Трофични улкуси

Трофични улкус (улкус) је дефект на кожи или слузокожом, који се одликује хроничним путем који нема тенденцију спонтаног лечења или поновљеног понављања. Међу бројним гнојним-некротичним болестима доњих екстремитета, трофични чирци заузимају посебну позицију због њиховог широког распона и комплексности лечења. "Улкуси шиљака представљају прави криж хирурга због њихове огромне упорности и тешкоћа у лечењу", написао је СИ. Спасокукотски на почетку прошлог века. Међутим, до данас овај проблем није изгубио релевантност.

У Европи и Северној Америци само венски чир у доњим екстремитетима трпи најмање 0,8-1,5% популације, ау старосној групи преко 65, фреквенција достиже 3,6%. Трошкови који се односе на лечење улцерација су 1-2% буџета за здравље ових држава. Перзистентни, продужени ток болести, развој компликација често доводи до инвалидитета. Инвалидност је утврђена у 10-67% пацијената са улкусима доњих екстремитета.

О формирању улкуса треба рећи у случају да се кожни дефект не лечи шест недеља или више. Патогенеза формирања већине чира није довољно проучавана, иако је већ научено. Једна од главних јединица размотри циркулаторни поремећаји ткива као резултат следећих разлога: смањење крвотока и довода кисеоника, маневрисање крви, поремећаје венске и лимфне дренаже, метаболичким и метаболичких поремећаја, инфективних, аутоимуних процеса и др.

Трофични улкуси у више од 95% случајева налазе се на доњим удовима. Њихово појављивање на горњим екстремитетима, трупу и глави се јавља много чешће и обично није повезано са било којим васкуларним обољењима. Трофични чир коже није независно патолошко стање, већ компликација различитих (више од 300) болести и синдрома. Узрок улцерације може бити мноштво конгениталних или стечених васкуларна болест, ефекти трауме, инфекције, системске болести и других фактора који су често веома тешко организовати због великог броја болести и стања која воде до развоја чира. Испод је класификација главних обољења у синдрому кожних улкуса.

Шта узрокује трофичне чиреве?

Најчешћи узрок је варикозна инсуфицијенција, након чега следи артеријска инсуфицијенција, неуропатија, дијабетес мелитус. Фактори ризика су седентарни начин живота, траума, исцрпљеност.

Варицозни трофични чиреви се јављају након дубоке венске тромбозе, отказа вентила површних или перфорирајућих вена. Са венском хипертензијом, капилари се своде, повећава се њихова пропустљивост за велике молекуле, а фибрин се депонује у периваскуларном простору. Због тога је поремећена дифузија кисеоника и хранљивих материја, што доприноси исхемији и некрози. Мале повреде (модрице и огреботине) и контактни дерматитис изазивају настанак чирева.

Неуротрофни чиреви (дијабетичка стопала) настају као резултат исхемије у комбинацији с сензорном неуропатијом. Због абнормалне расподеле притиска на стопалу формира се коштана срж на кошченим протуберанцама, који се касније улази и брзо се инфицира.

Уз то, значајан је и наследни фактор. По правилу, половина болесника са трофичном чирном ножом пате од блиских рођака. Могуће је да се наслеђивање слабости везивног ткива и вентила венских валвова формира.

Мешани трофични улкуси

Мешани трофични улкуси - резултат утицаја неколико етиолошких фактора на процес улцерације. Они чине не мање од 15% свих улцеративних дефеката доњих екстремитета. Најчешће варијанте које комбинују патологију артерија и вена, артерије и дијабетичку неуропатију, патологију вена и тешку циркулаторну инсуфицијенцију.

Када се дијагностикују мешани улкуси, пре свега, неопходно је одредити улогу сваког од етиолошких фактора, како би се идентификовала патолошка приоритета. Третман треба да има за циљ исправљање свих патогенетских веза које чине кожни улкус. У присуству артеријске патологије, откривање степена артеријске инсуфицијенције сматра се одлучујућим фактором који одређује хируршку тактику, с обзиром на стварну или потенцијалну опасност од губитка крака.

