Узроци гнојних гинеколошких обољења

Основа развоја и формирања инфламаторних болести је скуп међусобно повезаних процеса, од акутне упале до комплексних деструктивних промена ткива.

Главни покретач развоја упале је, наравно, микробиолошка инвазија (микробни фактор).

С друге стране, у етиологији гнојног процеса, такозвани изазовни фактори играју значајну, а понекад и одлучујућу улогу. Овај концепт укључује физиолошке (менструације, порођај) или иатрогене (абортус, ИУД, хистероскопија, хистеросалпингографија, операција, ИВФ) слабљење или оштећење механизама баријера, што доприноси формирању улазне капије за патогену микрофлору и њено даље ширење.

Поред тога, потребно је нагласити улогу позадинских болести и других фактора ризика (екстрагениталне болести, неке лоше навике, одређене сексуалне склоности, социјално утврђене услове).

Анализа резултата бројних бактериолошких студија у гинекологији проведених у протеклих 50 година открила је промјену микроба - узрочника ових болести тијеком година.

Тако је 30-тих и 40-тих година један од главних узрочника упалних процеса у јајоводима био гоноцоцци. Водећи гинеколози тог времена пружају податке о ослобађању гонокока у више од 80% пацијената са запаљенским болестима гениталија.

Године 1946. В.А. Полубински је приметио да је учесталост откривања гонокока смањена на 30%, а асоцијације стафилокока и стрептокока почеле су се све чешће откривати (23%).

У наредним годинама, гонокок је постепено почео да губи своју водећу позицију међу водећим пиогеним патогенима, ау 40-60-им стрептококима је заузело ово место (31,4%), док је стафилокок био детектован само у 9,6% болесника. Чак и тада, уочена је важност Е. Цоли као једног од узрочника упалног процеса утеруса.

У касним 60-им и раним 70-им годинама, повећана је улога стафилокока као узрочника разних заразних болести људи, нарочито након порода и абортуса. Према И.Р. Зацк (1968) и Иу.И. Новиков (1960), када је сетва одвојена од вагине, стафилокока је нађена код 65,9% жена (у чистој култури изолована је само у 7,9%, у осталим је превладала асоцијација на стрептококе и Есцхерицхиа цоли). Како је навео Т.В. Борим и др. (1972), код акутне и субакутне упале унутрашњих гениталних органа, стафилокок је био узрочник болести код 54,5% пацијената.

70-их година, стафилококи су наставили да играју важну улогу, а значај грам-негативне флоре, посебно Е. Цоли и анаеробне флоре, је повећан.

Током 1970-их и 1980-их, гонокок је био узрочник 21-30% пацијената са ХДВДФ, а болест је често постала хронична са формирањем тубо-оваријалних апсцеса који захтевају хируршки третман. Сличне информације о учесталости гонореје код пацијената са упалним процесима у материци су 19,4%.

Од 1980-их већина истраживача је готово једногласна у мишљењу да су водећи покретачи гнојних болести унутрашњих гениталних органа асоцијације ненпорно формирајућих грам-негативних и грам-позитивних анаеробних микроорганизама, грам-негативне аеробне и рјеђе грам-позитивне аеробне микробне флоре.

Узроци гнојних упалних болести унутрашњих гениталних органа

Пробабле патхогенс
Опционо (аероб)			Анаеробна
Грам +	Грам -	Сексуално преносиве инфекције	Грам +	Грам-
Стрептоцоццус (группа В) Ентероцоццус Стапх, ауреус Стапх.епидермидис	Е. Цоли, Клебсиелла, Протеус, Етитеробацтер, Псеудомонас	Н. Гоноррхоеае, Цхламидиа трацхоматис, М. Ман У. Уреалитицум, Гарднерелла вагиналис	Цлостридиум Пепто-стрептоцоццус	Вацтероидес фрагилис, Превотелла специес, Превотелла бивиа, Превотелла дисиенс, Превотелла мелани-ногеница, Фусобацтериум

Асоцијације патогених гнојних патогена укључују:

• грам-негативне, не-спорогене анаеробне бактерије, као што су група бацтероидес фрагилис, врсте Превотелла, Превотелла бивиа, Превотелла дисиенс и Превотелла меланиногеница;
• Грам-позитивни анаеробни стрептококи Пептострептоцоццус спп. И грам-позитивни анаеробни штапићи који формирају споре рода Цлостридиум, а пропорција не прелази 5%;
• аеробне грам-негативне бактерије породице Ентеробацтериацеа, као што је Е. Цоли, Протеус;
• аеробни грам-позитивни коки (ентеро-, стрепто-и стафилококи).

Честа компонента у структури патогена упалних болести унутрашњих гениталних органа је и преносива инфекција, пре свега гонокок, хламидија и вируси, а улога хламидије и вируса у формирању апсцеса до сада није адекватно процењена.

Научници који су проучавали микрофлоро у болесника са акутном упалом здјеличних органа, добили су сљедеће резултате: Пептострептоцоццус сп. Издвојено у 33,1% случајева, Превотелла сп. - 29,1%, Превотелла меланиногеница - 12,7%, В. Фрагилис - 11,1%, Ентероцоццус - 21,4%, стрептокока Б - 8,7%, Есцхерицхиа цоли - 10,4%, Неиссериа гоноррхоеае - 16,4%, и Цхламидиа трацхоматис - 6,4%.

Бактериологија инфламаторних болести је комплексна и полимикробна, са најчешће изолованим микроорганизмима - грам-негативни факултативни аероб, анаероб, Цхламидиа трацхоматис и Неиссериа гоноррхоеае, у комбинацији са опортунистичким бактеријама које обично колонизују вагину и цервикс.

Мд Валтер и др. (1990) код пацијената са гнојним упалама код 95% пацијената изоловане аеробне бактерије или њихове асоцијације, 38% - анаеробни микроорганизми, 35% - Н. Гоноррхоеае и 16% - Ц. Трацхоматис. Само 2% жена су биле стерилне усеве.

