

Поремећај понашања код деце

Показано је да код деце која пате од одређених типова (нарочито темпоралне епилепсије) вероватноћа манифестовања антисоцијалног понашања је већа од нормалне. Овакво понашање није у директној вези са нападима и вероватно је због сложене интеракције многих фактора, укључујући оштећење мозга, негативног утицаја породице, као што пароксзма, психолошке реакције детета на болести, ефекта терапије и ефекат хоспитализације или пласмана у специјализованој установи. Деца са петит мал су мање агресивна од деце са великим малом.

[51], [52], [53], [54], [55]

Поремећаји личности код особа

Сада је опште прихваћено да не постоји одвојен епилептични поремећај личности. Ове карактеристике понашања које су раније сматране резултатом епилептичког поремећаја личности сада се схваћају као резултат заједничке манифестације фактора оштећења мозга, институционализације и ефеката антиконвулзаната старе генерације. Такве карактеристике личности као агресија су чешће у временском облику болести. У том малом делу особа које имају поремећај личности, његова етиологија је вероватно мултифакторна. Ови фактори укључују психосоцијалне ефекте, ефекте повезане са оштећењем мозга, абнормалном електричном активношћу између кризе и ефектом антиконвулзаната.

Ментално ограничење

Епилепсија је много чешћа код људи са менталном ретардацијом. Ово је одраз дубоког поремећаја мозга који може да оснује оба стања. Очигледно је да тешке нападе могу довести до оштећења мозга, што може погоршати већ постојећи степен менталних ограничења особе. Међу онима са тешким степеном менталне ретардације, 50% је имало епилептички напад у историји. Међутим, ако искључите пораст мозга, интелигенција деце је у нормалним границама.

Сексуална дисфункција

Један број студија доследно описује смањење либида и импотенције код појединаца. Међутим, ако искључимо претпоставку снижавања нивоа мушких сексуалних хормона, стручњаци не прихватају директну везу између болести и сексуалне дисфункције. Хиперексуалност је ретка. У неким ретким случајевима приказана је веза са временском епилепсијом фетишизма и трансвестизма. У литератури су описани случајеви који су тврдили да је хируршко уклањање фокуса у временском региону излечило фетишизам. Међутим, није јасно да ли је постојала директна веза са временском облику болести или је сексуална дисфункција резултат искривљених људских односа због субјекта.

Злочини

У КСИКС веку епилепсија или тенденција према њему сматрана је особином многих криминалаца. А према концептима тог времена, злочини почињени у слепом бесу такође се сматрају манифестацијом епилепсијског процеса. Савремена истраживања одбацују овај став. Студије пацијената који су присуствовали амбулантама нису сматрали да су претјерано криминалци. Међутим, потпуније изучавање Гудмундсона свих исландаца открило је мало пренаглашавање злочина код мушкараца са овом патологијом. Гунн је показао да је преваленција патологије у енглеским затворима већа него у општој популацији: међу затвореницима, 7 до 8 људи на хиљаду је болело од болести, док је у општој популацији 4-5 људи. У студији 158 затвореника није било убедљивих доказа о извршењу злочина у стању аутоматизма, иако је десет људи починило злочине непосредно пре или одмах по почетку напада. У студији од 32 особе у специјалним болницама, две у време злочина могле су бити у стању пост-конфузије. То јест, иако је епилепсија заиста један од фактора који доводи до антисоцијалног понашања у неким случајевима, уопште овај однос се не изражава међу појединцима, а злочини током кризе ретко почињу.

1. Криминал се може десити у поремећеном стању, чији је узрок директно пароксизем. Ово се ретко дешава.
2. Криминал и напад могу бити случајна случајност.
3. Пораз мозга услед епилепсије могао би изазвати личне проблеме, што је довело до антисоцијалног понашања.
4. Предмет може развити снажан антисоцијални став према појавама као резултат тешкоћа које је у животу имао у животу због болести.
5. Око депривације у раном детињству може и да генерише антисоцијални став према појавама, и подложити субјекту на ефекте епилептогених фактора.
6. Антисоцијални субјекти су вероватније да уђу у опасне ситуације и трпе више повреда главе које могу изазвати болести него нормално.

