Токермиа

Друг реакција (токсикодермииа) - укупно токсични и алергијски болест са пожељним манифестацијама коже и слузокожа резултат хематогени ширења хемијских (дозе, ређе - протеина алергени ухваћени у телу гутања или парентерално управе, инхалацијом или масивном ресорпцију би кожу и мукозну мембрану.

По први пут је појам "токицодерма" уведен од стране Г Иадассона (18%). Који су приметили претежно медицинско порекло ове болести. Многи аутори, домаћи и страни, сматрају токсикодермију као најчешћу манифестацију медицинске болести.

Узроци токсери

Главна етиологија токсичне електрозе су:

• медицински препарати (антибиотици, сулфаниламиди, аналгетици, барбитурати, витамини групе Б, новоцаине, фурацилин, риванол итд.);
• хемијске супстанце (хром, никл, кобалт, молибден, арсен, жива, итд.);
• прехрамбени производи (конзерванси, егзотично воће, јаја, чоколада, кафа, печурке, риба, ораси и сл.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Фактори ризика

Фактори ризика су: генетска предиспозиција, неуроендокрине поремећаје, болести пробавног система, дисбактериоза, брзо распадање микроба које изазивају специфичну ендотоксичну реакцију.

[7], [8], [9], [10]

Патогенеза

Нежељени догађаји и компликације терапије лековима на основу етиолошких знакова могу се подијелити на токсично-метаболичке, алергијске, заразне, неурогичне и узроковане прекидом лијекова.

Токсично-метаболичке компликације обично су повезане са хемијским и фармаколошким својствима лека, његовом превеликом дозом, трајањем примјене, кумулацијом, синергијом. Токсичне компликације често имају специфичан карактер, типичан за одређени лек или групу сличних хемијских структура (жива, арсен, халогени).

Алергијске реакције на хемијској (лек) или протеинским супстанце, обично повезана са повећаном индивидуалне осетљивости пацијента. Пенетрација и тело хемијског или протеински алергена подстиче своју одбрану уз помоћ имуног система. Имунолошке реакције јављају са оштећењем ткива коже под реакционим лека, природа и механизам протока се састоји од непосредне реакције преосетљивости (ГНТ) и одложеног типа преосетљивости (ДТХ) имуни одговор типа цитотоксични.

Да бисте започели реакције непосредне типа концентрације алергијски материје специфичних антитела произведених помоћу имуних ћелија (Б-лимфоцита, ћелија плазме), износа антитела фиксиран на мембранама мастоцита, као и одређена веза између фиксних антитела и антигена. Ово потврђују резултати тестова коже са пеницилином и стрептомицином.

Пример реакције лека, развија искључиво или првенствено на непосредном типа у првих неколико сати након ингестије сулфонамида, пиразолона деривата (аминопирин, аналгин) и барбитурине киселине (луминал, барбамил) је токсикодермииа, уртикарија, еритема мултиформе ексудативни еритема и фиксне.

Алергијске реакције одложеног типа узроковане су ћелијама, углавном Т-лимфоцитима и макрофагама, као и лимфокинима (фактор трансфера) и тимусним хормонима.

У развоју ДТХ поново у антиген деливери тела (хемијска протеина) изазива миграцију сензитизованог лимфоцита у региону где постоји фиксни протеински коже антиген. Као резултат, она реагује са фиксном антигеном, сензибилисала лимфоцити луче лимфокине ћелијске медијаторе поседују инфламаторних и регулаторне својства. Регулаторни лимфокин (фактор преноса) активира функције Т- и Б-ћелија. Инфламаторни лимфокине укључују цитотоксини, чиме Сенситизед лимфоците (специфична еффецтор Т) директно укључених у имуном лизе ћелија и хуморални инфламаторног фактор који побољшава пропусност на капиларних зидова, која промовише миграцију ћелија из крви до алергијске инфламације. Најчешће токсични и алергијски реакција типа ХРТ појављује мацулопапулар и везицуларни елемената Моттлед са превласт хеморагичног компоненте

Имунски реакција на испоруке хемикалије може тећи да оштети Т-цитотоксично реакцију коже типа ткиво које спроводи сензитизованог лимфоцити (Т-ефекторске) заједно са макрофагима, лизирале ћелије. Уништавање ћелија се јавља директним контактом са ћелијама-агресорима и њиховом секрецијом цитотоксина - киселих хидролаза. Цитотоксични ефекат се посебно јасно прати у патогенези булозне токсидермије и Лиелловог синдрома, у којем је епидермолиза водећа патоморфолошка особина.