Са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, трофични чир се обично развија на оба екстремитета, многобројни, обимни, обилно изливајуци. Овакве врсте чирева коже обично утјечу на пацијенте са старијим и сенилом. Прави изгледи за лечење таквих чира могу се проценити само након компензације циркулације и елиминације едема. С обзиром на огромне запремине лезије ткива екстремитета развоју уз јако циркулаторног инсуфицијенције у вези са хроничне венске инсуфицијенције или артеријске инсуфицијенције Исцељење таквог чира перспективе изузетно мали. У већини случајева успех треба узети у обзир као отклањање запаљеног процеса, смањење ексудације, прелазак ране на стадијум ИИ и елиминацију синдрома бола.

Од посебног значаја су мешани трофични чиреви артеријско-венске етиологије, који се најчешће идентификују. Они представљају одређене потешкоће за дијагнозу и лечење.

Хипертензивно-исхемијски трофични чир

Хипертензивно-исхемијски трофични чир (Марторел) није више од 2% свих улцеративних некротичних лезија доњих екстремитета. Појављује се код пацијената са тешким облицима артеријске хипертензије као резултат хијалинозе малих артеријских дебла на кожи доњих екстремитета. Улцера ове етиологије обично се детектује код жена у доби од 50-60 година.

Продужена хипертензија доводи до пораза артериола, због чега крвни проток у овој области коже слаби. Са кршењем микроциркулације крви, повећаном пермеабилношћу васкуларне мембране, формирањем локалног микротромбозе, што доводи до стварања некрозе меких ткива. Трофични чир се обично налази на спољној или задњој страни тибије. Често се то дешава у симетричним подручјима глиста. Чланци карактеришу оштра болест како за одмор тако и за палпацију. Улцерација почиње формирањем љубичастих папула или плака, које се затим претворе у хеморагичне более. Примарни елементи коже на крају суше и трансформишу се у суву нехротичну сцабу, која укључује кожу и горње слојеве поткожног ткива у патолошком процесу. Перифокална запаљења се обично не изражавају.

Када тропхиц улкус Марторелл хемодинамски значајне поремећаји главног тока артеријске крви, патолошка вено-венска рефлукса, дефинисани клинички уз Допплер ултразвуком и дуплек уносом без поруке. Успоставити тачну дијагнозу неопходно искључити све друге узроке који могу довести до развоја улкуса тибиа (дијабетес, тромбоангиитис облитеранса и атеросклерозом, хроничне венске инсуфицијенције, итд), са изузетком хипертензије.

Трофични чир Марторела карактерише трајање фазе И процеса ране, његова отпорност на различите методе и средства локалне и опће терапије. Третман није много обећавајући без стабилне БП стабилизације. У локалној терапији, у присуству сухог некротичног црева, преферирани су хидрогенски преливи. Уз опсежне трофичне чиреве, које су у ИИ фази процеса ране, разматра се питање могућности извођења аутодермопластике.

Пиогени трофични улкуси

Пиогених ране сударају фоне неспецифично гнојних обољења меких ткива (Пиодерма, инфицираних рана, итд) код пацијената из социјално угрожених група. Ова врста чирева се може приписати и дугорочно лечење кожних дефеката који су настали након компликованог компликација ражи, карбунула, апсцеса и флегмона. У својој класичној верзији, пиогени трофични улкуси су вишеструки површински гнојни жариште које имају заобљен облик и покривене су дебелим густим слојем са израженим перифокалним инфламаторним одговором. Важан дијагностички критеријум се сматра синдромом системске инфламаторне реакције у одсуству знакова поражења васкуларних система удова и других узрока настанка улкуса. Развој венских улкуса обично узрокују грам-позитивне коке Стапхилоцоццус ауреус, Стрептоцоццус спп, много мање -. Псеудомонас аеругиноса и друге грам-негативни бацили.

Пиогени трофични чиреви обично трају дуго, упорно. Главне методе лечења - Лечење гнојних хируршко срчаном антибактеријске терапије (заштићени семисинтетичких пеницилина (амокицлав 625 мг 2 пута дневно), цефалоспорини ИИ-ИИИ генерацију ет ал.), Ресторативна и локалну терапију. Код формирања опсежних кожних дефеката, кожа се пластификује.

