Употреба омега-3 ПУФА код болесника са артеријском хипертензијом повезана са метаболичким синдромом и сродних дијабетеса типа 2 дијабетеса

Од 70-тих омега-3 полинезасићене масне киселине (ω-3 ПУФА) заинтересовани кардиолози следећим публикацијама релевантних података из епидемиолошких студија, што је детектовано мање инциденце кардиоваскуларних болести (ЦВД), услед атеросклерозе и тромбозе у популацији ljudi који једу плодове мора (Греенланд Инуити, домородаца у Чукотке). Нон-физиолошке исхране савременог човека убрзава развој коронарне болести срца (ЦХД), додајући да таквим моћним кардиоваскуларне факторе ризика, као што хиперлипопротеинаемиа, артеријска хипертензија (АХ) и гојазности.

У великом броју клиничких, експерименталних и епидемиолошких студија резултати су добијени показују да пријем омега-3 полинезасићених масних киселина испољава благотворно дејство на току атеросклерозе успорава прогресију. Потрошња дневно од 1-2 г ω-3 ПУФА значајно је смањила ризик од поновљеног инфаркта миокарда (МИ).

До данас, картон довољно интерпопулацијским података и интрапопулатионал епидемиолошким и клиничким студије које показују да је потрошња повећаних количина омега-3 полинезасићених масних киселина прати промене у спектру крвног серума липида, посебно смањење триглицерида (ТГ) и веома липопротеина ниске густине (ВЛДЛ), као и смањење Тромбогенеза инхибицијом агрегације тромбоцита услед до подударност у омега-3 полинезасићене масне Кис Лот витх арахидонске киселине, што доводи до смањења морталитета од кардиоваскуларних болести изазваних атеротромбоза.

Међутим, упркос повољним променама нивоа липида, простагландини и других фактора ткива, било је неких забринутости о употреби омега-3 полинезасићених масних киселина код пацијената са оштећеном толеранцијом на глукозу или дијабетес мелитуса (ДМ) тип 2. Конкретно, пријавила значајно повећање глукозе нивоа у плазми болесника који захтевају повећану дозе инсулина или оралних хипогликемичких агенаса. Друге студије су показале да је људски ћелијска мембрана обогаћивање омега-3 полинезасићених масних киселина може побољшати деловање инсулина у периферним ткивима.

Циљ ове студије био је да се испита изводљивост омега-3 полинезасићених масних киселина у саставу стандардне терапије код пацијената са стадијумом ИИ хипертензије повезане са метаболичким синдромом (МС) и пратећег типа 2 дијабетеса.

Прегледано је 42 пацијента са стадијумом ИИ артеријске хипертензије са МС и истовременим дијабетесним мелитусом типа 2. Просечна старост пацијената била је 58,0 ± 1,3 година, трајање хипертензије - 8-10 година (9 ± 1,43), дијабетес типа 2 - 7-12 година (9 ± 3,8 година). Степен повећања крвног притиска оцењен је према Европским упутствима за управљање АХ (2007). Дијагноза дијабетеса типа 2 заснивала се на глукози у крви на глави и гликозилованом хемоглобину (ХбАлц). Дијагноза МС утврђена је према критеријумима Комитета експерата Националног образовног програма САД (Програмски панел за третман одраслих ИИИ - АТП ИИИ, 2001).

Према схеми лечења, пацијенти су подељени у две групе. Пацијентима групе И (н = 21), уз стандардну терапију, прописан је лек који садржи полинезасићене масне киселине омега-3 - омокор у дози од 1 г / дан. Пацијенти ИИ групе (н = 21) су примили стандардну терапију за хипертензију уз истовремени дијабетес мелитус. Током студије, пацијенти су узимали небивалол (небилет), фосиноприл (моноприл), амарил М (глимепирид и метформин). Трајање лечења је трајало 4 месеца.

Критеријуми за искључивање из студије били су присутност историје инфаркта миокарда; акутна срчана инсуфицијенција; анамнестички подаци о акутном поремећају церебралне циркулације; отказивање бубрега; алергије или нетолеранције лекова.

За компаративну процену клиничке ефикасности лекова, пацијенти су испитивани прије терапије и 4 месеца након почетка лијека (након лијечења).

Пацијенти су били подвргнути лекарском прегледу и физичком прегледу. Узети у обзир следећи показатељи: датум рођења (старост), пол, тежину, висину, рачунато Куетелет индекс - Индекс телесне масе (БМИ), присуство ЦВ фактора ризика, трајање основне болести, истовремена терапија, систолног и дијастолног крвног притиска (СБП и ДБП ), варијабилност СБП и ДБП (ВарСАД и Вардад), срчана фреквенција (ХР) у минути.