Оштећење ћелија и међуларних структура као резултат токсичних ефеката лијекова или алергијских реакција их обавештава о аутоантигенском својству које узрокује формирање аутоантибодија. У одговарајућим условима, комплекси "аутоантиген-ауто-имуни-имуни комплекси" повећавају процес оштећења ћелија, органа, ткива и посуда.

Аутологне реакције играју важну улогу у патогенези реакција лекова, као што су васкулитис, системски еритематозни лупус, екзематоидне лезије.

У развоју неких облика токсемије, потребно је узети у обзир штетну и сензибилизујућу кожу микробиолошког фактора. Изложеност припрема коже бром и јод, мењају хемију лоја промовише активирања стафилококног инфекције, који укључује токидермиас патогенези попут бромодерма и иододерма.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Симптоми токсери

Симптоми токсидеремије се често карактеришу полиморфним, а мање често мономорфним ерупцијама упалног карактера, који се манифестују на позадини општег стања државе.

Мацулопапулар осип често јавља након примене антибиотика (пеницилина, стрептомицина, олеегетрин, грисеофулвин, Ламидо) аналгетика, витамина, новокаин, риванол, фуратсилина. У мрље инфламаторне природе, обично хиперемична величини од тачке за одвод еритем типично лоциран на преко коже, често проширивање надоле или погађа углавном кожног набора областима подвргнути додатну физичку активност.

Очепани нодуларни осип обично се дисеминира, понекад има тенденцију фокусирања и спајања и обично је представљен лимфоидним папулама округлог облика, светло розе боје. Како се болест развија, обично на 4. До 5. Дан, пилинга се јавља на површини тачака и папула, најчешће у облику танке прозирне ваге, које покривају целу површину висипних елемената.

Под утицајем ефикасне терапије, постоји резолуција осипа, која у ретким случајевима оставља нестабилну хемосидерин пигментацију.

Изливање на кожу често праћава свраб, грозница до 38 ° Ц, општа болест, мрзлица, главобоља. У крви постоји умерена леукоцитоза, еозинофилија.

Фиксирани (сулфаниламидни) еритем

Године 1894. Француски дерматолог Л. Броцк је прво предложио термин "фиксни осип". Тренутно је синоним за "фиксне еритема" се користи да означи медицинског Крапчатиј недосљедно, прошарана цистична уртикарија или осип, текуће у истим областима и оставити стабилну пигментација.

У огромној већини пацијената узрок ове врсте токсидермије је унос сулфонамида, а мање често и други лекови (барбитурати, аналгетици, антипиретички лекови).

Лезија коже са фиксном еритемом карактерише изглед првог појединачног, а затим и вишеструка жаришта. Примарни фокус је чешће локализован на мукозној мембрани у устима, трупу, у зглобовима, на задњој површини руку, на стопалима, на гениталним органима.

Прво, постоји једна или више тачака величине 2-5 цм, смеђе боје или сивом боје, а периферна зона је светлија од централне. Округлосло, оштро ограничено од здраве коже. У будућности, центар спот тоне благо, узимајући сиву нијансу или од центра ка периферији почиње регресије лезија и њихова боја претвара браон, елементи узимају облик пола прстење, Рутс и венаца. Понекад се у средишту примећених елемената формира балон.

Исхама праћена осећајем свраба и сагоревања. Елементи на кожи постоје до 3 недеље. Са уобичајеним обликом фиксног еритема, постоји повећање телесне температуре, боли мишића и зглобова. У акутном периоду болести, леукоцитоза, еозинофилија и повишени ЕСР су примећени у крви.