[56], [57], [58], [59],

ЕЕГ измене и насилни злочини

Насиље, највероватније, не може се приписати обичним појавама у директној вези са епилептичним нападом. Обично било које насиље у вези са нападом се дешава у стању пост-конфузије и састоји се у нападу на људе који некако ометају ситуацију. Насиље се такође може десити (врло ријетко) са епилептичким аутоматизмом. Такође је описан у вези са испуштањем амигдала. Већина насиља почињених од стране појединаца јавља се током периода између кризе. Истраживања научних студија на тему повећане преваленце насиља код особа са обољењем дају различите резултате. Дакле, у студији 31 субјекта са временском епилепсијом усмереном на клинику, 14 је имало агресију у историји. Насиље је обично било лако и није било у корелацији са ЕЕГ-ом или скенирањем (ЦАТ). Међутим, овакво понашање је у корелацији са мушког пола, присуство поремећаја понашања у детињству (што је често доводило до тренинга у специјалним стамбеним школама), личним проблемима у одраслом добу и тупим интелекта. И, наравно, насиље може настати у случају психозе.

Такође је претпостављено да се промјене ЕЕГ чешће примећују код особа које су починиле насилне злочине. Овај став заснива се на резултатима класичне студије која је утврдила да су абнормалности ЕЕГ-а биле израженије ако је убиство било импулсивно или немотивирано. Вилиам је тврдио да импулсивни мушкарци са насилним манифестацијама имају повишене нивое аномалија у темпоралном региону. Заједно, ти подаци нису потврдили други истраживачи, те се према њима третирају са великим опрезом. На пример, Гунн и Бонн нису нашли никакву везу између временске епилепсије и насиља. Лишманова студија, изведена на лицима која су претрпјела трауму од главе, потврдила је да су најчешће лезије са агресијом биле лезије предњих можданих региона. Возач и сар. Није било могуће открити значајне разлике између ЕЕГ-а убица и ЕЕГ особа без карактеристика насиља, ако истраживач ЕЕГ-а није имао информације о овим особама унапред.

[60], [61], [62], [63]

Евалуација учинитеља

Фенвицк је предложио сљедеће шест критеријума како би помогао психијатрима да одреде степен веродостојности изјаве субјекта да је злочин који га је починио извршио у стању поремећене свести.

1. О пацијенту треба да буде свестан да пати од ове патологије, односно не би требало да буде његов први напад.
2. Савршена акција мора бити неуобичајена за ову особу и неадекватне околности.
3. Не сме бити знакова намјере, као и покушаја прикривања злочина.
4. Свједоци криминала морају описати стање увредећег стања учинитеља, укључујући и опис предмета када одједном схвати шта се догађа и његова конфузија у тренутку заустављања аутоматизма.
5. Мора постојати амнезија читавог периода аутоматизма.
6. Не би требало бити никаквих поремећаја памћења која претходи аутоматизму.

Дијагноза епилепсије и епилептичког аутоматизма је клиничка дијагноза. Специјалне студије као што су спектроскопија магнетне резонанце, компјутерска томографија и ЕЕГ могу бити корисне, али не могу да докажу или искључе присуство аутоматизма.

[64], [65]

Обрасци

Епилепсија се класификује у ИЦД-10 као болест нервног система, а не ментални поремећај, али она постаје значајна у вези са ефектима које производи на ментално стање субјекта. Подијељен је на генерализоване и фокалне (или парцијалне).

Генерализовати заузврат подељена на примарне генерализовати у два различита облика - гранд мал и петит мал, а секундарно уопштен, који се обележава када је даљина епилепсија снима тхаламо-коре пут, изазивајући уопштене нападе. Ово може довести до великог малог са претходном ауро.

