Узроци бронхијалне астме

Тренутно су разматрани главни предиспозивни фактори за развој фактора бронхијалне астме:

• хередит;
• атопи;
• хиперреактивност бронхија.

Г. Б. Федосеев приписао је предиспонирајућим факторима и биолошке недостатке здравих људи.

[1]

Хередитети и бронхијална астма

Генетска предиспозиција за астме болује 46,3% случајева, ако је један родитељ има астму, вероватноћа развоја астме код деце је 20-30%, а ако су оба родитеља болестан - достиже 75%. Уопштено гледано, сматра се да ризик од развоја бронхијалне астме код дјетета чији родитељи имају знаке атопије је 2-3 пута већи од оног код детета од родитеља који га немају.

Тренутно се претпоставља полигеничан тип наслеђивања предиспозиције на бронхијалну астму.

Генетички маркери предиспозиције према астме се сматрају одређени ХЛА-антигена (Мајор Хистоцомпатибилити комплекс се налази на кратком краку хромозома 6, се такође налазе гена који контролишу компоненте 2 и 4 комплемент фактора Б-пропердин, као гене који контролишу имуни одговор - ИР- гени).

Као што су установили ЕН Барабанова (1993) и МА Петрова (1995), антигени Б13, Б21, Б35 и ДР5 су много чешћи код пацијената са бронхијалном астмом у поређењу са здравим људима. Постоје извјештаји о честој појави код пацијената са бронхијалном астмом и антигена А2, Б7, Б8, Б12, Б27, ДР2. Присуство ових антигена значајно повећава ризик од развоја бронхијалне астме. Насупрот томе, антигени А28, Б14, БВ41, ДР1 су "заштитни" против развоја бронхијалне астме.

Тренутно су код мишева пронађени два астма гена који узрокују бронхијалну преосјетљивост (хиперреактивност).

Код људи, главни гени предиспозиције на бронхијалну астму садржани су у хромозомима 5 и 11, са кластером ИЛ4 гена који играју посебну улогу. Верује се да је генетска основа бронхијалне астме представљена комбинацијом генетске предиспозиције на развој атопије и хиперреактивности бронхија. Сваки од ових фактора генетске предиспозиције значајно повећава вероватноћу бронхијалне астме.

Атопиа

Атопија је способност тела да производи повећану количину ИгЕ (реактин) као одговор на ефекте алергена животне средине. У исто време, ниво ИгЕ је повећан у крви пацијената, примећени су позитивни тестови коже са алергенима, ау анамнези постоје индикације различитих манифестација алергије.

Атопија је изузетно често присутна код пацијената са бронхијалном астмом и њиховим најближима. Способност синтетизације ИгЕ је под генетском контролом и наследјен је.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Хиперреактивност бронхија

Хиперреактивност бронхија је повећана реакција бронхија на надражујуће дејство, док је развој бронхоспазма могућ. Овај исти ефекат код већине здравих особа не узрокује бронхоспастичну реакцију. Утврђено је да је способност хиперреактивности бронхија такође наследна.

Године 1996, Ф. Куммер пријављено да је код особа предиспозиције за развој астме, открио промене на 4, 5, 6, 11 хромозома одговорни за хиперактивност бронха у контакту са екзоаллергеном (пожељно протеинским).

Биолошки недостаци у практично здравим појединцима

Ово предиспозициони фактор је такође од великог значаја, јер због разних разлога (погоршање хроничних респираторних болести, контакт са алергенима, Неуро-психички стрес, хемијске иритансе, неповољни временски услови, итд) Постоји клиничка манифестација недостатака и развоју бронхијалне астме.

Према ГБ Федосееву, биолошки недостаци могу бити следећи:

• дефекти на нивоу целог организма (дефекти у функционисању имунолошког, нервног, ендокриног система);
• дефекти на нивоу органа (хиперреактивност бронхија до биолошки активних супстанци, загађивачи, алергени, повреда система локалне бронхопулмоналне заштите);
• дефекти на ћелијском нивоу (нестабилност мастоцитних ћелија, прекомерно пуштање биолошки активних супстанци у њихову дегранулацију, дисфункција еозинофила, макрофага и других ћелија);
• дефекти на субцелуларном нивоу (дефекти мембранско-рецепторских комплекса, нарочито, смањена активност бета2-адренорецептора, поремећаји система оксидант-антиоксидант итд.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Узрочни фактори бронхијалне астме

Под утицајем узрочних фактора, заправо се појављују предиспозивни фактори, укључујући и биолошке дефекте, и развија се бронхијална астма.