БП је мерен с живом сфигмоманометром у положају седишта пацијента. 24-часовни мониторинг крвног притиска вршен је уз помоћ Цардиетте бп оне.

Сви пацијенти су општи анализе крви и урина су одређене Индекси липида у крви: укупни холестерол (укупни холестерол, мг / дЛ) и липопротеина ниске густине холестерола (ЛДЛ холестерол, мг / дл), липопротеина високе густине холестерола (ХДЛ холестерол, мг / дл) , ВЛДЛ холестерола (ВЛДЛ, мг / дЛ) и ТГ у мг / дл, израчунате атерогене индекс (АИ) је мерен глукозе (мг / дл) и ХбАлц (%).

Истраживање функционалних и структурних параметара срца вршено је помоћу ехокардиографије.

За анализу података кориштене су методе дескриптивне статистике - средња вриједност (М) и стандардна девијација. Да би се упоредили квантитативне варијабле, кориштен је Студентски т-критеријум за неповезане узорке и критеријум Фисхер за дневно праћење. Вредност п <0,05 узета је као индикатор поузданости разлика.

У динамици је пратила промена дневног профила крвног притиска. Циркадијски ритам крвног притиска се интензивније смањио у групи И. Као што је познато, лабилност и отпорност - стабилизација крвног притиска утврђена је помоћу дефиниције временског индекса (ИВ), која према различитим подацима код здравих особа не прелази 10-25%. Стабилна артеријска хипертензија дијагностикује се ИВ најмање 50% током дана и ноћу.

Анализа података показују да статистички значајна (п <0,001) смањена ИВСАД индикатора, ИВДАД (Нигхт анд Даи) у групи И болесника (са додатком Омацор у стандардну терапију) и ИВДАДДН, ИВДАДН, ИВСАДН групе ИИ пацијената. Истовремено постоји тенденција стабилизације нормалног БП код пацијената групе И и значајног смањења ИВДАДДН-а у обе групе.

Смањење крвног притиска за 13% ноћу ("диппер") забележено је у групи И код 8 (38,95%) пацијената, у ИИ групи регистровано је код 3 пацијента (14,3%). У групи И крвног притиска значајно смањена код једне пацијенткиње (4,8%) - "поп диппер», ау групи ИИ - у 2 (9,6%), прекомерног смањења ( «овер диппер») је детектован у 4 (19.2 %), што је надмашило ниво СБП у ноћи у току дана ("ноћни пеакер") код 9 (42,9%) пацијената.

Код пацијената из групе И варијабилност БП током дана била је значајно смањена (п <0.01), а њено смањење ноћу је непоуздано (п> 0.05).

У ИИ групи пацијената третираних сложеним стандардним лековима, упркос побољшању варијабилности крвног притиска, добијени подаци су били статистички безначајни.

Поређење циркадијанског ритма крвног притиска пре и после третмана био је значајно (П <0,001) већа смањења пронађен САДср, ДАДср (дању и ноћу) и ВарСАДдн ВарДАДдн групу И са значајном разликом између И група и ИИ. Утврђено смањење ВарСАДД и ВАРДАДн код пацијената групе И и ИИ је непоуздано (п> 0,05).

Почетком лечења, заједно са повећаним дневним профилом крвног притиска у обе групе су снимљене хипертриглицеридемија, повећање укупног холестерола, ЛДЛ, ВЛДЛ, глукозу и ХбАлц у крви.

Са тренутном терапијом, откривен је пад нивоа ОКСЦ код свих пацијената. Вредности ОКСЦ у групама И и ИИ смањене су са 230.1 ± 6.2 до 202.4 ± 6.5 (п <0.01) и од 230.0 ± 6.2 до 222.1 ± 5.9 (п > 0,05), респективно.

Хипертриглицеридемија је једна од најкарактеристичнијих квантитативних промена у липопротеини. Према неким ауторима, постоји директна корелација између ТГ и ВЛДЛ, што је такође откривено од стране нас.

Код спровођења студије у обе групе, крварења липидног профила крви откривена су у виду квалитативних и квантитативних промена у липопротеини. Терапија у обе групе смањила ниво укупног холестерола, ЛДЛ, ВЛДЛ, триглицериди, повећава ХДЛ, док је код пацијената лечених са стандардном терапијом уз Омацор, налази су значајни.

Током праћења у групи ИИ, један пацијент регистровао МИ, ангиналне болове су постигле прогресивни карактер и ниво АД није реаговао на текућу терапију. Током посматраног периода, у било којој од група није забележен морталитет.