Гранд мал се карактерише тоничном фазом, праћеном клоничном фазом и периодом несвесности у трајању од неколико минута. Са петит малом се јављају само тренутци губитка свести, а пацијент одмах настави са нормалним активностима. Абсенце појави у спољном посматрачу у пролазне "бланк" израз лица, а можда у светлости трзањем удова или капака, акинетично напада, изражена у изненадног губитка и миоцлониц изненадни покрет оутстретцхед удове.

У фокалној (делимичној) епилепсији, такви напади почињу у кортикалном дијелу мозга. Симптоми сходно зависе од укљученог подручја мозга. Ако је укључен само део мозга, може постојати свесна сензација (аура). Природа сензације даје кључ за одређивање зоне пражњења. Фоцал форма, заузврат, подељен у једноставне делимичних (Фоцал) лезија без пароксизама свести и сложених делимичних (фокалних) напада са сложеним покретима и оштећењем свести (углавном поријеклом из временском региону).

[66], [67], [68], [69]

Дијагностика епилепсија

Пре свега, треба да се уверите да пацијент има епилептичну пароксизму, а не смртоносно, епизоду срчане аритмије или симптома прекомерне дозе лека, затим идентификује могуће узроке или факторе који изазивају. На почетку болести, преглед је приказан у јединици интензивне неге, са ранијом дијагнозом у амбулантном окружењу.

[70], [71], [72], [73]

Анамнеза

Присуство ауре, класични епилептични напади, као и језик гризе, уринарна инконтиненција, продужена губитак свести и стање конфузије након кризе сведочи у корист епилептички напад. Приликом прикупљања историје треба да добију информације о првих и каснијих криза (трајање, учесталост и редослед најдужи и најкраћи интервал између напада присуство ауре и постикталне државе преципитације факторе). Неопходно је да се идентификују потенцијалне узроке симптоматске епилепсије (претходно трауматске повреде мозга или ЦНС инфекција, неуролошки поремећаји су доступни, употреба абнормалности дроге или отказивање прима антиконвулсаната, присуство напада или неуролошких поремећаја, породична историја).

[74], [75],

Физички преглед

Подаци физичког прегледа скоро увек су нормални са идиопатским формама, али са озбиљним симптомима, могу се открити озбиљне абнормалности. У присуству грознице и ригидности мишића врата, менингитис, субарахноидно крварење или енцефалитис треба искључити. Стагнирајући оптички диски указују на повећање интракранијалног притиска. Фокални неуролошки поремећаји (нпр. Асиметрија рефлекса или снага мишића) су знак структуралних оштећења мозга (нпр. Тумор). Кожне лезије јављају у неуроцутанеоус болестима (посебно мјеста у подручју пазуха или спот боје "кафа са млеком" у неурофиброматозом, гипопигментние мрље на кожи или шагрин плакова са туберозном склерозом).

Истраживање

Пацијенти са установљеном дијагнозом и одсуство одступања према неуролошко испитивање показује одређивање само концентрацију антиконвулзивним лека у крви, под условом да су карактеристике трауматске повреде мозга или метаболичких поремећаја нот фоунд.

Ако је то први напад или ако пацијент има патологију у неуролошким прегледима, показано је хитно ЦТ скенирање мозга да искључи фокалне лезије или хеморагију. Ако на ЦТ не открију никакве промене, МР се изводи због бољег рјешавања снаге у откривању тумора и абсексуса мозга, церебралне венске тромбозе и херпетичног енцефалитиса. Пацијената са поремећајима метаболизма означавају продужен лабораторијске студије, укључујући клиничке и биохемијске крвних тестова (ниво глукозе у крви, уреа, креатинин, На, Ца, Мг и П и јетре ензими). Ако постоји сумња на менингитис или ЦНС инфекцију, ЦТ мозга и лумбалне пункције се изводе у одсуству абнормалности у ЦТ. ЕЕГ дозвољава дијагнозу статуса епилептика с сложеним делимичним пароксизама и одсуством.