[14], [15],

Алергени

Алергени су главни етиолошки фактор бронхијалне астме.

[16], [17]

Кућни алергени

Главни представник кућних алергена је кућна прашина. Садржи у свом саставу различитих супстанци: остаци различитих тканина, честица епидермиса људских и животињских алергена инсеката, полена, гљивице (најчешће антигена калупа - Р. Нигрицанс, Муцор, Алтернариа, Пенициллиум, итд), бактерија, библиотека прашине и остале компоненте.

Међутим, алергена својства кућне прашине изазвана су, пре свега, крпама. У кућној прашини пронађено је више од 50 врста гриња. Најзначајнији су Дерматопхагоидес птерониссинус Дерматопхагоидес фаринае, Дерматопхагоидес мицроцерас и Еуроглипхис маинеи. Типично у стамбеним подручјима доминирају Дерматопхагоидес птерониссинус (54-65%) Дерматопхагоидес фаринае (36-45%), житница ређи гриње из фамилије Ацаридае (27%) и Еуроглипхис маинеи (14%).

У 1 г кућне прашине може садржати неколико хиљада крпеља. Места њиховог становања су постељина (јастуци, душеци, ћебад), теписи, тапацирани намештај, перо кревет. Најоптималнији услови живота гриња су температура ваздуха 25-27 ° Ц, влажност 70-80%.

Кукови Д. Птерониссинус једу скале епидермиса, њихов животни век је 2,5-3 мјесеца, женка полаже 20-40 јаја, период њиховог развоја је око 6 дана.

Крпице су свеприсутне, осим подручја са арктичком климом и подручјима на високим надморским висинама. На надморској висини од 1 000 м надморске висине налазе се само поједини грињи и на надморској висини од преко 1600 м су одсутни. Пршута умиру на температурама изнад 60 ° Ц и на температурама испод 1б-18 ° Ц.

Алергена активност поседује фецес грипа - честица од око 10-20 μм по величини. Ове честице улазе у респираторни тракт заједно са инхалираним ваздухом. У Д.птерониссинус алергенима од 7 група, Д.фаринае-3, Д.мицроцерас-1 су идентификовани. Методе имунолошког испитивања ензима развијене су за одређивање алергена кртица код кућне прашине.

Кућна прашина и крпеља садржани у њему узрокују развој не само алергијске бронхијалне астме, већ алергијски ринитис, уртикарију, атопијски дерматитис и един Куинцке.

Бронхијална астма изазвана сензибилизацијом на кућну прашину има следеће карактеристике:

• често се јављају ноћни напади гушења, јер ноћу постоји блиски контакт пацијента са постељином и алергени кућне прашине која се налази у њима;
• током целе године пацијента у питању нападе астме ако станује у стану, као и увек наставља да контактира са кућну прашину, али напади нестају или смањења када пацијент није у кућном окружењу (службени пут, болнице, итд);
• бронхијална астма се често погоршава у хладној сезони (током тог периода стан покушава да повећа температуру ваздуха и постане оптималан за гриње, поред тога, у овом тренутку, засићење стамбених просторија са прашином);
• бронхијална астма погоршана приликом чишћења стана, тресања тепиха итд.

Епидермални алергени

Епидерма алергени су честице епидерма, перут, длака животиња (пси, мачке, краве, коње, свиње, зечеви, лабораторијских животиња), птице, и епидермиса алергена и људске косе. Поред тога, алергени се такође налазе у пљувачици, урину, фецесу животиња и птица.

Најчешћи извор алергена су мачке. Сваки четврти пацијент са бронхијалном астмом не толерише контакт са мачком. Главни алергени мачака налазе се у вунама, пљувачу и урину.