Посттрауматски трофични улкуси

Пост-трауматски трофична чирева - доста разнолика група хроничних кожних оштећења настала после операције, разне механичке, термичке, зрачења и других оштећења коже. У последњих неколико година повећана је инциденција пост-ињекцијских чирева удова код пацијената са зависношћу од дроге. Неопходно је направити разлику између рана насталих након прилично снажним утицајем трауматски агента, изазвати озбиљне поремећаје локалне мицроцирцулатори, од чирева који су развили након повреде против позадини венске, магистралних и других неуролошких обољења.

Главни метод лечења посттрауматских улкуса је ексцизија ожиљних ткива и трофичних ткива са пластификацијом коже. За затварање већине дефеката користите пластику са локалним ткивима, комбиноване методе. Ако је потребно, затварање чирева на пратећим површинама удова, зглобова, ау случају зрачења чирева користити пластичне полнослоиними васкуларизован графтова који се користе дозиране затезне ткива ротационог кожу и фасциал преклопа, италијанске дермепентхесис, Филатов вретено трансплантација слободне залиске у Микроваскуларни анастомозе.

Трофични чир на позадини малигних неоплазми

Тропхиц чиреви на позадини малигнитета показују приближно 1-1.5% случајева. Настају из распада и улцерација коже тумора (меланома, карцином базалних ћелија, итд.), Малигни тумор меких ткива и кости (аденокарцином дојке, фибросарком, рабдомисаркоми, остеосарком, итд), метастазе различитих тумора коже и поткожног лимфне чворове. Један број пацијената са туморима унутрашњих органа и леукемије трофичким чирева развити као последица некротизирајућег васкулитис, који се сматра једним од најупечатљивијих манифестација паранеопластичног синдрома.

Такви трофични чиреви имају неуједначене, поткопане ивице, дно је дубоко, као кратер, инфилтрирано, напуњено некрозама, обиљујуће плодом се одвајају. Да би се проверила дијагноза, извршено је хистолошко испитивање узорака биопсије узетих од ивица. Лечење ових пацијената углавном врше онкологи и дерматолози.

Методе третмана ове огромне и хетерогене групе зависе од стадијума малигне болести. У одсуству удаљеним метастазама производимо широку исецање захваћеног ткива са кожом калемљење рана квара или ампутације (дезартикулације) екстремитета, регионалног лимфаденектомије. У случају компликација као што су крварење, пропадања тумора, у пратњи интоксикације могућим палијативну интервенције у облику делимичне или потпуне уклањањем тумора, ампутације екстремитета, једноставном мастектомија. Ове интервенције омогућавају пацијентима да продужавају своје животе и побољшају њихов квалитет живота.

Прогноза опоравка зависи од фазе онколошког процеса и повезан је са могућношћу спровођења радикалне интервенције. Пошто је кожна улцерација код малигних болести у већини случајева знак касне фазе болести, прогноза је углавном неповољна не само за лечење трофичног чира, већ и за трајање и квалитет живота.

Трофични улкуси на позадини системских болести везивног ткива

Трофични улкуси на позадини системских болести везивног ткива обично немају специфичне знакове. За препознавање природе, дијагноза основне болести је од велике важности. Циљана преглед пацијената треба спровести током продужених атипичних улкуса без тенденције обнови, ау случају синдрома, указује системског аутоимуног лезија органа и ткива (полиартритис, полисероситис, бубрега, срца, плућа, очи и др.). Тропхиц улцерације јављају на позадини синдрома коже, у различитим степенима, присутан код пацијената са болестима везивног ткива. Оштећење коже долази као резултат некротичног васкулитиса. Најупечатљивији трофична улцерација доњих екстремитета (, ногама ноге), али је могуће и атипични локализацију (бутинама, задњици, торзо, горњи удови, главе, оралне слузнице).

Трофични улкуси на позадини других болести

Неке клиничке особине имају трофичне чиреве који су се појавили на позадини гангренне пиодерме. Најчешће се јављају код пацијената са Црохновом болешћу, улцерозним колитисом. Приближно 10% ових пацијената има гангренну пиодерму - једну од најтежих екстраинтестиналних манифестација. За такве чиреве карактерише присуство више оштро болних гнојних и некротичних дефеката коже, које постепено повећавају величину. Руби трофичног чира имају цијанотичне безобличне ивице и прстен хиперемије. Локални трофични улкус углавном на стопалима и ногама.