Код пацијената са сложеним темпоралним паралелним пароксизмом, промене у ЕЕГ-у се такође примећују у интерикталном (интериктралном) периоду у облику спајалних таласа или успорених таласа. У генерализованим тоник-клонским кризама у интериктичком периоду, на ЕЕГ-у су забележене симетричне ракете акутне и споре активности са фреквенцијом 4-7 Хз. Са секундарним генерализованим нападима на ЕЕГ, одређена је патолошка фокална активност. За одсуствовање, карактеристични су таласи са фреквенцијом од 3 / с. Са јувенилном миоклоничном епилепсијом забележени су вишеструки таласи са фреквенцијом од 4-6 Хз и патолошки таласи.

Ипак, дијагноза се врши на основу клиничке слике и не може се искључити са нормалним ЕЕГ. Уз ретке нападе, вероватноћа ЕЕГ потврде епилепсије је смањена. Код пацијената са потврђеном дијагнозом у 30% случајева, први ЕЕГ нема патолошке промене; Други ЕЕГ, изведен након депривације сна, открива патологију у само 50% случајева. Код неких пацијената никада није дошло до патолошке промене на ЕЕГ-у.

Видео мониторинг ЕЕГ-а у трајању од 1-5 дана користи се за идентификацију типа и учесталости напада (диференцирање фронталног од лажног) и за надгледање ефикасности лечења.

Третман епилепсија

Оптималан приступ има за циљ елиминисање могућих узрока симптоматских пароксизама. Ако се потенцијални узрок не може утврдити, указује се на употребу антиконвулзаната, обично након другог случаја епилепсије. Препоручљивост прописивања антиконвулзивне терапије након једне (понекад једне) кризе је дискутабилна, потенцијални ризици и користи треба разговарати са пацијентом.

Током напада, главни задатак је спречити повреду. Неопходно је ослободити врат од одјеће за задржавање и ставити јастук под главу како би се спречила аспирација. Не покушавајте да спречите оштећење језика, јер постоји велики ризик од оштећења зуба пацијента или прстију неговатеља. Ове активности требају бити познате члановима породице и колегама.

Пре него што се постигне адекватна контрола случајева болести, треба се уздржати од одређених активности у којима губитак свести може бити опасан по живот (вожња, пливање, пењање на планину, купање у купатилу). Када се постигне потпуна контрола (обично више од 6 месеци), ове активности се решавају посматрајући мере предострожности (на примјер, у нечијем присуству). Подстиче се здрав начин живота са умереном физичком активношћу и учешћем у друштвеним активностима. Неки случајеви подлежу обавештењу (на примјер, контроли транспорта, у складу са локалним законодавством), иако у одсуству случаја патологије у року од 6-12 мјесеци пацијенту може бити дозвољено возити возило.

Препоручује се избегавање пијења алкохола и дрога, јер кокаин, фенсцлидин и амфетамини могу изазвати кризе. Такође је пожељно искључити све лекове који смањују праг активности напада (нарочито халоперидол, фенотиазин).

Чланови породице морају развити разумну линију понашања у односу на пацијента. Прекомерна брига, која ствара осећај инфериорности, боље је заменити подршком и емпатијом, омогућавајући превазилажење ових и других психолошких проблема, што спречава додатну инвалидност пацијента. Стационарна психијатријска нега је назначена само у случајевима тешких менталних поремећаја или са честим тешким нападима који се не препоручују фармакотерапији.

Прва помоћ

Већина случајева патологије се решавају сами за неколико минута и не захтевају хитну фармакотерапију.