Код пацијената са епидерма алергије могу развити озбиљне алергијске реакције, чак иу првој администрацији тетануса, бјеснила, дифтерије, антиботулинемицхескои серуму имуноглобулини и других протеинских лекова. Ово је због присуства антигенске сличности епидермалних алергена (првенствено коњске длаке) и протеина крвних плазме.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Ињективни алергени

Инсектни алергени су алергени инсеката (пчеле, бумбари, оса, комарци, мидгес, бубашвабе итд.). Алергени инсеката улазе у крв личности кроз крв (са угриза), удисањем или контактом. Посебно сјајна је улога бубашваба, алергени су садржани у њиховој пљувачици, блатом, ткивима. Инсецт веном укључује биогене амине (хистамин, серотонин, ацетилхолин итд), Протеини (апамин, мелитган), ензими (фосфолипазу А2, хиалуронидасе, протеазе и друге.). Алергени су протеини и ензими. Преостале супстанце доприносе развоју токсичног, запаљеног и бронхоспастичног ефекта. Мелитин, заједно са алергијским ефектом, може такође проузроковати дегранулацију мастоцита и отпуштање хистамина.

Најјачи алергени су и Дафнија - компонента храњења акваријумске рибе.

Могућа је професионална астма у инсекту (у производњи свилене прераде захваљујући сензибилизацији папиласто-влажне прашине лептира, у пчеларству).

Полен алергени

Полен многих биљака има алергијске особине и узрокује алергије - поллинозу (алергијски ринитис, коњунктивитис, бронхијалну астму). Антигенске особине су због протеина садржаних у њему. Поллиноза може изазвати 200 врста биљака, полен има величине до 30 микрона и дубоко продире у респираторни тракт, што узрокује бронхијалну астму. Полен дрвећа садржи 6 антигена, биљака - до 10 антигена. Најчешћи су следећи типови полена, који узрокују бронхијалну астму:

• полен траве (тимотхи, воћњак, фоктаил, љуљ, вијука, плава трава, Агропирон, коприва, боквица, соррел, амброзија, мугворт);
• полен цвијећа (буттерцуп, маслачак, марјетица, мак, тулип, итд.);
• грмичи полена (ружа, лила, старија, лешник итд.);
• полен дрвећа (бреза, храст, јасен, топол, врба, кестен, бор, јелена, итд.).

Најчешћа полена бронхијална астма се јавља у следећим терминима: од средине априла до краја маја (цветање дрвећа); Јун-јул (цветање травних трава); Август-септембар (полен корова се појављује у ваздуху). Погоршања болести се јављају, по правилу, током боравка ван града, у шуми, на ливадама, у земљи, у планини, у селу. Посебно лоши пацијенти пате од ветровитог времена, јер у то вријеме у зраку постоји пуно полена. По правилу, полен бронхијална астма се комбинује са другим манифестацијама поллинозе - алергијским ринитисом и коњунктивитисом, а мање често - кошницама, дерматитисом, едемом Куинцке.

Изузетно је важно да практични лекар упозна са могућношћу алергије и нетолеранције прехрамбених алергија одређених лековитих биљака код пацијената са бронхијалном астменом по полену.

Гљивични алергени

Алергија на гљивице је откривена код 70-75% пацијената са бронхијалном астмом. Најниже алергичне су гљивице генера Пенициллиум, Аспергиллус, Муцор.Алтернариа, Цандида. Печурке и њихове споре су део кућне прашине, присутне у ваздуху, на тлу, на кожи, у цревима. Споре плесни за плесни удахују у горњи и доњи респираторни тракт. Међу антигеном гљивица, најчешће су алергени липопротеини ћелијског зида, споре и мицелијума.

Утврђено је да гљиве и њихови антигени изазивају развој И, ИИ или ИВ врсте преосјетљивости од стране Гелл и Цоомбс. Бронхијална астма изазвана гљивама често прати нетолеранција за храну која садржи печурке (пиво, квас, сува вина, производи млечне киселине, антибиотици), гљивичне кожне лезије. Стање пацијената погоршава се у влажним временским условима, а остане у влажној просторији (нарочито са растом калупа на зидовима). Многи пацијенти имају сезонски узорак егзацербација гљивичне бронхијалне астме. На пример, бронхијална астма изазвана Алтернариа, Цандида печуркама чешће погоршава током топле сезоне, а мање чешће током зиме. Ово је због чињенице да се концентрација спора ових гљивица повећава у топлим месецима године. У бронхијалне астме, изазване гљиве Пенициллиум родова, Аспергиллиум, проток сезонски није болест, јер је број спора ових гљива у ваздуху је висока током целе године.