Р. Чаудри и Р.Такур (1996) проучавали су микробни спектар абдоминалног аспирата код пацијената са акутном гнојном упалом здјеличних органа. Превладала је полимикробна флора. У просеку су из једног пацијента изоловани 2,3 аеробни и 0,23 анаеробни микроорганизми. Аеробна микрофлора је укључивала коагулаза-негативне стафилококе (изоловане у 65,1% случајева), Есцхерицхиа цоли (у 53,5%), Стрептоцоццус фаецалис (у 32,6%). Међу анаеробном флором превладавају микроорганизми типа Пептострептокока и сорта Вастероидес. Симбиоза анаеробних и аеробних бактерија уочена је само код 11,6% пацијената.

Тврди се да је етиологија инфламаторних обољења здјеличних органа несумњиво полимикробна, али је у неким случајевима специфичан патоген тешко разликовати због природе култивације, чак и за вријеме лапароскопије. Сви научници су једногласни у мишљењу да би Цхламидиа трацхоматис, Неиссериа гоноррхоеае, аеробне и факултативне анаеробне бактерије требале бити обухваћене спектром антибактеријске терапије према клиничким и бактериолошким манифестацијама сваког појединог случаја.

Сматра се да је у појављивању ОБЗПМ у савременим условима већа важност (67,4%) од монокултура асоцијација микроорганизама (анаеробних, стафилокока, стрептокока, вируса грипа, кламидије, гонокока).

Према подацима истраживања, аеробни, грам-негативни и грам-позитивни микроорганизми чешће се дефинирају као микробна удружења различитог састава и, рјеђе, монокултура; елективни и обвезни анаероби су изоловани или у комбинацији са аеробним патогенима.

Према неким докторима, доминантна улога (73,3%) припадала је опортунистичким микроорганизмима (Есцхерицхиа цоли, ентероцоццус, епидермални стафилококи) и анаеробам-бактериоидима нађена у 96,7% болесника са ХБМД. Међу осталим микроорганизмима (26,7%), детектовани су хламидија (12,1%), микоплазма (9,2%), уреаплазма (11,6%), гарднерелла (19,3%), ХСВ (6%). У упорности и хроничности процеса, одређена улога припада бактеријским микроорганизмима и вирусима. Тако су код болесника са хроничном упалом изоловани следећи патогени: стафилококи - 15%, стафилококи у вези са Е. Цоли - 11,7%, ентерококи - 7,2%, ХСВ - 20,5%, хламидија - 15%, микоплазме - 6,1%, уреаплазма - 6,6%, гарднерелла - 12,2%.

Развој акутног гнојног салпингитиса је, по правилу, повезан са присуством сполно преносивих инфекција, а пре свега са Неиссериа гоноррхоеае.

Ф. Плуммер ет ал. (1994) сматрају акутну салпингитис компликацију цервикалне гонококне инфекције и главни узрок неплодности.

ДЕСопер ет ал. (1992) су покушали да утврде микробиолошке карактеристике акутног салпингитиса: Неиссериа гоноррхоеае је изолована из 69,4%, Цхламидиа трацхоматис је добијена из ендоцервикса и / или ендометријума у 16,7% случајева. 11,1% је имало комбинацију Неиссериа гоноррхоеае и Цхламидиа трацхоматис. Полимикробна инфекција је идентификована само у једном случају.

СЕТхомпсон ет ал. (1980) у проучавању микрофлоре цервикалног канала и ексудата добијеног из ректалне утерине шупљине 34 болесника са акутним аднекситисом жене, пронашле су гонокок у цервикалном каналу у 24 од њих, у трбушној шупљини у 10.

РЛПлеасант ет ал. (1995) изоловале су анаеробне и аеробне бактерије у 78% болесника са упалним болестима унутрашњих гениталних органа, док је Ц. Трацхоматис изолован у 10%, а Н. Гоноррхоеае у 71% случајева.

Тренутно, учесталост гонококне инфекције се повећала, али већина истраживача примјећује да се Неиссериа гоноррхоеае често не налази у изолацији, већ у комбинацији с другом инфекцијом која се преноси векторима (Цхламидиа трацхоматис, Мицопласма хоминис).

Ц.Стацеи ет ал. (1993) су пронашли Неиссериа гоноррхоеае, Цхламидиа трацхоматис, Мицопласма хоминис, Уреапласма уреалитицум или комбинацију ових микроорганизама најчешће у цервикалном каналу, рјеђе у ендометрију и рјеђе у епруветама, али је Ц. Трацхоматис углавном изолован из епрувета. Било је јасних доказа да су Н. Гоноррхоеае и Ц. Трацхоматис патогени.

Занимљиви подаци Ј.Хенри-Суехет ет ал. (1980), који су приликом извођења лапароскопије код 27 жена са акутним аднекситисом, истраживали микробну флору добијену из дисталне епрувете. У исто време, код 20 пацијената, патоген болести се показао као гонокок у монокултури, у осталом - аеробно-анаеробна флора.

Акутна упала здјеличних органа повезана је с гонококном, кламидијском и анаеробном бактеријском инфекцијом.

Код болесника са акутном упалом здјеличних органа, Неиссериа гоноррхоеае се чешће изолира (33%) од Цхламидиа трацхоматис (12%), али ниједан од ових микроорганизама није превладао у случајевима компликоване болести.

МГДодсон (1990) сматра да је Неиссериа гоноррхоеае одговоран за 1 / 2-1 / 3 свих случајева акутне узлазне инфекције код жена, али истовремено не умањује улогу Цхламидиа трацхоматис, која је такође важан етиолошки агенс. Истовремено, аутор закључује да је акутна упала још увијек полимикробна, јер се код Н. Гоноррхоеае и / или Ц. Трацхоматис често разликују анаероби као што су Бацтероидес фрагилис, Пептоцоццус и Пептострептоцоццус и аероб, посебно Ентеробацтериацеае типа Е. Цоли. Бактеријски синергизам, коинфекција и присуство сојева отпорних на антибиотике отежавају адекватну терапију.