Потребна је интервенција у хитним случајевима да би се ухватио статус епилепсије и кризе у трајању више од 5 минута, уз контролу параметара дисања. Уколико постоје знаци респираторног тракта опструкције Интубирани пацијента и пружајући ИВ линију, лоразепам почне примену дозе 0.05-0.1 мг / кг на 2 мг / мин. Ако је потребно, повећајте дози. Уколико случај епилепсије није ухапсила након примене од 8 мг лоразепам, се примењује додатно фосфенитоин у дози од 10-20 ЕФ (фенитоин еквивалента) / кг интравенски при брзини од 100-150 ЕФ / мин; другом линијом је фенитоин - у дози од 15-20 мг / кг интравенски са брзином од 50 мг / мин. У случају поновљених напада, додатно се примењује 5-10 ЕФ / кг фосфенитина или 5-10 мг / кг фенитоина. Постојаност напада након давања лоразепам и фенитоин доказ ватросталног епилептични статус, када желите да унесете трећи ред лекова - фенобарбитал, пропофол, мидазолам, или валпроат. Фенобарбитал се примењује у дози од 15-20 мг / кг интравенски са брзином од 100 мг / мин (дјеца 3 мг / кг / мин); ако се случај патологије настави, додајте фенобарбитал брзином од 5-10 мг / кг или валпроатом у дози од 10-15 мг / кг интравенозно. Ако епилептика статуса не може бити угашена након наведених мера, пацијент се интубира под општом анестезијом. Оптимална анестетик препоручују компликовано, али у већини случајева је пожељно пропофол - 15-20 мг / кг при брзини од 100 мг / мин или фенобарбитал од 5-8 мг / кг (иницијална доза), затим инфузијом 2,4 мг / кг / х пре него што потисне знаке деловања на ЕЕГ. Инхалациони анестетици ретко се користе. Након хапшења епилептичког статуса, пре свега идентификује и елиминише свој узрок.

Постављање антиконвулзаната за превентивне сврхе је погодно за пацијенте који су претрпели краниокеребралну трауму са преломима костију лобање, интракранијалног крварења или фокалних неуролошких симптома. Употреба антиконвулзивне терапије смањује ризик од патолошког догађаја у току прве седмице након повреде, али не спречава посттрауматску епилепсију након неколико мјесеци или година. Ако у акутном периоду повреде није било напада, антиконвулзивна терапија се отказује након 1 недеље.

[76],

Продужени лекови

Не постоји универзални лек за све врсте криза, а различитим пацијентима су потребни различити лекови, а понекад и један лек није довољан.

Са ново дијагнозираном епилепсијом је прописана монотерапија, за коју је одабран један од антиконвулзивних лекова узимајући у обзир тип напада. У почетку, лек је прописан у релативно ниским дозама, онда се доза постепено повећава у року од 1-2 недеље на стандардни терапијски ниво (на основу телесне тежине пацијента) док процењује толеранцију на лек. Након око недеље лечења, стандардна доза се одређује концентрацијом лека у крви. Ако на подтерапутском нивоу пацијент настави нападе, дневна доза се постепено повећава. Ако пацијент има симптоме интоксикације, а случајеви патологије се настављају, доза се смањује и други лек се постепено додаје. Када се лечи са два средства, неопходно је посебно опрезно, јер њихова интеракција може повећати токсичан ефекат услед успоравања њихове метаболичке деградације. Тада се доза неефикасног лека постепено смањује на потпуно отказивање. Ако је могуће, препоручљиво је избјећи полифарматију и не прописивати неколико антиконвулзија у исто вријеме у вези са повећањем учесталости нежељених ефеката и интеракција лијекова; Именовање другог лекара помаже око 10% пацијената, а учесталост нежељених ефеката се више него удвостручује. Додатни лекови могу повећати или смањити концентрацију главног антиконвулзанта, стога, приликом избора терапије, лекар најпре треба размотрити аспекте интеракција интеракција.