[17], [18], [19]

Токсидермија према врсти уртикарије

Уртикарија је уобичајен реакција на различите лекове :. Пенитсилллин, тетрациклин, еритромицин, аналгетика, Трицхополум, прокаин и сл лидаса осип појави у првим данима узимања лека и изглед коже карактеришу пликови и озбиљног свраба. Уртикарије еруптионс Величина варира од сочива на длан границе елемената разликују, чврсто-еластична конзистенције (тестоватои) форм заобљене или измишљеним облика. Често се примећује дермографија уртикарије. Боја елемената је од светло црвене до бисерне беле боје.

Уобичајено је да је исцрпљивање уртикарије у природи пуно, покривајући цијелу кожу лица, прсног коша и екстремитета. У тешким случајевима, процес прати оток мукозних мембрана у устима и грлу, претварајући се у Куинцкеов Едем.

Када се генерализује процес коже, могућа су општа слабост, слабост, главобоља, повишење телесне температуре на 38-38,5 ° Ц, артралгија и мијалгија. У крви постоји стабилан пораст броја еозинофила.

Бромодерма и јододерма

Релативно ретка и тешка за дијагнозу су токсичностмија која произилази из уноса бромидних и јодидних препарата, бромодерма и јододерма.

Бромодерме карактеришу различите ерупције: еритематозни, уртикарија, папуле-пустулар, везикуларни, булозни, брадавички и акни.

Бромид акне, је најчешћи и типичан облик бромодерма манифестује у виду фоликуламе пустуле величине од чиоде до сочива и обилује розе-љубичаста високопрочного елемената јављају на лицу, леђима и удови. После лечења, мали површински ожиљци смеђе-љубичасте боје могу остати.

Бромодерма туберозна (вегетативна) чешће се јавља код младих жена. Еруптионс имају облик неколико ограничен нодуларног и туморских плакова љубичаста-црвена боја, надвила над кожи 0,5 до 1,5 цм величине чворови -. Од грашка до голубова јајета, они су покривени саниопурулент довољно дебеле корицу. Након уклањања корића, изложена је улцерозна површина кукуруза, на којој се може развити брадавичко-папиларно каљење. Када стисне лезију на растућој површини, гној је богат. Цијели "отеклина" подсјећа на мекани спужва натопљен у гној. Ријетко утичу на видљиве слузнице. Болест наставља позитивно напуштајући после себе атрофичне ожиљке и пигментацију.

Иододерма се најчешће манифестује у булозној и туберозној форми. Цвјетни облик може бити компликован вегетацијом. С булозном јодермом, осјећаји обично почињу интензивним пликама од 1 до 5 цм у пречнику, испуњеним хеморагичним садржајем. Након отварања мехурића, изложено је дно, покривено значајном вегетацијом.

Тубероенаиа иододерма почиње са чвор, који се затим претвара у пустуле и туморских формирања Димензије 5 цм. Периферна ивица огњишта благо повишеним и састоји се од малих мехурића са течним серопурулент садржаја. Конзистентност фокуса је пастоза, са притиском на површину, гној са додатком крви се лако излучује. Најчешће се јододерм локализује на лицу, а ређе - на трупу и екстремитете.

Клинички, постоји велика сличност туберозног јододерма са бромодермом, повезаним са истим механизмом настанка као узимањем лекова који припадају једној хемијској групи.

[20], [21], [22]

Лиеллов синдром

Први опис токсичне епидермалне некролизе је урадио енглески лекар А. Лиелл 1956. Године на основу клиничког посматрања 4 пацијента. Године 1967. Објавио је своја запажања о 128 случајева ове болести, анализирајући своје резултате и податке других енглеских доктора. До данашњег времена у литератури овај синдром назива се различито: епидермолиза некротични полиморфни: синдром "куване коже"; изгоређена некротична епидермолиза; токсично-алергијска епидермална некролиза

А. Лиелл карактерише синдром као полиетолошко обољење, у чијем се развоју, у зависности од водећег узрока, можемо идентификовати 4 етиолошке групе:

• Прва група је алергијска реакција на заразни, углавном стафилококни процес, који се чешће примећује у детињству;
• Друга група је најчешћа алергијска реакција са лечењем лијекова;
• 3. Група - идиопатска са необјашњивим узроцима развоја;
• 4. Група - чешће се развија као резултат комбинације инфективног процеса са терапијом лековима на позадини измењене имунолошке реактивности, уз директно учешће алергијских механизама.