Код 30% пацијената могуће је формирати улцеративне дефекте на задњици, трупу, горње удове.

Трофични улкус се одликује сталним протоком лупус еритематозуса. Са продуженом И фазом ране. Могућности регенератора су оштро редуковане, што је повезано са обзиром на болести које долазе, а уз стандардну терапију (кортикостероидни хормони, цитостатици, итд.). Са стабилизацијом стања пацијента са постизањем стабилне ремисије, аутодермопластика не само значајно убрзава зарастање великих улцеративних дефеката, већ и то лечење чини једино могуће. Код пацијената са прогресивном природом основне болести, изглед њиховог затварања је изузетно низак.

Трофични чир на позадини других, ријеткијих болести откривени су у не више од 1% случајева, али изазивају највеће тешкоће у дијагнози.

Дијагноза од њих захтева пажљиво истраживање анамнезе, препознавање основне болести. Посебан преглед треба извести са продуженим атипичним или прогресивним улцерацијама без тенденције регенерације. У сумњивим случајевима су приказани биохемијски, серолошки, имунолошки, хистолошки и други истраживачки методи, који омогућавају откривање природе основне болести.

Симптоми трофичних улкуса

Најчешћи варикозни трофични чир. На позадини збијања и отицања ткива формирају се дубоке и површне, заобљене, овалне или полицикличне линије, величине од 2-3 до 5-10 цм и више. Крагне чирева су неуједначене, подрезане. Често су локализовани у доњем делу или на антеролатералној површини тибије. Трофични чир се разликују од торпидне струје, врло често постоји секундарна инфекција (ерисипелас или флегмон). Дно је прекривено серозно-густиним пражњењем, споро гранулацијама, праћеним боловима.

Исхемични трофични улкуси имају стрме, добро дефинисане ивице, дно су обично прекривене шаржом, под којом се могу видети тетиве. Одвојено понићено. Остали знаци исхемије - недостатак косе на стопалу и шљаку, сјајна атрофирана кожа: нема хиперпигментације, нема склерозе коже и поткожног ткива. Дно је суво - сиво или црно. Када се примећује палпација, болест и одсуство или губитак импулса на периферним артеријама. Трофични чир се често налазе изнад глежњева и коштаних протуберанци, на прстима.

Са неуротрофичним чирима кожа стопала је суха, топла, нема осетљивости, а пулс на артеријама је очуван. Трофични улкуси су дубоки, често са омозолелемима, постоји едем изазван оштећењем симпатичног нерва и константном вазодилатацијом. Дно је суво - сиво или црно. Када палпација, прво на палца, а затим на стопалима, осетљивост се губи. Касније Ахилов рефлекс и проприоцептивна осетљивост нестају. Трофични улкуси су локализовани на често трауматизованим, деформабилним пределима стопала, подлоге, штиклића и палца.

Класификација улцеративних ерозивних лезија коже по етиологији

И. Трофични чир изазван хроничном венском инсуфицијенцијом на позадини:

• посттромбофлебитна болест;
• варикозне вене;
• конгенитална венска ангиозисплазија, Клиппел-Тренонеов синдром.

ИИ. Трофични чир изазван болести артерија доњих екстремитета (исхемијски трофични чир):

• на позадини макроангиопатије:
• облитерирање атеросклерозе судова доњих удова;
• обришући тромбоангиитис (Буергер-Винивартер болест),
• постемболијска оклузија артерија доњих екстремитета.
• трофични чир на позадини микроангиопатије:
• дијабетични трофични чир;
• хипертензивно-исхемијски трофични чир (Марторелов синдром).

ИИИ. Трофични чир изазван артериовенским фистулама:

• конгенитални (Паркес Вебер синдром);
• посттрауматски трофични чир.

ИВ. Трофични чир у односу на позадину лимфног одлива:

• примарни лимфедем (Милроиова болест итд.);
• секундарни лимфедем (после пренетог лица, хируршке интервенције, радиотерапија, итд.);
• лимфедема на позадини филариазе, итд.