Када у одабране Ремеди случајеви болести потпуно заустављен, морате да наставите да узима непрекидно 1-2 године, након чега је лек може бити да покуша да откаже, смањењем дозе за 10% сваке 2 недеље. Приближно половина пацијената у будућности не дође до кризе без лечења. Релапсе је вероватније ако случајеви епилепсије су уочене у детињству, уколико контроле пароксизма захтева више од једног лека, ако напади су се наставили у позадини антиконвулзивним терапије уколико случајеви болести - делимично или миоцлониц, или ако пацијент има енцефалопатија или патолошке промене у ЕЕГ током претходне године. У овим случајевима, рецидив у првој години се јавља код 60%, након прекида антиконвулзивним терапије, а за другу - 80% пацијената. Ако су напади од почетка лоше контролисане лекове обновљена када покушавају да откаже третман или непожељан за пацијента због социјалних разлога, третман треба извршити неодређено време.

Након реакције на лек, подаци о његовом садржају у крви су много мање важни за доктора него за клинички ток. Код неких пацијената, токсични ефекат се манифестује чак и са ниским садржајем лекова у крви, други толеришу високе дозе, па праћење концентрације служи само као помоћно упутство за лекара. Адекватна доза било којег антиконвулзанта је најнижа доза, потпуно заустављање епилација са минималним нежељеним дејством, без обзира на вредност његове концентрације у крви.

У генерализованим тоник-клонским кризама, лекови који су изабрани су фенитоин, карбамазепин и валпројска киселина (валпроат). Дневна доза одрасле особе од фенитоина је подијељена у неколико доза или цела доза је прописана за ноћ. Ако се случајеви епилепсије не заустављају, доза се може постепено повећавати на 600 мг дневно под контролом садржаја лека у крви. У вишој дневној дози, подељењем у неколико доза, могуће је ослабити токсичне ефекте лека.

Код сложених парцијалних (психомоторних) напада, лек који је изабран је карбамазепин и његови деривати (нпр., Оксцарбазепин) или фенитоин. Валпроат мање ефикасна, и клиничка корист сасвим нови ефикасни лекови - габапентин, ламотригин, тиагабин, топирамат, Вигабатрин, а Зонисамиде - у поређењу са доказаним дугогодишња пракса карбамазепин до сета.

Одсуство је пожељно за етосуксимид. Код атипичних одсуства или одсуства, у комбинацији са другим врстама криза, валпроат и клоназепам су ефикасни, иако се толеранција често развија у другу. У ватросталним случајевима се примењује ацетазоламид.

Инфантилни грчеви, атонични и миоклонични случајеви болести су тешки за лечење. Предност се даје валпроату, као и клоназепам. Понекад су ефикасни етосуксимид и ацетазолидамид (у дозама које се користе за лечење одсуства). Ламотригин се користи у монотерапији иу комбинацији са другим лековима. Ефикасност фенитоина је ограничена. Са инфантилним грчевима, добар ефекат резултира током 8-10 недеља терапије са глукокортикоидима. Не постоји консензус о оптималном начину глукокортикоидне терапије, АЦТХ се може давати 20-60 јединица интрамускуларно једном дневно. Помоћни ефекат је обезбеђена кетогено исхрани, али је тешко поштовати. Карбамазепин може погоршати стање пацијената са примарно генерализованом епилепсијом и комбинацијом неколико типова.

Са малолетном миоклоничном епилепсијом, један лек (нпр. Валпроат) је обично ефикасан, а други (као што је карбамазепин) погоршавају ток болести; доживотни третман.

Са фебрилним конвулзијама, анти-опојни лекови се не прописују, осим ако се случајеви болести понове након нормализације телесне температуре. Раније се придржавала још једне тактике, верујући да ће рано лечење спречити евентуалне не-фебрилне заплене у будућности, али превладавање негативних ефеката фенобарбитала у односу на профилактички резултат био је разлог за напуштање.

Нежељени ефекти дроге

Сви антиконвулзанти могу узроковати алергијску скарлетну грозницу или осип на кожу у корелацији, а ниједна од њих није потпуно безбедна током трудноће.