Постоји природна отпорност која штити горњи генитални тракт код жена.

Т. Арал, ЈННессерхеит (1998) вјерују да два главна фактора доприносе развоју акутне узлазне инфекције код жена: хронична кламидијска инфекција цервикалног канала и критична кашњења у одређивању природе и третмана цервикалне инфекције.

Ако се развој акутног супуративног салпингитиса обично повезује са присуством сполно преносивих инфекција, а посебно са Неиссериа гоноррхоеае, онда је развој гнојно-деструктивних процеса у привицима (компликовани облици гнојне упале) повезан са асоцијацијама грам-негативних анаеробних и аеробних бактерија. Код таквих пацијената, употреба антибиотика готово да и нема ефекта, а прогресивна упала, разарање дубоког ткива и развој гнојне инфекције доводе до формирања упалних тумора привјесака.

Постојећа опажања показују да 2/3 сојева анаеробних бактерија, посебно Превотелла, производе бета-лактамазу, што их чини изузетно отпорним на терапију.

Патогенеза гнојних упалних болести омогућила нам је да разумемо модел интраабдоминалне сепсе Веннстеина. У експерименталном моделу интраабдоминалне сепсе Веинстеина главну улогу патогена имале су не преносиве инфекције, него грам-негативне бактерије, а пре свега Е. Цоли, који су један од главних узрока високе смртности.

Важна улога у асоцијацији бактерија припада анаеробима, тако да прописана терапија мора имати високу анти-анаеробну активност.

Међу анаеробним бактеријама најчешћи су патогени Б. Фрагилис, П. Бивиа, П. Диисиенс и пептострептококки. Б. Фрагилис, као и други анаероби, одговоран је за формирање апсцеса и практично је универзални етиолошки узрок апсцеса.

Једносмјерни тубо-оваријски апсцес код 15-годишње дјевојчице, узрокован Морганелом моргании и захтијевају аднексетомију, описали су А. Померанз, З. Корзетс (1997).

Најтеже облике упале изазивају Ентеробацтериацеае (грам-негативне аеробне шипке) и Б. Фрагилис (грам-негативне анаеробне не-спорифероус шипке).

Анаероб не само да може изазвати инфламаторни процес у материци, већ и суперинфекцију карличних органа.

Аеробни стрептококи, као што су стрептококе групе Б, такође су чест етиолошки узрок гинеколошких инфекција.

Анализирајући улогу других патогена гнојног упалног процеса, може се примијетити да се Стрептоцоццус пнеумониае сматрао првим узрочником гнојне упале у раном деветнаестом стољећу. Познато је да је често био узрок упале плућа, сепсе, менингитиса и отитис медиа код деце. Постоје три случаја перитонитиса са формирањем тубо-оваријалних апсцеса код три девојчице, од којих је С. Пнеумониае касније изолована.

Ентерококи се излучују у 5-10% жена са гнојно-упалним болестима гениталних органа. Питање учешћа ентерокока (грам-позитивних аеробних стрептокока као што је Е. Фаецалис) у развоју мешовите анаеробно-аеробне инфекције гнојно-инфламаторних обољења гениталних органа остаје контроверзно.

Подаци из последњих година указују на могућу улогу ентерокока у одржавању мешовите аеробно-анаеробне инфламације, што повећава вероватноћу бактеријемије. Постоје чињенице које потврђују синергистички ефекат између Ефаецалис и Б. Фрагилис. Експериментални подаци такође указују да су ентерококи укључени у инфламаторни процес као копатоген са Е. Цоли.

Неки аутори повезују развој ентерококне инфекције са преоперативном антибиотском профилакси или дугим током терапије цефалоспоринима.

Друге студије проведене на пацијентима са интраабдоминалном инфекцијом указују на то да се откривање ентерокока у култури изолата може сматрати фактором који указује на недостатак ефикасности антибиотске терапије.

Као што је горе поменуто, улога ових бактерија је још увијек контроверзна, иако су прије 5-10 година почели говорити о овом патогену као о предстојећем озбиљном проблему. Међутим, ако данас неки аутори сматрају да ентерококи нису иницијални узрок и немају независни значај у мешовитој инфекцији, према мишљењу других, улога ентерокока остаје потцењена: ако се ови микроорганизми лако игноришу пре 10 година, сада их треба посматрати као један од главних узрочника гнојне упале.

У савременим условима, условно патогена флора са слабо израженом имуногеношћу, склоношћу упорности у организму, игра једнако етиолошки фактор.

Огромну већину гнојних упалних обољења привјесака материце узрокују њихове условно патогене микрофлоре, међу којима превладавају обвезни анаеробни микроорганизми.

Анализирајући улогу појединачних учесника у гнојном процесу, немогуће је не размишљати о хламидијској инфекцији.

Ако је у многим развијеним земљама тренутно дошло до смањења учесталости гонорејске инфекције, ниво упалних болести карличних органа хламидијске етиологије, према бројним ауторима, је и даље висок.

У САД се сваке године открије најмање 4 милиона заражених Цхламидиа трацхоматис, ау Европи најмање 3 милиона.Због чињенице да 50-70% ових заражених жена нема клиничке манифестације, болест је изузетан проблем за програме јавног здравља, са У овом случају, жене које пате од инфекције цервикалном хламидијом су у ризику од развоја запаљенских болести карлице.

Кламидија је микроорганизам који је патоген за људе и има интрацелуларни животни циклус. Као и многи обавезујући интрацелуларни паразити, хламидија може да промени нормалне механизме одбране ћелије домаћина. Перзистенција је дуготрајна повезаност хламидије са ћелијом домаћином, када је хламидија у њему у одрживом стању, али није култивисана. Термин "перзистентна инфекција" значи одсуство очигледног раста хламидије, што сугерише њихово постојање у измењеном стању, различито од њихових типичних интрацелуларних морфолошких облика. Паралелно се може повући између перзистенције хламидијске инфекције и латентног стања вируса.