В. Посттрауматски трофични чир:

• након хемијског, термичког оштећења и електричних повреда;
• због механичких и оштрих повреда меких ткива;
• због угриза људи, животиња и инсеката;
• остеомиелитис;
• децубитал;
• ампутацијски штапови стопала, шиљка, бутина;
• постоперативни ожиљци (цицатрициални и трофични улкуси);
• постинаекционние;
• беам.

ВИИ. Нејротрофическаа азва:

• због болести и повреда мозга и кичмене мождине;
• Оштећења узрокована периферним нервним стубовима;
• на позадини заразних, конгениталних, токсичних, дијабетичких и других полинеуропатија.

ВИИ. Трофични чир који се јавља на позадини обичних болести:

• системске болести везивног ткива (везивног ткива) и слично њима болести и синдрома (реуматоидни артритис, системски лупус еритематозус, дерматомиозитис, склеродерма, полиартритис нодоса, Раинауд-ово обољење, Вегенер грануломатоза, Кронова болест, анти-фосфолипид синдром, криоглобулинемија, Пиодерма гангреносум и другима. );
• хроничне болести кардиоваскуларног система (исхемијска болест срца, срчани дефекти, кардиомиопатија, итд.), са тешким циркулаторним отказом;
• хронична обољења јетре, болести бубрега;
• тешка хронична анемија и друге болести крви (анемија српастих ћелија, наследна сфероцитоза, таласемија итд.);
• ендокринопатија ("стероиди" чиреви итд.);
• метаболичке болести (протуза, амилоидоза, итд.);
• берибери и исцрпљивање алиментације.

ВИИИ. Трофични чир изазван заразним, вирусним, мискотицним и паразитским кожним обољењима:

• Туберкулозно (компактирано еритем Базин, колликвативни туберкулоза коже скрофулодерма ет ал.), сифилисом, лепру, антракса, ако Лајмска болест (борелиоза), сапе, мелиоидоза, коже леишманијазе (лешманијазе) нокардиоза, епитхелиоид ангиоматосис (цат сцратцх дисеасе) анд други;
• ерозивно-улцеративне лезије херпес симплекса или варицелла зостер,
• миокот (гљивично);
• развијена у вези са неспецифичним заразним болестима коже и поткожном ткивом (флегмон, ерисипелас, пиодерма, итд.).

ИКС. Трофични улкуси, који настају на позадини неоплазме:

• бенигне лезије коже (папилома, невуси, фиброиди, итд.);
• малигне неоплазме коже и меких ткива (Капосијев сарком и други саркоми, меланоми, базалне ћелије итд.);
• обољења крви - некротичне васкулитиде (хеморагични васкулитис, хеморагични Хеноцх-Сцхонлеин пурпура, леукемије, гљивичних микоза, агранулоцитоза ет ал.);
• малигне неоплазме унутрашњих органа;
• распад малигних тумора (на пример, рак дојке, итд.) и метастазе на кожу и поткожне лимфне чворове.

Кс. Тропхиц улкус, улцерозни ерозивни лезије коже, настао током акутних и хроничних кожних болести - екцем, дерматитис, псоријаза, цистична дерматоза ет ал.

КСИ. Вештачки трофични чир на бази самоповређивања, патимија, уношење страних тела, ињекције наркотика и других супстанци итд.

КСИИ. Мешани трофични чир, комбинујући неколико узрока.

КСИИИ. Хронични трофични чир друге, тешко класификовати етиологију.

[1]

Компликације трофичних улкуса

Дуготрајно постојање улцеративног дефекта често доводи до различитих компликација, које се сматрају главним узрочком хитне хоспитализације значајног броја пацијената. Главне компликације укључују:

• дерматитис, екцем, целулитис, пиодерма;
• еризипеле, флегмоне, анаеробне инфекције;
• тендонитис, периоститис, контактни остеомиелитис;
• тромбофлебитис; лимфангитис, регионални лимфаденитис, секундарни лимфедем;
• артритис, артроза;
• тетанус;
• крварење;
• малигнитет;
• инфекција ларве инсеката (рана).