Гљиве могу проузроковати професионална астма у вези са њиховом употребом у индустрији и пољопривреди (производњу антибиотика, ензима, витамина, хормона, пиво, хлеб, млечне производе, квасац, протеин-витамин концентрат).

Хранљиви алергени

Алергија на храну је узрок астме код 1-4% одраслих. Највише алергијском намирнице су: млеко (главни антиген - казеин / бета-лактоглобулин, алфа-лактоглобулин), јаја (велике антигени - овалбумина, овомукоидног, ово-трансферин), пшенично брашно (садржи 40 антигене), ражи брашно (ит 20 антигена), риба, месо.

Цросс-алергија на лекове

Лек	Препарати за које постоји алергија која узрокује узбуђење (не могу се користити за алергију на алергије на лекове, назначене у првој колони)
Аминофилин, диафиллин	Деривати етилендиамина (супрастин, етамбутол)
Ацетилсалицилна киселина (цитрамон, аспен, аскофен, седалгин, итд.)	Нестероидни антиинфламаторни лекови и препарати који их садрже (баралгин, макиган, спасмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин итд.).
Новокаин	Локални анестетици (бензокаин, лидокаин, дицаин, тримекаин) сулфонамид, деривати сулфонил карбамида за лечење дијабетеса, диуретици (дихлотиазид, тсиклометиазид, фуросемид, буфенокс, клопамид, индапамид)
Јод	Радиопаичне супстанце, неоргански јодиди (калијум јодид, Луголов раствор), тироксин, тријодотиронин
Пеницилин и његови деривати	Цефалоспорини

Неки производи могу изазвати развој бронхијалне астме због високог садржаја биогених амина и њихове Либераторе (цитруса, јагоде, јагоде, парадајз, чоколаду, сир, ананас, кобасице, пиво). Интолеранција на храну често су узроковане посебних адитива и боје за храну, које се налазе у воћних сокова, пића, кобасице, слаткиша и других производа, кондиторских производа, конзервиране робе.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Лековити алергени

Лекови могу узроковати погоршање и погоршање тока бронхијалне астме код 10% пацијената (Хунт, 1992). Лекови могу такође бити директни узрок астме. Механизми развоја бронхијалне астме су другачији, што је последица специфичности деловања самих дрога. Следећи механизми су познати за развој бронхијалне астме под утицајем лекова.

Лековита алергија

Бројни лекови узрокују развој бронхијалне астме механизмом непосредне преосетљивости са формирањем ИгЕ и ИгГ4. Ови лекови обухватају антибиотике, пеницилин, тетрациклин, цефалоспорине, Нитрофуран деривате, серуми, имуноглобулине и слично. Као алергени сама да делују као лекови или њихових једињења у крви протеина и продуката метаболизма лекова.

Треба запамтити могућност унакрсне алергије на лекове

Псеудоаллергиа

Са псеудоаллергијом, бронхоспастични синдром није изазван алергијама, већ једним од следећих механизама:

• кршење метаболизма арахидонске киселине (нестероидни антиинфламаторни лекови);
• ослобађање хистамина из мастоцита неимунским путем (релаксанти мишића, препарати опија, полиглуцин, хемодез, радиопаичне супстанце);
• активација комплемента, његова фракција Ц3а, Ц5а изазива отпуштање хистамина из мастоцита (радиогене супстанце);
• ослобађањем серотонина (деривати рауволфије, кристепина, трирезида, аделана, раунатина, резерпина).

Бронхоспастични ефекат као манифестација основне фармаколошке активности лека

Следеће групе медицинских производа имају овај ефекат:

• бета2-адреноблоцкери (блокада бета2-адренергичних рецептора узрокује развој бронхоспазма);
• холиномиметики - просерин, пилокарпин, галантамин (активирају ацетилхолински рецептори бронхија, што доводи до њиховог спазмодика);
• АЦЕ инхибитори (бронхосузхиваиусцхи ефекат због повећања нивоа крвног притиска брадикинина).

Професионални алергени

Према Бардани (1992), Броокс (1993) код 2-15% пацијената узрок развоја бронхијалне астме су фактори производње. За сада је познато да око 200 супстанци узрокују развој професионалне (индустријске) бронхијалне астме. Покретна бронхијална астма може бити алергична, неалергична и помешана. Алергијска бронхијална астма се јавља због сензибилизације пацијената производним алергенима, са развојем алергијске реакције типа И са формирањем ИгЕ и ИгГ4.