Добијени резултати сведоче о позитивном утицају потрошене терапије на БП у обе групе. Међутим, код пацијената који су примали уз стандардну терапију омакор, крвни притисак је пао на циљни ниво.

Добро је познато да смањена функција васкуларног ендотела налазимо код особа са кардиоваскуларним факторима ризика због атеросклерозе су омега-3 полинезасићене масне киселине имају директан ефекат на функцију ендотела Вазомоторни и може изазвати умерену редукцију крвног притиска. Обично се смањује крвни притисак од 2-5 мм Хг. Ефекат може бити јачи са вишим иницијалним нивоом крвног притиска и зависно од дозе. Употреба омега-3 полинезасићених масних киселина смањује асоспазмична одговор на катехоламина и евентуално ангиотензина. Ови ефекти допуњују смањење ефекта на АД од антихипертензивне терапије лековима.

У нашој студији дошло је до значајног смањења у профилу липида и угљених хидрата (глукозе и ХбАлц) приликом аплицирања омега-3 полинезасићене масне киселине - Омацор. Спроведена стандардна терапија у ИИ групи није имала значајан утицај на серумску концентрацију ОКСЦ.

Омега-3 полинезасићене масне киселине доприносе функционалном активношћу повратном транспорту холестерола ХДЛ из ткива, укључујући артеријских зидова до јетре где цатаболизес холестерола у жучне киселине (БА). ВЛДЛ омега-3 ПУФА обогаћене триглицерида, липопротеина најбољег супстрат за ензим липопротеин липазе, што објашњава низак ниво триглицерида у особа које конзумирају омега-3 полинезасићене масне киселине. Према томе, појединци из популације који конзумирају више плодова мора изгледати да развијају анти-атерогене особине у систему транспорта липида. Такођер, присуство омега-3 полинезасићених масних киселина у честицама рецептора липопротеина повећава уклањање ВЛДЛ крви као јетри и периферним ткивима, и, коначно, повећава излучивање холестерола катаболизма ЛЦД производе са цревног садржаја. У срцу једног од механизама омега-3 масних киселина је утицај на синтезу триглицерида јетри и обогаћен на ВЛДЛ, чиме се смањује садржај плазма ових потенцијално атерогене једињења липида када уграђена у њима омега-3 ПУФА који се углавном троше храном . Веће дозе имају јачи ефекат, на пример, 4 г / дан смањује ниво ТГ за 25-40%. Америцан Хеарт Ассоциатион за проучавање препорука у 2003. Години указује на то да свакодневни додатак од 2-4 грама ЕПА и докозалексаеновои киселина може да смањи ниво триглицерида за 10-40%. У раду је приметио да код пацијената са дијабетесом типа 2 у лечењу омега-3 полинезасићених масних киселина је смањена ниво ТГ. Уз смањење нивоа омега-3 ПУФА ТГ антиатхерогениц ХСЛПВП изазива повећање 1-3%.

Према лабораторијским подацима добијеним на крају наше студије, промене гликемичних контролних параметара у обе групе биле су исте. Испоставило се да омак за лек не узрокује повећање глукозе у крви код пацијената са дијабетесом меллитусом типа 2 са истовременим МС.

Извештај радне групе Европског удружења за кардиологију о изненадној смрти наводи лекове који имају директан електрофизиолошки ефекат на срце. Од ових агенаса, само бета-блокатори су упоредиви са високо пречишћеним ω-3 ПУФА-има због ефекта смањења учесталости изненадне смрти након претходног инфаркта миокарда. Изузетно значајни резултати студије диете у Лиону о срцу и индијској студији уверљиво су потврдили профилактички ефекат полинезасићених масних киселина омега-3 и њихова кардиопротективна својства су такође позната.

Стога, наша студија показује да Омацор лек може користити у лечењу МС, која представља скуп фактора који доводе до кардиоваскуларних болести и изненадне смрти, које се погоршавају присуством комбинованог хиперлипидемије, хипертензија и пратећег типа 2 дијабетеса. Такав режим третман може такође да смањи развој различитих компликација хипертензије (инфаркт миокарда, ГБ кризе, исхемијски мождани удар, дијабетична кома и т. Д.). Истовремено, једноставност третмана (1 капсула дневно), нискофреквентни и ризик од нежељених ефеката узрокују количине ризика / однос малу погодности и сугерише да третман са омега-3 полинезасићених масних киселина треба широко користи у кардиолошког пракси.

Сх. Р. Гусеинова. Употреба омега-3 полиненасићених масних киселина код пацијената са артеријском хипертензијом повезаном са метаболичким синдромом и истовременим дијабетесом мелитуса типа 2 // Интернатионал Медицал Јоурнал Но. 4 2012