Према већини аутора, Лиелл синдром развија као неспецифични одговор на ефекте лекова узетих у разним болестима најчешће изазива пацијенте болести примају сулфонамиди, антибиотике и антипиретици, деривате барбитурна киселина.

Треба напоменути да већу учесталост испољавања токсична епидермална некролиза истовременим примају дуготрајнију лекови на бази сулфонамида, антибиотике, антипиретици, међу којима је најчешће користе као што је аспирин, Аналгин, аминопирин.

Лекови узети са различитим болестима (АРИ, пнеумонија, погоршање хроничног тонзилитиса, обољења кардиоваскуларног система, бубрега итд.) Могу имати алергијски ефекат.

Истражујући патогенезу Лиелловог синдрома, бројни аутори преферирају алергичку теорију. Доказ ове хипотезе је историја велике већине испитаних разних алергијских болести пацијента (алергијски дерматитис, полиносис, поленска грозница, бронхијална астма, уртикарија итд). Пацијенти идентификовани побољшање фибринолитичку активност и повећану згрушавања време, што потврђује водећу улогу у развоју васкуларне лезије Лиелл синдром. Када је су иммунофлуоресценце детектован анти-нуклеарна и митохондрија антитела у епидерм, нема промене садржаја имуноглобулина у крви. Ови подаци потврђују да Лиелл синдром не може тумачити као имунодефицијенције феномен - је заснован на акутном ћелијске штете проузроковане пуштање лизозомне структура.

Развој Лиелл синдром, без обзира на узрока ове болести, почиње нагло, праћено порастом телесне температуре 38-40 ° Ц, нагло погоршање здравља, слабости, често главобоље и бол у зглобовима. Кожне манифестације се јављају 2.-3. Дана, најчешће у облику еритематозних тачака са израженим едемом, подсећају на ерупције у полиморфном еритему. Затим се брзо, у току једног дана, прикључи хеморагична компонента, обично у централном делу елемента, дајући еритему, заједно са растућом периферијом, контуре типа ириса. Постепено, централна зона елемената постаје сивкасте боје пепела - одвија се пилинг епидермиса.

Према неким ауторима, једини поуздани циљ критеријум постављање Лиелл синдром дијагнозе је епидерма некролиза. Доказ овог другог је типични симптоми: о лезија и изван, у области "здрави" епидермис коже одлепљује се спонтано и на најмањи додир (симптом "вет булб перионицу") одбацио формирање опсежне екстремно болних ерозивним површинама које производе богат озбиљан или озбиљан-хеморагијски ексудат .

Са прогресија мехурића наставити да се појави, испуњен озбиљним садржајима, брзо расте у обиму и величини на најмањи притисак на својој површини, па чак и са променом држање болесне симптома оштро позитиван Николски (ивица и споља измењена подручја). Осећање целокупне коже се примећује када се додирне. Истовремено са процесом кожних манифестација у Могут укључени црвена Обод лип слузокожу уста и нос и гениталије. Често утиче слузнице очију, што може довести до рожњаче замућења и смањења оштрине вида, атонија сузне цаналицули и сузне жлезде хипосекрецијом.

Од додира коже, нарочито су често погодјени ексери и, ријетко, коса. У тешким Лиелловим синдромом може доћи до одбацивања ноктију.

Опсежна ерозије површина коже и слузокоже или озбиљним обилним одвојен серосангуинеоус ексудат суши у одељцима формира корицу. У случају секундарне инфекције, природа испуштања постаје гнојна, долази до специфичног мириса "гњечег протеина". Стимулисани положај пацијента иза оштрог осетљивости на површини коже и ерозије на желуцу често доводи до појаве места притиска претежно - у сечива, лактовима, крстима, и пете. Посебност ових чирева је споро лечење.

Пораст слузнице усне дупље је праћена саливацијом, због тешке боре, гутања и конзумирања је тешко. Ерозија слузнице мокраће доводи до повреде мокраће.