Када неадекватан локални третман чирева лековима у масти основи, као и недовољна хигијена периултсерозние могућих компликација попут дерматитис, екцем, Пиодерма и целулита. У овом акутном упалу на кожи у обиму појављује се дифузна хиперемија, инфилтрација, мокнутие са развојем ерозија, пустуле. У овом кораку треба одбацити из претходно примењена прелива и прешли на мокро-сушење прелива "са антисептика, иодопхорс (иодопирон, повидон јодом, итд) или вишеслојни упијајућим завојем. Промена прелива треба направити 1-2 пута дневно. Ин упаљене коже (али не улкус!) Примењен глукокортикоида маст, крема, паста или каша која садржи салицилати (цинк оксид, цинк пасте салитсилово-) [лосион или маст (Дипросалик, белосалик ет ал.)]. Најчешће се инфламаторне компликације коже јављају код пацијената са венски трофични улкуси који се налазе у фази И процеса ране.

Различити облици лица и њених компликација, и лимпхангитис бубонаденитис - највише типични за болеснике са венским трофичким улкуса и често служе као индикација за хоспитализацију пацијената. За лица је акутна почиње са превласт у првим фазама симптома интоксикације у пратњи језа, високе температуре, озбиљне слабости. Мало касније, постоје типичне локалне промене у облику дифузне хиперемије коже са мање или више јасним границама неједнаког облика. Кожа се инфилтрирају, хидропсни, топао на додир, болне уздиже изнад непоразхонними подручја коже у облику ваљка. На позадини еритема еритема, могу се појавити мехурићи пражњења са серозним ексудатом. Када тешка тренутни напомена појаву крварења из мале величине до великих крварења петехијама формирати одлива мехурићи испуњен серосангуинеоус ексудат развија трункулиарни лимпхангитис Друмстицк-бедра, бубонаденитис. Главне методе лечења ових компликација се сматра антибактеријска терапија (семисинтетичких пеницилина, цефалоспорини, итд), Адекватно топикалну терапију и физикалну терапију (УВР). Релапсови еризипеле доводе до лимфодемије удова. Да би се спречило понављање лица треба зарастање чира (улазног воротама инфекције) и месечне доделе депо синтетичке пеницилини (ретарпен екстентселлин или 2,4 милиона јединица).

У присуству дубоких, слабо исушених улцеративних дефеката, често се развија тако озбиљна компликација као флегмон. Болест је праћена развојем или значајним повећањем синдрома бола, појавом изразитог едема и дифузне хиперемије, оштре болести палпације, а понекад и меких ткивних флуктуација. Постоје симптоми тешке интоксикације са фебрилном грозницом, високом леукоцитозом и неутрофилијом. Најчешће се дијагностикује флегмон код пацијената са дијабетичким и остеомијелитисним лезијама. Са развојем флегмона, указује се на хитан хируршки третман гнојног фокуса, именовање терапије антибактеријским и инфузионим детоксикацијама.

Анаеробне клостридијске и нонцлостридијалне инфекције сматрају се најтежим компликацијама. Најчешће се јавља на позадини исхемије удова, неадекватне бриге о улцеративном дефекту, локалној примени масти на бази масти (Висхневски маст и сл.). Инфекција се брзо развија, узео велике површине екстремитета са развојем некротичном дерматотселлиулита, фасциитис и миозитис, што је праћено тешким системског инфламаторног одговора и тешке сепсе. Одложена дијагноза и касна хоспитализација довели су до честог губитка удова и високе смртности, достижући 50%.

У условима постојеће дуг деструктивни процес чир може да се прошири у дубље слојеве меког ткива са развојем тендинитис, упала покоснице, остеомијелитиса контакту, гнојних артритиса, значајно компликује могућност самоизлечујућа хроничне ране.

Крварење се често јавља код пацијената са хроничном венском инсуфицијенцијом као резултат ерозије саркоидне артерије која се налази дуж ивица или на дну трофичног чира. Понављајуће крварење се често јавља код пацијената са малигним тропским улкусима или од малигних неоплазми коже и меких ткива. Губитак крви може бити значајан, све до развоја хеморагијског шока. Када је арсеник довољно велик и са активним крварењем, потребно је бљештати подручје крварења или лигирати пловило у целини. Међутим, у већини случајева, за адекватну хемостазу, довољно је нанијети завој притиска са хемостатским спужвом, еластичним завојима и повишеним положајем крака. Могућа хемостаза са терапијом флебосклерозом.