Следеће чињенице служе као доказ постојања: отприлике 20% жена са инфекцијом грлића материце изазване Цх. Трацхоматис, имају само мање знакове болести или их уопште немају. Такозване "тихе инфекције" су најчешћи узрок неплодности у туби, а само 1/3 неплодних жена има историју запаљенске болести здјелице.

Асимптоматска перзистенција бактерија може послужити као извор антигене стимулације и довести до имунопатолошких промјена у епруветама и јајницима. Могуће је да у процесу продужене или поновљене хламидијске инфекције, перзистентни промењени хламидијски антигени „активирају“ имунолошки одговор организма са одложеном реакцијом преосетљивости чак иу случајевима када се патоген не открије методама културе.

Тренутно, велика већина страних истраживача сматра да је Цхламидиа трацхоматис патоген и главни учесник у развоју упале унутрашњих гениталних органа.

Успостављен је јасан директан корелативни однос између хламидије, инфламаторних обољења карличних органа и неплодности.

Ц. Трацхоматис има слабу унутрашњу цитотоксичност и често узрокује болести са бенигнијим клиничким знаковима који се манифестују у каснијим фазама болести.

Л. Вестком (1995) наводи да је у развијеним земљама Цхламидиа трацхоматис тренутно најчешћи узрочник сексуално преносивих болести код младих жена. Он узрокује око 60% упалних болести здјелице код жена млађих од 25 година. Ефекти инфекције Цхламидиа трацхоматис, потврђени лапароскопским испитивањима на 1282 пацијента, били су:

• неплодност због оклузије цеви - 12,1% (у односу на 0,9% у контролној групи);
• ванматерична трудноћа - 7.8% (у односу на 1.3% у контролној групи).

Студије показују да је главни локус хламидијске инфекције, јајовода, најрањивија међу другима (цервикални канал, ендометријум) гениталних органа.

АПЛеа, ХМЛамб (1997) је утврдила да чак и код асимптоматске хламидије, од 10 до 40% пацијената са лезијама уретре и цервикалним каналом имају акутне инфламаторне болести карличних органа. Хламидија повећава ризик од ектопичне трудноће за 3,2 пута и прати неплодност код 17% пацијената.

Међутим, када смо проучавали светску литературу, нисмо могли да пронађемо индикације да хламидија може директно довести до формирања апсцеса.

Експерименти на пацовима показали су да Н. Гоноррхоеае и Ц. Трацхоматис изазивају појаву апсцеса само у синергизму са факултативним или анаеробним бактеријама. Индиректни доказ секундарне улоге хламидије у апсцесу је чињеница да укључивање или неукључивање у режим лечења анти-кламидијских лекова не утиче на излечење пацијената, док шеме које укључују употребу лекова који утичу на анаеробну флору имају значајне предности.

Улога у развоју инфламаторног процеса код Мицопласма гениталиум није дефинисана. Микоплазме су опортунистички патогени урогениталног тракта. Они се разликују и од бактерија и од вируса, иако се приближавају потоњој у величини. Микоплазме се налазе међу представницима нормалне микрофлоре, али чешће са промјенама у биоценози.

Д.Таилор-Робинсон и ПМФурр (1997) описали су шест варијанти тропских микоплазми до урогениталног тракта (Мицопласма хоминис, М.ферментанс, М. Пивум, М. Приматум, М. Пенетранс, М. Сперматопхилум). Неке врсте микоплазми колонизују орофаринкс, друге - респираторни тракт (М. Пнеумониае). Због орогениталних контаката, сојеви микоплазме могу да се мешају и побољшавају патогена својства.

Постоје бројни докази о етиолошкој улози Уреапласма уреалитицум у развоју акутног и посебно хроничног не-гонококног уретритиса. Извесна је и способност уреапласма да изазове специфичан артритис и смањење имунитета (хипогамаглобулинемија). Ова стања се могу приписати и компликацијама СПИ.

Постоји велика тенденција код лекара да лече микоплазме као узрочнике бројних болести, као што су вагинитис, цервицитис, ендометритис, салпингитис, неплодност, хориоамнионитис, спонтани абортуси и упалне болести карлице, код којих су микоплазме значајно чешће него у здравих жена. Такав модел, када се резултати микробиолошких студија тумаче недвосмислено (истакнути су гонококи - дакле, пацијент има гонореју, микоплазму значи микоплазмозу), не узима у обзир комплексне прелазе од колонизације до инфекције. Исти истраживачи сматрају да докази за специфичан инфективни процес треба узети у обзир само као масиван раст колонија микоплазме (више од 10-10 ЦФУ / мл) или барем четвероструко повећање титра антитела у динамици болести. Ово се заправо дешава у случају постпарталне бактеријемије, сепсе, компликација након абортуса, што је документовано у студијама о култури крви 60-70-их.

Већина практичара, упркос сумњивој етиолошкој улози микоплазми и двосмислености њиховог патогенетског дјеловања, у случајевима откривања ових микроорганизама у исцједку из цервикалног канала препоручују употребу антибиотика који дјелују на мико- и уреаплазме. Морамо признати да у неким случајевима таква терапија доводи до успјеха, будући да је могуће да употреба антибиотика широког спектра дезинфицира жаришта инфекције узроковане другим патогенима.

ЈТНунез-Троцонис (1999) није открио директан ефекат микоплазме на неплодност, спонтани побачај и развој интраепителног рака грлића материце, али је истовремено пронашао директну корелативну везу између ове инфекције и акутних инфламаторних болести карличних органа. Коначни закључак о улози Мицопласма гениталиум у развоју акутних упалних болести карлице могуће је само након његове детекције полимеразном ланчаном реакцијом у горњем гениталном тракту.