Код пацијената са токсична епидермална некролиза може оштетити унутрашње органе (Хипостатиц пнеумонија, токсичним-алергијски миокардитис, дехидрације, хеморагичне гломерулонсфрит, анурија. Активирање фокалне инфекције жаришта) на позадини наглог пада одбрану организма.

Фазе

Према тежини разлику благе, умерене и тешке токидермиас. Међу плућних лезија (И степен) укључују сврбе, умерено изражени уртикарија, еритем фиксирани са једном жаришта мацулопапулар формирају ексудативни еритема ограничене форме приказане бубуљичаст типа осип планус. Опште стање пацијента не мења или промене само мало. Еозинофилија може доћи у крви.

Би токсидермии умерене тежине (ИИ степен) укључују кошнице са многим пликова стацк Куинцке дистрибуира еритематозне осип-мрља, еритематазне папуле и везицуларни булозног природа, хеморагични васкулитис авионом типу, реуматоидним или абдоминалну пурпура. Са оваквим степеном болести Пораст телесне температуре, промене у крви, понекад штету унутрашњег органа.

Озбиљне лезије (ИИИ степен) су токсична епидермална некролизе анд Стевенс - Јохнсон, еритхродерма, нодуларни, некротизирајући васкулитис, иододерма, бромодерма и друге осип леком алергијска, у комбинацији са анафилактички шок симптом серумска болест, системски лупус еритематозус, периартеритис нодоса.

Тешки облици токсемије, по правилу, прате пораз унутрашњих органа и могу довести пацијента до смрти, нарочито код касне дијагнозе и неадекватне терапије. Најчешћи су патцхи-папуларни, петти-уртицариоус осуши ретко булозни, везикуларни и пустуларни облици токсемије.

[23], [24], [25], [26], [27]

Дијагностика токсери

У крви болесника са умереном примећено почетку, затим знатно већим леукоцитозом (8,0-10,0-10 ⁹ / л) неитрофилиии шифт у лево, повећавањем количине бенда на 40-50%. У посебно тешким облицима ове болести могуће је развити агранулоцитозу или панцитопенију. Биокемијске промене у крви изражавају се смањењем садржаја калијума и калцијума, хипопротеинемија. У урину су утврђена умерена хематурија, појављују се пиурија, хиалин, воштани и грануларни цилиндри - резултат пораженог цијевног система бубрега.

[28], [29]

Третман токсери

Мучни ток болести, који доводи до потпуног пораза коже, оштро погоршање општег стања захтева хитне терапеутске мере. Основ за специјализоване и комбиновану терапију укључују кортикостероиде (преднизон, дексаметазон, триамцинолон), која се примењује у раним данима болести у дози од 250 до 300 мг, у зависности од тежине и обиму губитака процеса. Покушаји управљања пацијентима без употребе кортикостероида или употребе малих вина завршили су, по правилу, фатални

Недавно, са Лиелловим синдромом, уз уобичајену хипозензибилну терапију (антихистаминике, препарате калцијума, аскорбинску киселину), користи се хемодезија.

Масивна кортикостероиди терапија, обимне рана површине, као "капија" за гнојних инфекција, пнеумонија Хипостатиц развој, активација фокална инфекција фокуса принудног укључују цефалоспорина антибиотике терапију у дневној дози од 4-6 г

Велику улогу у лечењу пацијената са токсична епидермална некролиза игре спољног терапије и пажљиво негу коже и слузокоже. Апплицатион Кератопласти емулзије, масти додавање антимикробне агенсе у комбинацији са мора пасјаковина уљем, шипак, ретинол ацетат, дневно лечење превијање ерозионих и улцеративни површине са решењима анилина боја служе као делотворним средством обнављања оштећене коже и слузокоже.

У прогностичком односу, благовремена хоспитализација пацијента и рана дијагноза болести су од велике важности код Лиелловог синдрома.

Према томе, у лечењу било којег облика токсемије главни су:

• повлачење лијека који је изазвао Лиеллов синдром;
• примена чишћења клистера, диуретика;
• хипенсензибилна терапија - препарати калцијума, лекови анги хистамина (супрастин, тавегил, диазолин итд.):
• терапија детоксикације (хемодез, сорбитол итд.):
• именовање кортикостероидних хормона у тешким случајевима.