Неалергијска бронхијална астма изазива супстанцама које нису алергени и на тај начин не изазивају алергијску (имунолошку) реакцију.

Неалергијска бронхијална астма обухвата следеће врсте болести:

• радници астме у индустрији прераде памука услед инхалације памучне прашине и лана. Плантна прашина доприноси дегранулацији мастоцитних ћелија плућног ткива и ослобађању хистамина од њих, под утицајем којих су узбуђени хистамински рецептори и поставља се бронхоспазам;

Алергени који узрокују професионалну бронхијалну астму

Алергени	Врста професионалне делатности
Дрвена прашина (храст, јавор, бреза, махагони)	Производња намјештаја
Цвијеће	Фловер Греенхоусес
Пшенично брашно (у облику инхалације)	Пекара, млинска индустрија
Зелени кафу (кава)	Производња кафе
Чај	Производња, паковање чаја
Дуван	Производња дувана
Епидермални алергени животиња	Сточарство, рад у виваријумима, зоолошким вртовима, ветеринари
Алергени птица (пилићи, патке, гуске)	Радити на живинским фармама
Прашина од рицинусовог уља	Производња рицинусовог уља
Папилионска прашина (скале тела и крила лептира)	Индустрија свиле (кокос, граната, ткање)
Житарице	Радите на зградама зрна
Лијекови (антибиотици, ензими, имуноглобулини, вакцине, серуми)	Фармацеутска индустрија, ради са лековима у медицинским установама
Соли платине	Металопрерађивачка и хемијска индустрија, фотографија
Никл соли	Ливење од челика, галванско
Хромове соли	Цемент, производња челика
Сац субтилис ензими	Производња детерџената
Трипсин, панкреатин, папаин, бромелин	Фармацеутска индустрија
ДИИСОЦИАНАТЕС	Производња полиуретана, лепкова, аутомобилских боја
Анхидриди (фтални, тримелитин, малеин)	Производња и употреба епоксидног лепка, боја
Диметилетаноламин	Производња аеросолних боја
Етилендиамин	Хладњаци
Глутаралдехид, парапхенилендиамин, акрилати	Производња лепка, вештачких влакана
персулфати	Фотокопија услуга

Напомена: соли платине, кобалта, никла, хрома су обично хаптени, који, у комбинацији са протеинима, формирају високо активне алергене (антигене)

• Астма пакерица меса развија се као резултат раздвајања хемијских супстанци из амбалажне поливинилхлоридне фолије током технолошких процеса повезаних са топлом жицом. Порекло ових супстанци и механизам развоја ове врсте бронхијалне астме још увек није познат;
• радници астме запослени у индустрији повезаним са употребом формалдехида (хемијска индустрија, пластика, гума, мртвачнице, форензичке лабораторије). Развој бронхијалне астме је услед директног наводњавања формалдехида на бронхијалне мишиће;
• астма, која се јавља током првог дана након удисања различитих наводњавања у високој концентрацији (гасови, дим, смог). Као изоцијанати у овој ситуацији, изоцијанати, сумпорна једињења, хлор, фосген, сузавац, паре за заваривање, сирћетна киселина итд.

Мешовита професионална бронхијална астма се развија уз укључивање алергијских и неалергијских механизама. Ова група обухвата следеће врсте бронхијалне астме:

• бронхијална астма изазвана изоцијанатом. Ова једињења се користе у производњи лепкова, боја, вештачких влакана, полимерних материјала, лако испаравају и улазе у респираторни тракт радника. Порекло ове врсте астме постављен као алергијски механизам - производња специфичних ИгЕ и ИгГ4 антитела кизотсианатам и ноналлергиц механизмима (блок бета 2 адреноцептора бронхијална иритативна еффецт);
• бронхијална астма у кабинетима - појављује се код столара у производњи намештаја од црвеног кедра. У својој прашини садржи пликатикова киселина, са својим инхалацијским специфичним ИгЕ антителима се формира активација комплемента. Осим тога, пликатна киселина блокира бета2-адренергичке рецепторе бронхија. Мешани механизам развоја бронхијалне астме се јавља и код рада са дрветом од других раса.