Малигнитет је примећен у 1.6-3.5% случајева.

Предиспонирајући фактори за малигнитет су дугорочни постојање трофичким улкуса (обично 15-20 година), честим рецидива, неадекватна терапија применом масти које садрже иритирајуће (мелема Висниевски, ихтиоловаиа ет ал.), И ултраљубичасти ласер зрачење чир сурфаце. Малигнитет је осумњичен у одсуству позитивних динамике лечења, са брзим прогресије, појаве вишка, диже изнад ране делова ткива настаје жаришта разарања Путрид ткива појавом некрозе фетид, повећана крварење. Провјерите дијагнозу проводом биопсије различитих сумњивих подручја ивица и дна.

Многи стручњаци не сматрају да је рана мијес компликација, штавише, ларве инсеката се посебно користе за обављање нектректомија јако загађених чирева. Овај метод се зове биокирургија. Међутим, тешко је узети у обзир овај метод као озбиљну алтернативу ефикаснијим, јефтинијим и естетским модерним методама чишћења чира.

[2], [3]

Како препознати трофичне чиреве?

Трофични чир је једна од најозбиљнијих компликација основне болести, на којој се развијају. Основна тачка дијагнозе је дефиниција етиологије, што омогућава да се спроведе одговарајућа етиотропна или патогенетска терапија.

У већини случајева, карактеристична клиничка симптоматологија нам омогућава да установимо прави узрок образовања при првом прегледу пацијента. Дијагноза се заснива на подацима медицинских историје, резултати испитивања пацијента и област промена на кожи, алата података и лабораторијске студије. Када се направи дијагноза, узимају се у обзир клинички знаци и особине локалне лезије које су карактеристичне за ову или ону патологију. Тако, детекција чира на подручју медијалне маллеолус, затим хиперпигментације и индурације на околне коже, проширених синдрома, чешће говори о развоју трофичким чирева на хроничне венске инсуфицијенције. Појава чирева на површину табана стопала у болесника са поремећајима осетљивости коже може разумно сумњати настанак неуротрофних чирева. У неким случајевима, посебно када атипичним током улцерација, као и појасни природу основне болести је неопходна инструменталне и лабораторијских дијагностичке технике. Вхен васкуларна (венских и артеријских) лезије главне дијагностичке метода налазе Допплер скенирање ултразвуком дуплек анд ат остеомиелитиц - радиографија костију малигнитета побусловленних - цитолошке и хистолошке технике.

Ништа мање важно је процена самог улцеративног дефекта са детаљима његове локализације, величине, дубине, фазе процеса ране и других параметара који могу бити специфични за основну болест, одражавају динамику и ефикасност лечења. Да бисте то урадили, користите визуелну процену чирних и околних ткива са описом свих доступних промјена, планиметријских метода, фотографије и дигиталне фотометрије.

Величина чир, дубина дефекта, његова локација, волумен и јачина микроциркулативних промена у околним ткивима, развој инфекције су важни фактори у одређивању тежине болести и његове прогнозе. Дубина и површина кожних улкуса могу бити различити. У зависности од дубине уништења ткива који је повезан са улцеративним процесом, разликовати:

• И степен - површински чир (ерозија) унутар дермис;
• ИИ степен - чир који достиже поткожно ткиво;
• Граде ИИИ - улкус продирања у фасције или покријем Субфасциал структуре (мишићи, тетива, лигамената, костију), продирући у шупљину заједничког капсуле, заједничко или унутрашњих органа.

У зависности од величине разликују:

• мали трофични чир, до 5 цм2;
• просечно - од 5 до 20 цм2;
• велики трофични чир - од 20 до 50 цм2;
• огромна (гигантска) - преко 50 цм2.

Могућности за лечење улцеративног дефекта у великој мери зависе од тежине поремећаја тока крви у кожи која се налази око чира. У неким ситуацијама, чак и када се елиминишу основни узроци који доводе до настанка чира, у околним ткивима се развијају и неповратни поремећаји микроциркулације, који не остављају простор за самозадовољивање оштећења коже. Основне методе за дијагностицирање поремећаја микроциркулације су мерење транскутане напетости кисеоника, ласерска доплерова метода протока и термометрија.