Генитални херпес је честа болест. Према Л.Н. Кхакхалину (1999), 20-50% одраслих пацијената који посјећују полне клинике имају антитела на вирус. Оштећење гениталних органа узроковано је херпес симплекс вирусом другог, рјеђег типа (са орогениталним контактима). Најчешће су захваћени спољашњи генитални органи и перианална регија, али се цервицитис дијагностицира у 70-90% случајева.

Улога вируса у гнојној упали унутрашњих гениталних органа је посредована. До сада, њихово деловање остаје недовољно јасно и повезано је углавном са имунодефицијенцијом, а то је са недостатком интерферона.

У овом случају, А.А. Евсеев и др. (1998) сугеришу да бактеријска флора има водећу улогу у развоју недостатка интерферонског система са комбинованом лезијом.

ЛН Кхакхалин (1999) сматра да сви људи који пате од рекурентних херпес вирусних болести имају изоловани или комбиновани дефект у компонентама специфичног антихерпетичког имунитета - специфична имунодефицијенција која ограничава имуностимулативне ефекте свих имуномодулатора. Аутор сматра да је стимулисање дефектног имуног система код пацијената са рецидивним херпес вирусним болестима неодговарајуће.

Због широке употребе антибиотика и дуготрајног ношења ИУД-а, уочена је све већа улога гљивица у развоју гнојног процеса. Ацтиномицетес су анаеробне гљивице које зраче и узрокују хроничну инфекцију различитих органа и ткива (торакална и абдоминална актиномикоза, актиномикоза мокраћних органа). Актиномицете узрокују најтежи ток процеса формирањем фистула и перфорација различитих локализација.

Гљиве су веома тешко култивисати и обично су повезане са другим аеробним и анаеробним микроорганизмима, док је тачна улога актиномицета у формирању апсцеса нејасна.

О.Баннура (1994) сматра да актиномикоза у 51% случајева погађа органе абдоминалне шупљине, у 25,5% карличних органа и 18,5% плућа. Аутор описује два случаја сложених гнојних тумора трбушне шупљине гигантских величина (тубо-оваријски апсцеси са перфорацијом, инфилтративном лезијом, стриктом дебелог црева и формирањем фистуле).

Ј.Јенсовски ет ал. (1992) описују случај абдоминалног облика актиномикозе код 40-годишњег пацијента који је имао дуготрајну неразумљиву грозницу и који је више пута подвргнут лапаротомији због формирања абдоминалних апсцеса.

Н.Сукцхароен ет ал. (1992) пријављују случај актиномикозе током 40-е недеље гестације код жене која је имала ИУД током 2 године. Операцијом је откривена деснокрвна гнојна тубо-оваријска формација димензија 10к4к4 цм, која се појавила у стражњем форниксу.

Квалитет живота који се последњих година погоршао за већину становништва у Украјини (лоша исхрана, неухрањеност, стрес) довела је до епидемије туберкулозе. У том смислу, клиничари, укључујући и гинекологе, морају стално памтити могућност туберкулозног оштећења унутрашњих гениталија.

Дакле, И.Ианг ет ал. (1996) испитивала је велику групу (1120) неплодних пацијената. Код болесника са тубуларном неплодношћу туберкулоза се јавила у 63,6% случајева, док је неспецифична упала само 36,4%. Аутори су описали четири врсте туберкулозних повреда: милијарну туберкулозу у 9,4%, тубо-оваријску формацију 35,8%, адхезију и петрификацију у 43,1%, нодуларну склерозу 11,7%. Комплетна оклузија епрувете уочена је у 81,2% болесника са гениталном туберкулозом, ау 70,7% са неспецифичном упалом.

Ј. Голдисзевицз, В.Скрзипцзак (1998) описује тубо-оваријски абсцес туберкулозе са лезијом регионалних лимфних чворова код 37-годишњег пацијента који је у прошлости имао "благу" плућну туберкулозу.

Једна од главних тачака у патогенези инфламаторног процеса је симбиоза патогена. Раније се сматрало да се однос анаеробних станица са аеробима заснива на принципима антагонизма. Данас постоји дијаметрално супротан став, односно: бактеријски синергизам је водећи етиолошки облик не-клостридијалне анаеробне инфекције. Бројне студије и анализе литературе указују да синергија није случајна механичка, већ физиолошки одређена комбинација бактерија.

Дакле, идентификација патогена је изузетно важна за избор антибактеријске терапије, али различити фактори утичу на резултате бактериолошких студија, и то:

• трајање болести;
• карактеристике узорковања материјала: техника, темељитост, вријеме узорковања (прије него што се антибиотска терапија проводи свјежим процесом, за вријеме или након њега, за вријеме егзацербације или ремисије);
• трајање и природа антибиотске терапије;
• лабораторијска опрема.

Треба испитати само културе изоловане из абдоминалне течности или апсцеса, што су једини поуздани микробиолошки показатељи инфекције. Због тога смо у преоперативној припреми користили материјал за бактериолошке студије не само из цервикалног канала, вагине, уретре, већ и директно из апсцеса јединственом пункцијом кроз стражњи вагинални форникс или током лапароскопије.

Приликом упоређивања микрофлоре пронађени су веома интересантни подаци: патогени који су добијени из гнојног жаришта и материце били су идентични код 60% пацијената, а што се тиче гнојног жаришта, цервикалног канала и уретре, слична микрофлора је уочена само у 7-12%. Ово још једном потврђује да иницијација невољног процеса додира долази из материце, а такође указује на непоузданост бактериолошке слике када се узимају материјали из типичних места.

Према подацима, 80,1% пацијената са гнојно-инфламаторним обољењима унутрашњих гениталних органа, компликовано формирањем гениталних фистула, изоловало је различите асоцијације микробне флоре, ау 36% их је аеробно-анаеробно са доминацијом грам-негативних.

Гнојне болести, без обзира на етиологију, праћене су израженим симптомима дисбактериозе, што се погоршава употребом антибактеријских лијекова, а сваки други пацијент је алергичан на организам, што ограничава употребу антибактеријских лијекова.