Комбиновани ефекти алергена и загађујућих материја

Загађивачи знатно повећавају ефекат алергена. Комплекси "загађивачи + алергени" могу деловати као суперантигени и узроковати бронхијалну хиперреактивност чак и код особа које нису предиспониране на бронхијалну астму.

[31], [32], [33], [34], [35]

Ендогени етиолошки фактори

Ендогени фактори нису алергени и узрокују развој неалергијске бронхијалне астме.

Ендогени фактори укључују следеће:

• метаболички поремећај арахидонске киселине под утицајем аспирина (ацетилсалицилна киселина). Код особа које пате од таквог метаболичког дефекта под утицајем аспирина из арахидонске киселине, повећана је синтеза леукотриина, што доводи до развоја бронхоспазма;
• хиперреактивност бронхија у односу на физички напор (развија се астма физичког напора); неуропсихични фактори - могу бити разлог за прилично ретку неуропсихијску варијанту бронхијалне астме. Такође треба узети у обзир да психо-емотивне стресне ситуације могу врло често узроковати погоршање било које варијанте бронхијалне астме. Стресне ситуације узрокују развој неурорефлексних реакција које доводе до бронхоспазма и удара гушења;
• дисхормонални поремећаји - играју водећу улогу у развоју посебних варијанти бронхијалне астме повезане са дисфункцијом јајника и инсуфицијенцијом глукокортикоидне функције надбубрежних жлезда.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Фактори који доприносе настанку бронхијалне астме

Ови фактори значајно повећавају ризик од развоја бронхијалне астме када су изложени узрочним факторима.

[42], [43], [44], [45],

Респираторне инфекције

Инфекције респираторних органа су један од најважнијих фактора који доприносе развоју бронхијалне астме код одраслих и деце. ГБ Федосеев (1992) идентификује инфективно зависни облик бронхијалне астме. Зависна зависност се схвата као услов у којем појава и / или ток бронхијалне астме зависи од ефеката различитих инфективних антигена (вируса, бактерија, гљивица). Посебно је важна улога акутних вирусних респираторних инфекција. Најчешћа појава и прогресија бронхијалне астме повезан је са вирусима грипа, респираторним синцицијским вирусом, риновирусом, вирусом параинфлуенце. Респираторни вируси оштећују оклопљени епител бронхијалне слузокоже, повећавају његову пропусност за различите врсте алергена, токсичне супстанце. Поред тога, под утицајем респираторне вирусне инфекције, осетљивост иритативних рецептора субмукозног слоја бронхија нагло се повећава. Стога, под утицајем вирусне инфекције, хиперреактивност бронхија драматично се повећава. Поред тога, вирусна инфекција је укључена у формирање алергијске инфламације бронхија, утврђена је могућност индукције синтезе специфичних ИгЕ специфичних за вирус. Одређену улогу у развоју бронхијалне астме игра и бактеријска инфекција и гљивице.

Загађивачи ваздуха

"Загађивачи су разне хемијске супстанце које, када се чувају у атмосфери у високим концентрацијама, могу довести до погоршања здравља људи" (АВ Емел'ианов, 1996). Утврђено је да загађивачи несумњиво доприносе настанку бронхијалне астме, схватају фенотипску наследну предиспозицију. Бронхијална астма је еколошки зависна болест, посебно код деце. Као што је наведено у националном руском програму "Бронхијална астма код деце, стратегија, лечење и превенција" (1997), бронхијална астма код деце је осетљив показатељ загађења ваздуха. Најчешћи загађивачи су угљен моноксид, сумпор диоксид и азот, метала, озон, прашину, непотпуног сагоревања бензина (петролеум угљоводоници, формалдехида, итд).

Посебно опасан и агресиван за респираторни тракт је смог: индустријски и фотокемијски. Индустријски смог је резултат непотпуног сагоревања течног и чврстог горива, доминира у индустријским регионима. Главне компоненте индустријског (индустријског) смога су сумпор диоксид у комплексу са чврстим честицама, неки од њих могу бити алергени. Фотокемијски смог се формира у местима загушења моторног транспорта под утицајем сунчеве светлости - фотокемијске реакције се активирају у издувним гасовима. Главне компоненте фотокемијских смог - азот диоксида, озона.