Сви улцеративни недостаци су заражени. У случају пиогених улкуса, заразни фактор је водећи узрок болести. У првој фази процеса ране, динамичка процена инфламаторног инфламаторног фактора је изузетно важна за откривање бактеријских или гљивичних патогена и избор циљане терапије антибиотиком. Да би се то урадило, извршена је микроскопија мрља, омогућавајући у кратком року да одреди састав микрофлора и његов број, осетљивост на антибиотике. Ако се сумња на малигнитет чира или његову малигну природу, направи се хистолошки преглед биопсија из сумњивих подручја маргина и дна чира. Друге дијагностичке методе се користе у складу са индикацијама или у случају детекције ретких узрока улцерације, за које је потребна додатна дијагностичка метода.

Израда клиничке дијагнозе трофичног чира би требало да одражава карактеристике тока основне болести, његове компликације према међународној класификацији болести. На пример, пост-тромботски болест доњих екстремитета, рецанализед форма, хронична венска инсуфицијенција класе ВИ, обимне трофична чиреви, дерматитис леву ногу; или артериосклерозе облитеранс доњих екстремитета, оклузије илиац-феморалне сегмент десно, хронична артеријска инсуфицијенција ИВ степен, тропску чира реар фоот; или типа ИИ дијабетеса, тешка курса, декомпензација корак, дијабетска нефропатија, ретинопатија, дијабетичка синдром стопала, неуропатски форма, плантарног тропску улкуса, целулитис левог стопала.

Диференцијална дијагноза трофичних улкуса

Код спровођења диференцијалне дијагнозе треба имати у виду да је већина улкуса доњих екстремитета (80-95%) вена, артерија, дијабетеса или мешања. Друге болести треба осумњичити само након искључивања главних узрока или у случају неефикасности стандардне терапије. Једна од главних диференцијалних метода је одређивање пулсације на артеријама доњих екстремитета, које морају обављати сви пацијенти који имају улцеративне дефекте.

Тропхиц чиреви треба разликовати од периартеритис нодоса, нодуларни васкулитис, малигне неоплазме (базалним и карцинома епитела коже, коже лимфом), траума, појаве декубитуса, Пиодерма гангреносум и други.

[4], [5], [6]

Лечење трофичних улкуса

Лечење трофичних чирева обавља се узимајући у обзир принципе терапије кожних обољења. За лечење варикозних улкуса, потребна је терапија основних болести, флебектомија или свакодневних ношења еластичних чарапа, како би се повећао венски притисак - повишена позиција ногу. Недељно намеће завој цинк-желатина. Неопходно је лијечити феномене дерматитиса, екцема у складу са манифестацијама кожно-патолошког процеса, како би се уклониле нетрозе ткива. Када заражене жари прописују антибиотике широког спектра деловања. Примијенити трансплантацију коже.

За лечење исхемијских чирева, лекова који побољшавају проток крви у артеријама, лече артеријску хипертензију. За радикални лек користи се реконструктивна операција на артеријама.

Трофични улкус код пацијента са идиопатском прогресивном атрофијом коже.

У третману трофичних улкуса, посебна пажња треба посветити употреби витамина, антихистаминика, биогених стимуланса. Укључивање флогензима (2 капсуле 3 пута дневно) значајно повећава ефикасност лечења.

Уз дуготрајне нездрављиве трофичне чиреве, препоручује се препоручивање кортикостероида унутар ниских доза (25-30 мг дневно). Користи се физиотерапија (хелијум неонски ласер, УФО, ионогалванизатсииа цинк, локални блатне купке итд), топијски -. Средство побољшања трофизма ткива (Солцосерил, актовегин ет ал.) Који промовишу епитхелиализатион чирева.

Лечење трофичних улкуса је тежак задатак, у неким случајевима са лошим предвидјеним резултатима. У великом броју опсервација остају отпорни на савремене методе комплексног хируршког и конзервативног третмана. Зато је приоритет треба узети у обзир рано откривање основне болести и адекватне превентивне терапије како би се спријечило прелазак болести на занемарене фазе, што је довело до настанка улцеративног дефекта.