Поред микробног фактора у развоју упалног процеса и тежине његових клиничких манифестација, важну улогу играју изазовни фактори. Они су главни механизам инвазије или активације инфективног агенса.

Прво место међу факторима који изазивају гнојне упале заузимају ИУД и абортус

Бројне студије указују на негативан утицај појединих метода контрацепције, посебно ИУД-а, на развој упалног процеса унутрашњих гениталија.

Само мала група аутора сматра да је пажљивим одабиром пацијената за увођење ИУД-а ризик од упалних болести здјелице мали.

Учесталост инфламаторних компликација код примене интраутерине контрацепције, према различитим ауторима, значајно варира - од 0,2 до 29,9% случајева.

Према неким докторима, упална обољења материце и привјесака јављају се код 29,9% носилаца ИУД, менструалне дисфункције - у 15%, протјеривања - у 8%, трудноће - код 3% жена, док аутор сматра да су најопасније компликације упалне болести. Коришћење ИУД-а, како у време њиховог настанка и развоја, тако иу вези са дугорочним последицама по репродуктивну функцију жена.

У структури инфламаторних компликација превладавају ендомиометритис (31,8%) и комбиноване лезије материце и привјесака (30,9%).

Третирање инфекције карлице за носиоца женског улошка утростручено је, а за жене које нису родиле то је седам пута.

Контрацептивни ефекат ИУД-а је да промени природу интраутерине средине, негативно утиче на пролаз сперматозоида кроз материцу - формирање у материци "биолошке пене" која садржи фибринске филаменте, фагоците и ензиме за раздвајање протеина. ИУД стимулишу формирање простагландина у материци, што узрокује упалу и трајну контракцију материце. Електронска микроскопија ендометријума у носачима ИУД-а показује инфламаторне промјене у њеним површинским регијама.

Познат је и ефекат "фитиљ" нити ИУД-а, што доприноси трајној пролиферацији микроорганизама из вагине и грлића материце у одељења која леже изнад.

Неки аутори сматрају да је појава упалних болести код носилаца ИУД-а повезана са погоршањем већ постојећег хроничног инфламаторног процеса у материци и додацима.

Према Међународној федерацији за планирање породице, жене са хроничним инфламаторним обољењима у материци, као и пацијенти са перзистентним микроорганизмом током бактериоскопије, треба да буду изложени ризику од појаве инфламаторних компликација у позадини ИУД-а.

Вјерује се да су упалне болести здјеличних органа при ношењу ИУД-а повезане с гонореалном или кламидијском инфекцијом, те се стога ИУД-и не смију примјењивати код жена са знацима ендоцервицитиса. Према подацима аутора, хламидија је детектована у 5,8% носилаца ИУД, од чега је 0,6% касније развило узлазну инфекцију.

Различити типови ИУД-а разликују се по степену могућег ризика од инфламаторних обољења карличних органа. Дакле, најопаснији у том смислу ВСК тип Далкон, прекинут. За ИУД-ове који садрже прогестерон, ризик од запаљенских болести здјеличних органа се повећава 2,2 пута, за ИУД-ове који садрже бакар - 1,9 пута, за Саф-Т-Цоил - 1,3 пута и 1,2 пута за Липпес петљу.

Вјерује се да ИУД-и повећавају ризик од ПИД-а у просјеку три пута, док су инертни пластични модели повећани за 3,3 пута, а ИУД-ови који садрже бакар - за 1,8 пута.

Није доказано да периодична замена контрацептивног средства смањује ризик од компликација гнојних тумора.

Према неким докторима, највећи број запаљенских компликација је уочен у прва три мјесеца након увођења контрацептива, односно у првих 20 дана.

Учесталост ПИД је смањена са 9,66 на 1000 жена током првих 20 дана након примене на 1,38 на 1000 жена у каснијем периоду.

Постоји јасна корелација између тежине упале и трајања ношења ИУД-а. Тако је у структури инфламаторних обољења у првој години примјене контрацептива салпинго-оофоритис износио 38,5% случајева, а нису идентификовани болесници са тубо-оваријалним болестима. Са трајањем ношења ИУД-а од једне до три године, салпинго-оофоритис је примећен код 21,8% пацијената, тубо-јајарске болести су формиране у 16,3%. Са трајањем контрацепције од 5 до 7 година, салпинго-оопхоритис и тубо-оваријалне болести су биле 14,3 и 37,1%, респективно.

Постоје бројни извјештаји о развоју упале, формирању тубо-оваријских тумора и формирању апсцеса при употреби интраутериних направа.

Научници истичу да ИУД-и могу колонизовати различите микробе на себи, од којих су Е. Цоли, анаероби, а понекад и актиномицете посебно опасни за апсцесирање. Као резултат примене интраутериних контрацептивних средстава забележен је развој тешких облика инфекције карлице, укључујући сепсу.

Дакле, Смитх (1983) је описао читав низ смртних случајева у Великој Британији у вези са употребом ИУД-а, када је узрок смрти била карлична сепса.

Продужено хабање ИУД-а може резултирати тубо-оваријалним, ау неким случајевима и вишеструким екстрагениталним апсцесима изазваним израелским и анаеробима Ацтиномицетис, са изузетно неповољним клиничким током.

Описано је 6 случајева актиномикозе карлице директно повезане са ИУД. Због озбиљности лезије, у свим случајевима извршена је хистеректомија са билатералном или унилатералном салпингооваректомијом. Аутори нису пронашли зависност појаве здјеличне актиномикозе од типа ИУД-а, али су уочили директну корелацију између болести и трајања употребе контрацептива.

Познато је да се тешке гнојне упале унутрашњих гениталних органа често развијају након спонтаних и нарочито криминалних абортуса. Упркос чињеници да је учесталост абортуса стечених у заједници сада смањена, међутим, најтеже компликације гнојног процеса, као што су тубо-оваријски апсцеси, параметритис и сепса, узрокују смртност мајки и заузимају до 30% у њеној структури.