Извор загађивача из производних погона, фабрика (атмосферски емисија непотпуног сагоревања течних и чврстих горива производа, сумпор диоксида и других. Супстанци), издувних возило гасова, хемикалија које се користе у пољопривреди (пестициди, хербициди). Штавише, загађивачи су присутни у хуманим становима, њихови извори кућна хемија, грејачи, парфумериа производи, пећи, камини, синтетичке облоге и пресвлаке материјали, разне врсте лепкова и боја. У ваздуху дневних соба налазе се оксиди азота, угљен моноксида, сумпор диоксида, формалдехида, изоцијаната, дуванског дима. Загађивачи имају различите ефекте на респираторни тракт:

• узрокују значајну иритацију њихових крвних рецептора (сумпор диоксид, киселине, разне чврсте материје, прашину), што доводи до развоја бронхоспазма;
• оштећења Цилијарне епител и повећати пропустљивост бронхијалне епитела слоја, чиме се стварају повољне услове за излагање имуних ћелија и бронхопулмонална система екзоаллергенов (озон, азот диоксида и других загађивача.);
• стимулише производњу запаљенских медијатора и алергија, јер доприносе дегранулацији мастоцита и базофила.

Тако су загађивачи ваздуха и простора доприносе развоју упале бронхија, драматично повећава бронхијална хиперреактивност и тиме допринети и развоју астме и њене егзацербације.

[46], [47], [48], [49]

Пушење и пасивно пушење

Према савременим концептима, пушење је један од главних фактора који утичу на појаве и ток бронхијалне астме. Дуван садржи велики број супстанци које имају токсичан, надражујуће дејство (укључујући и иритирајуће рецепторе), карциногени ефекат. Осим тога, дувански дим драматично смањује функцију локалног система бронхопулмоналне одбране, пре свега цилиарног епитела бронхијалне слузокоже (детаљи о ефекту дуванског дима на респираторни тракт). На крају, упале слузнице, сензибилизације и хиперреактивности бронхија се развијају под утицајем компонентама дуванског дима, што доприноси развоју бронхијалне астме. Исти негативни утицај има и пасивно пушење - боравак у димљеној соби и удишивање дуванског дима. "Пасивни пушачи" апсорбују исту количину никотина и других токсичних супстанци дуванског дима из ваздуха без дима у просторијама, као активни пушач. Пасивни пушачи такође имају већу вјероватноћу сензибилизације хране и полена у односу на људе који живе у просторијама где нико не пуши.

Фактори који доприносе погоршању бронхијалне астме (тригера)

Триггерс су фактори који узрокују погоршање бронхијалне астме. Под утицајем тригера, подстиче се запаљен процес у бронхијама или изазива бронхијални спаз.

Најчешћи триггерс су алергени, респираторне инфекције, загађење ваздуха, једење хране која је алергична на пацијента, физичку активност, метеоролошке факторе, лекове. Један од најважнијих фактора који узрокује погоршање бронхијалне астме је физичка активност. Хипервентилација, која се јавља током физичког напора, узрокује хлађење и сувоће бронхијалне слузокоже која изазива бронхоспазам. Постоји посебан облик бронхијалне астме изазван физичком активношћу.

Ексербација бронхијалне астме такође може проузроковати неповољне временске прилике. Пацијенти са бронхијалном астмом су изузетно метеосензивни. Погоршање бронхијалне астме најчешће промовишу следећи метеоролошки фактори:

• ниске температуре и висока влажност ваздуха - ови фактори негативно утичу на нарочито болесника са астмом имају гљивичну преосетљивост, као у овим временским условима повећава концентрацију спорама гљивица у ваздуху; Поред тога, ови услови доприносе стварању индустријског смога;
• значајан пад или повећање атмосферског притиска;
• загађивачи ваздуха;
• сунчано ветровито вријеме - негативно утиче на пуну телесну бронхијалну астму (ветар носи полен биљака, ултраљубичасто зрачење повећава антигенске особине полена);
• мијењање магнетног поља земље;
• грмљавина.

Фактори погоршавају за бронхијалне астме, она треба да садржи дрогу - бета-адренергички блокатори (блоцк бета 2-адренергични рецептора бронхија), нестероидни анти-инфламаторни лекови (повећа синтезу леукотриена), Рауволфиа припреме (повећава активност рецептора ацетилхолина из бронхија), и друге.

[50], [51], [52],