Прва година лечења карбамазепином је под сталном контролом крвне формуле; са значајним смањењем броја леукоцита лек се отказује. Са развојем дозе-зависне неутропеније (број неутрофила је мањи од 1000 / μЛ) и немогућност замјене са другим лијеком, дозарбамазепин се смањује. Лечење валпројском киселином врши се под редовном контролом функције јетре (свака 3 месеца у првој години), а ако се активност трансаминаза или амонијака повећава више од два пута у односу на норму, лек се отказује. Дозвољено је повећање нивоа амонијака до 1,5 пута у односу на норму.

Рецептион антиконвулзанти током трудноће у 4% случајева компликованих развој плода фетуса антиконвулзивним синдрома (најчешћи недостатака - расцеп усне, расцеп непца, срчани умањења, микроцефалију, застој раста, застој раста, хипоплазија прстију). Међу најчешће користи антицонвулсантс карбамазепин најмање тератогеност је, као и већина - валпроат. Међутим, с обзиром на чињеницу да је настављен током случајева трудноће су се често доводи до урођених мана, третман антиконвулзив лека није неопходно да се откаже. Увек је корисно да одмери потенцијалне користи и ризике: етил алкохол је много токсичан за фетус у развоју него било антиконвулзант. Можете препоручити фолну киселину која значајно смањује ризик од дефеката неуронске цијеви код фетуса.

Хируршки третман епилепсије

Приближно 10-20% пацијената, лекови су неефикасни. Уколико су епилептици повезани са присуством патолошког фокуса, његово хируршко уклањање у већини случајева доводи до значајног побољшања или потпуног опоравка. Како хируршко лечење захтева озбиљан преглед, интензивно посматрање и високу квалификацију особља, пожељно је да се одржи у специјализованим центрима.

Стимулација вагусног нерва

Периодична електростимулација афричких влакана левог вагалног нерва помоћу имплантираних уређаја као што је пејсмејкер смањује број парцијалних напада од 1/3. Пејсмејкер је програмиран, пацијент га самостално активира магнетом, чиме се детектује приступ напада. Стимулација вагусног нерва се користи као додатак антиконвулзивној терапији. Нежељени ефекти укључују оштећен глас током стимулације, кашља и дисфоније. Компликације су минималне. Трајање стимуланса још увек није утврђено.

Правни аспекти

Иако се епилепсија не сматра менталним поремећајем, горенаведено јасно показује да се она може уско повезати са менталним поремећајем. Ментални поремећај је, са своје стране, основа било какве заштите или потраге за ублажавањем, као и свих препорука о лијечењу према Закону о менталном здрављу.

Истовремено, судови су у прошлости инсистирали да се озбиљно кршење свести у вези са епилепсијом сматра менталном болести. Ово се огледа у случају Сулливан. Сулливан је починио озбиљно насиље и урадио то у стању конфузије након случаја патологије. Одбрана је издала изјаву о аутоматизму, која није повезана са лудилом. Међутим, одлучено је (подржан од стране Апелационог суда и Дом лордова касније), тако да је био аутоматизам у вези са лудилом које су резултирале пресуду "није крив" због лудила. У то вријеме, суд није имао другачији излаз, како се пријавити за изолацију Сулливанове уметности. 37/41 Закона о менталном здрављу из 1983. Године, као да је био луд у складу са Законом о кривичном праву (Инсанити), 1964. Ово је био један од тих случајева, због чега постоје промјене у законодавству. Према томе, важећи Закон о кривичном поступку (лудило и неспособност учествовања у суђењу) из 1991. Године суду даје слободу да се упућује на прекршај институцији након успостављања лудила.

Један резултат промена у закону може бити минимални раздвајање вредност аутоматизам, нису повезани са лудила, и аутоматизам у вези са лудилом, јер у тренутку судова постоје и друге могућности за прављење пресуде. Стога, према Закону о кривичном поступку (Инсанити и немогућности да учествује у поступку) од 1991. Године може сасвим срећно прогласи аутоматизам у вези са лудилом, и чекају упућивање на одговарајуће институције под надзором.