Упалне болести унутрашњих гениталних органа се сматрају честим компликацијама вештачки завршене трудноће, а присуство СПИ повећава ризик од компликација престанка трудноће.

Спонтано и вештачко прекидање трудноће, које захтевају киретацију материце, често су почетна фаза тешких инфективних компликација: салпингоопхоритис, параметритис, перитонитис.

Утврђено је да је интраутерина интервенција претходила развоју ПИД код 30% пацијената, 15% пацијената је имало претходне епизоде упалних болести здјелице.

Други најчешћи (20,3%) узрок гнојне упале у карлици је компликација претходних операција. Истовремено, било која абдоминална или лапароскопска гинеколошка интервенција, а посебно палијативна и не-радикална операција за гнојне болести утериних додатака, може бити окидач. Развој гнојних компликација је несумњиво последица грешака у току операције (леве марамице у трбушној шупљини, дренажа или њихови фрагменти), као и низак технички учинак понекад нај рутинскијих операција (недовољна хемостаза и формирање хематома, ре-лигација маса одласка на пањеве дуге свилене или најлонске лигатуре у облику "запетљаних", као и дуге операције с великим губитком крви.

Анализирајући могуће узроке гнојења у малој здјелици након гинеколошких операција, примјењују се неадекватни материјали за шивање и прекомјерна ткива дијатермокоагулација, а Кронова болест и туберкулоза се сматрају факторима ризика.

Према истраживачима, “инфекција мале карличне шупљине” - инфилтрати и апсцеси инфекције паравагиналних влакана и уринарног тракта - компликовали су постоперативни период код 25% пацијената који су подвргнути екстирацији материце.

Пријављено је да је учесталост инфективних компликација након операције, хистеректомија (анализа 1060 случајева) 23%. Од тога, 9,4% су за инфекцију рана и инфекцију хируршког подручја, 13% за инфекцију уринарног тракта и 4% за инфекције које нису повезане са хируршким подручјем (тромбофлебитис доњих екстремитета, итд.). Повећани ризик од постоперативних компликација значајно је повезан са извођењем Вертхеим операције, губитком крви већим од 1000 мл и присуством бактеријске вагинозе.

Према неким докторима у земљама у развоју, посебно у Уганди, ниво постоперативних гнојних инфективних компликација је много већи:

• 10,7% - након операције ванматеричне трудноће;
• 20.0% - после екстирпације материце;
• 38,2% - након царског реза.

Посебно мјесто тренутно заузимају упалне компликације лапароскопских операција. Увођење у клиничку праксу ендоскопских метода лечења либерализацијом индикација за њих, често неадекватно испитивање пацијената са хроничним инфламаторним процесима и неплодношћу (на пример, недостатак студија о СПИ), употреба хромохидротубације у процесу лапароскопије и често са циљем хемостазе масивне дијатермокагулације довела је до раста запаљенских болести. Благе до умерене тежине, у којима се пацијенти лече амбулантно, укључујући снажне антибактеријске агенсе, и Такође, тешке гнојне болести доводе до хоспитализације и реоперације.

Природа ових компликација је изузетно разноврсна - од погоршања постојећих хроничних инфламаторних обољења или развоја узлазне инфекције као последица оштећења цервикалне баријере (хромо-хидротубација или хистероскопија) до гнојења опсежних хематома у карличној шупљини (хемостатски дефекти) и развоја фекалног или уринарног перитонитиса услед непрепознате повреде црева, уринарног перитонитиса. Мокраћне бешике или мокраћовод у кршењу технике или технологије операције (коагулациона некроза или оштећење ткива током одвајања цф. ).

Употреба масивне коагулације са хистерорезектоскопијом и продирање реактивне некротичне емболије у васкуларни слој материце може довести до развоја акутног септичког шока са свим последицама које настају.

Нажалост, у овом тренутку нема поузданих података о овим компликацијама, многи од њих су једноставно шутљиви; одређени број пацијената се преноси или након отпуста, примају се у хируршке, гинеколошке или уролошке болнице. Недостатак статистичких података доводи до недостатка адекватне будности у вези са могућим гнојно-септичким компликацијама код пацијената који користе ендоскопске методе лечења и њихове касне дијагнозе.

Последњих деценија, ин витро оплодња (ИВФ) је широко развијена и раширена широм света. Проширење индикација за ову методу без адекватног прегледа пацијената и санитације (посебно трансмисивних инфекција) довело је до недавног појаве тешких гнојних компликација.

Дакле, АЈ. Петер ет ал. (1993), извјештавајући о случају пиосалпинкса, потврђеног лапароскопијом након ИВФ-ЕТ, набројите могуће узроке настанка апсцеса:

• активирање перзистентне инфекције код пацијената са субакутним или хроничним салпингитисом;
• пробијање црева током операције;
• улазак цервицовагиналне флоре у овај регион.

Аутори сматрају да опасност од инфекције после ИВФ-ЕТ захтева профилактичко давање антибиотика.

СЈ.Веннетт ет ал. (1995), анализирајући ефекте 2670 пункција постериорног свода за сакупљање јајних ћелија за ИВФ, примијетили су да свака десета жена има прилично озбиљне компликације: 9% пацијената је имало хематоме у јајнику или малој карлици, што је у два случаја захтијевало хитну лапаротомију (означено као хитна лапаротомија). Такођер у случају настанка хематома здјелице као посљедице оштећења илијачних крвних судова), 18 пацијената (0,6% случајева) развило је инфекцију, половина их је имала карличне апсцесе. Највјероватнији пут заразе, према ауторима, је проклизавање током пробијања вагиналне флоре.

