Узроци и патогенеза дијабетске нефропатије

Класификација дијабетске нефропатије

Класификација дијабетичне нефропатије развијена је у С.Е. Могенсен.

Изолација три претклиничке реверзибилне фазе оптимизирала је могућности спречавања развоја и прогресије дијабетичке нефропатије уз благовремено прописану адекватну патогенетску терапију.

5-7 година упорне протеинурије доводи до развоја В фазе дијабетске нефропатије - фазе уремије код 80% пацијената са дијабетесом типа 1 (у одсуству потребног третмана). Код пацијената са дијабетесом типа 2, протеинурска фаза диабетичне нефропатије је мање агресивна, а хронична бубрежна инсуфицијенција се развија много ређе. Међутим, велика преваленца дијабетеса типа 2 доводи до чињенице да третман хемодијализма захтева једнак број болесника са дијабетесом типа 1 и типа 2.

У данашње време, у свету је уобичајено дијагностиковати дијабетичку нефропатију на стадијуму микроалбуминурије, што је омогућило одобрење нове формулације дијагнозе дијабетске нефропатије (2001)

• Дијабетска нефропатија, стадијум микроалбуминурије;
• Дијабетична нефропатија, фаза протеинурије са очуваном функцијом излучивања азота бубрега;
• Дијабетична нефропатија, стадијум хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Патогенеза дијабетске нефропатије

Дијабетична нефропатија је резултат метаболичких и хемодинамских фактора који утичу на бубрежну микроциркулацију, модулисану генетским факторима.

Хипергликемија је главни метаболички фактор у развоју дијабетичне нефропатије, која се реализује кроз следеће механизме:

• не-ензимска гликозилација протеина бубрежне мембране, ометајући њихову структуру и функцију;
• директан глукотоксични ефекат повезан са активацијом протеина киназе-Ц ензима, који регулише васкуларну пропустљивост, смањење глатких мишића. Процеси пролиферације ћелија, активности фактора раста ткива;
• активација формирања слободних радикала, који имају цитотоксични ефекат.

Хиперлипидемија је још један моћни нефротоксични фактор. Развој нефроклерозе код хиперлипидемије је сличан механизму атеросклерозе судова.

Интрагломерулар хипертензија - водећа ултрасонографија фактор у развоју и прогресији дијабетесне нефропатије, чија експресија у повоју је хиперфилтратион (ГФР 140-150 мл / мин к л, 73 м ² ). Неравнотежа у регулацији тон аферентних и ефферент гломеруларне артериола у дијабетесу се сматра одговорним за развој интрагломерулар хипертензије и каснијег повећања пропустљивости гломеруларне базалне мембране капилара. Разлог за ову неравнотежу је, пре свега, висока ефикасност бубрежног ренин-ангиотензин система и кључна улога ангиотензина ИИ.

Код пацијената са дијабетесом типа 1, артеријска хипертензија је обично секундарна и развија се као резултат дијабетског оштећења бубрега. Код пацијената са дијабетесом типа 2, артеријска хипертензија у 80% случајева претходи развоју дијабетеса. Међутим, у оба случаја иу другом случају постаје најмоћнији фактор у прогресији реналне патологије, што превазилази значај метаболичких фактора. Патофизиолошке карактеристике пацијената са дијабетес мелитусом представљају поремећај циркадијског ритма. Артеријски притисак са слабљењем његовог физиолошког опадања ноћу и ортостатске хипотензије.

Дијабетичка нефропатија развија се 40-45% пацијената са дијабетес мелитусом 1. И 2. Врсту, тако да је оправдано листа генетских дефеката који одређују структурне карактеристике целе бубрега, као и проучавање гена који кодирају активност различитих ензима, рецептора, структурне протеине укључене у развоју дијабетске нефропатије.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],