СДМарлове ет ал. (1996) су закључили да сви лекари који су укључени у лечење неплодности треба да буду свесни могућности формирања тубо-оваријских апсцеса након трансвагиналне функције за сакупљање ооцита у ИВФ програму. Ретки узроци апсцеса након инвазивних интервенција укључују потенцијалне компликације након инсеминације. Дакле, С.Фриедлер ет ал. (1996) сматрају да озбиљан инфламаторни процес, укључујући тубо-оваријални абсцес, треба сматрати потенцијалном компликацијом након инсеминације чак и без трансвагиналне екстракције ооцита.

Гнојне компликације се јављају након царског реза. Штавише, као резултат ових операција, јављају се 8-10 пута чешће него након спонтаног рада, заузимајући једно од првих мјеста у структури мајчиног морбидитета и морталитета. Смртност директно повезана са операцијом је 0,05% (Сцхеллер А., Теринде Р., 1992). Д.В.Петитти (1985) сматра да је стопа смртности мајки након операције тренутно веома ниска, али да је царски рез 5,5 пута опаснији од вагиналног порођаја. Ф.Борруто (1989) говори о инциденцији инфективних компликација након царског реза у 25% случајева.

Сличне податке води САРасмуссен (1990). Према његовим ријечима, 29,3% жена имало је једну или више компликација након ЦС (8,5% интраоперативно и 23,1% постоперативно). Најчешће компликације су биле инфективне (22,3%).

П.Литта и П.Вита (1995) наводе да је 13,2% пацијената имало инфективне компликације након царског реза (1,3% инфекција ране, 0,6% ендометритиса, 7,2% грозница). Етиологија, 4.1% - инфекција уринарног тракта). Ризични фактори за развој инфективних компликација, а пре свега ендометритис, научници разматрају старост пуерперала, трајање порођаја, прерану руптуру мембране анестезије и анемије (али мање од 9 г / л).

А.Сцхеллер и Р.Теринде (1992) за 3799 случајева планираних, хитних и “критичних” царских резова забиљежили су озбиљне интраоперативне компликације с оштећењем сусједних органа (1,6% случајева са планираним и хитним ЦС и 4,7% случајева са "Цритицал" ЦОП). Инфективне компликације су биле 8,6; 11,5 и 9,9%, што се може објаснити чешћом профилактичком употребом антибиотика у “критичној” групи.

Оштећење мокраћне бешике (7,27% пацијената) сматра се најчешћом интраоперативном компликацијом, инфекцијом ране (20,0%), инфекцијом уринарног тракта (5,45%) и перитонитисом (1,82%) као постоперативним.

Треће место међу изазивачима је спонтани рад. Значајно смањење броја спонтаних порођаја, као и појава ефективних антибактеријских лекова није довело до значајног смањења постпарталних гнојних компликација, јер су се негативни социјални фактори нагло повећали.

Поред наведених микробиолошких и провокативних фактора ("улазних капија за инфекцију"), тренутно постоји значајан број фактора ризика за развој упалних болести унутрашњих гениталних органа, који могу бити врста сакупљача упорне инфекције. Међу њима је потребно издвојити: гениталне, екстрагениталне, социјалне и бихевиоралне факторе (навике).

Генитални фактори укључују присуство следећих гинеколошких обољења:

• хронична обољења материце и привјесака: 70,4% пацијената са акутним инфламаторним обољењима утериних додатака патило је од хроничне упале. 58% пацијената са гнојним упалним болестима здјеличних органа је претходно лијечено због упале материце и привјесака;
• сексуално преносиве инфекције: до 60% потврђених случајева упалних болести здјелице је повезано са присуством СПИ;
• бактеријска вагиноза: компликације бактеријске вагинозе обухватају пријевремене трудове, постпартални ендометритис, упалне болести карлице и постоперативне инфекцијске компликације у гинекологији, сматрају анаеробне факултативне бактерије у вагиналној флори пацијената са бактеријском вагинозом као важним узроком упале;
• присуство урогениталних болести код супруга (партнера);
• историју порођаја, абортуса или било које интраутерине манипулације инфламаторних компликација, као и побачаја и рађања деце са знацима интраутерине инфекције.

Екстрагенитални фактори подразумевају следеће болести и стања: дијабетес, поремећаје метаболизма масти, анемију, инфламаторне болести бубрега и мокраћног система, стања имунодефицијенције (АИДС, рак, продужено лечење антибактеријским и цитотоксичним лековима), дисбактериозу и болести које захтевају употребу антацида и глукокортикоиди. У неспецифичној етиологији болести повезано је са присуством екстрагениталних инфламаторних жаришта.

Социјални фактори укључују:

• хроничне стресне ситуације;
• низак животни стандард, укљ. Неадекватна и лоша исхрана;
• хронични алкохолизам и наркоманија.

Бихевиорални фактори (навике) укључују неке карактеристике сексуалног живота:

• рани почетак сексуалне активности;
• висока учесталост сексуалних контаката;
• велики број сексуалних партнера;
• неконвенционални облици сексуалног контакта - орогенитални, анални;
• сексуални односи током менструације, као и употреба хормонске, а не баријерне контрацепције. Код жена које су користиле методе контрацепције баријером двије или више година, упалне болести здјеличних органа су 23% мање уобичајене.

Сматра се да употреба оралних контрацептива доводи до искорјењивања ендометритиса.

Вјерује се да је код примјене оралних контрацептива блага или умјерена упала узрокована нејасним клиничким манифестацијама.

Предложено је да испирање за контрацепцију и хигијену може бити фактор ризика за развој акутних упалних болести здјеличних органа. Утврђено је да анални секс доприноси појави гениталног херпеса, брадавица, хепатитиса и гонореје; хигијенско испирање повећава ризик од упалних болести. Сматра се да често испирање повећава ризик од упалних болести здјелице за 73%, ризик од ектопичне трудноће се повећава за 76% и може допринијети развоју рака грлића материце.

Наравно, ови фактори не само да стварају позадину на којој се одвија инфламаторни процес, већ одређују и карактеристике његовог развоја и тока као резултат промена у одбрани тела.

[1], [2], [3], [4], [5]