Дијабетичка нефропатија: преглед информација

Дијабетичка нефропатија - специфична ренални васкуларни лезије у дијабетесу, прати формирање нодуларног или дифузног гломерулосклерозу, крајњег стадијума карактерише развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Дијабетес мелитус је група метаболичких обољења која се карактерише развојем упорне хипергликемије услед дефекта лучења инсулина, дејства инсулина или оба ова фактора (Ворлд Хеалтх Организатион, 1999). У клиничкој пракси, главна група дијабетичара чине пацијенти са типом 1 дијабетеса (инсулин-зависни дијабетес) и дијабетес типа 2 дијабетеса (инсулин зависни дијабетес мелитуса).

Са продуженим излагањем хипергликемије у крвним судовима и нервном ткиву тела постоје специфични структурне и функционалне промене у циљним органима, што се манифестује развој компликација дијабетеса. Условно ове компликације могу се поделити на микроангиопатију (оштећење малих и средњих крвних судова, макроангиопатија (оштећење великих калибра) и неуропатија (оштећење нервног ткива).

Дмабетичка нефропатија се назива микроангиопатија. Сматра се да је касна компликација дијабетес мелитуса и И и ИИ типа.

[1], [2], [3], [4]

Епидемиологија дијабетске нефропатије

Широм света, дијабетична нефропатија са настанком хроничне бубрежне инсуфицијенције сматра се главним узроком смрти пацијената са дијабетесом типа 1. Код пацијената са дијабетесом типа 2, дијабетична нефропатија је други најчешћи узрок смрти после кардиоваскуларних обољења. У Сједињеним Америчким Државама и Јапану, дијабетичка нефропатија заузима прво место међу свим преваленце реналне болести (35-40%), гурање на другом или трећем положају примарне бубрежне болести као што су гломерулонефритис, пијелонефритиса, полицистичном бубрега. У Европи, "епидемија" дијабетесне нефропатије је мање опасне, али у структури узрока екстракорпоралну лечењу хроничне бубрежне инсуфицијенције је 20-25%.

У Русији, од неуспеха смртности бубрега у дијабетес типа 1, у складу са државном регистру (1999-2000), не прелази 18%, што је 3 пута мања од нивоа забележеног у свету за последњих 30 година. Код дијабетеса типа 2, смртност од хроничне бубрежне инсуфицијенције у Русији је 1,5%, што је 2 пута ниже него у свету.

Дијабетична нефропатија постала је најчешћи узрок хроничне бубрежне инсуфицијенције у САД и европским земљама. Узроци ове појаве били су углавном брзо смањење инциденце дијабетеса типа 2 и повећање очекиваног трајања живота дијабетичара.

Преваленца дијабетске нефропатије зависи првенствено од трајања болести. Ово је посебно јасно за пацијенте са дијабетесом типа 1 који имају релативно тачан датум дебата. Непропатија се ретко развија у првих 3-5 година код пацијената са дијабетесом типа 1, након 20 година се налазе код скоро 30% пацијената. Најчешће, дијабетична нефропатија се развија за 15-20 година од појаве болести. Код пацијената са дијабетесом типа 1, старост на почетку болести је веома важна. Максимална фреквенција дијабетесне болести бубрега - код пацијената са дијабетес мелитусом деби у доби од 11-20 година, који је одређен патолошких ефеката на бубреге, заједно са старошћу хормонске промене у организму.

Преваленца дијабетесне нефропатије у дијабетесу типа 2 је мање добро проучено првенствено због несигурности од почетка дијабетеса мелитуса 2 Болест обично развија после 40 година и често отежава постојеће бубрежне болести. Дакле, чак и у време дијагнозе дијабетеса типа 2 у 17-30% болесника могу да открију Микроалбуминурија ин 7-10% - протеинурије, 1% - хроничне бубрежне инсуфицијенције.

[5], [6], [7]

Узроци и патогенеза дијабетске нефропатије

Развој болести бубрега у дијабетес је повезан са истовременом дејству два патогених фактора - метаболичке (хипергликемије и хиперлипидемије) и хемодинамски (систему за излагање иу гломеруларне хипертензије).

Хипергликемија делује као главни покретачки метаболички фактор у развоју оштећења дијабетеса бубрега. У одсуству хипергликемије, нису откривене промене бубрежног ткива, карактеристичне за дијабетес мелитус.

Постоји неколико механизама нефротоксичног дејства хипергликемије:

• нонензимска гликозилација протеина бубрежне мембране, промена њихове структуре и функције;
• директне токсичне ефекте глукозе на ткиво бубрега, што доводи до активације ензима протеинске киназе Ц, што повећава пропусност бубрежних судова;
• активирање оксидативних реакција које доводе до стварања великог броја слободних радикала који имају цитотоксични ефекат.

Хиперлипидемија је још један метаболички фактор који је укључен у развој и прогресију дијабетичне нефропатије. Бубрези оштећују модификовани ЛДЛ, који продиру кроз оштећени ендотел капиларних бубрежних гломерула и промовишу развој склеротичних процеса у њима.

Инсиде гломеруларне хипертензије (високог хидростатички притисак у капилара гломерула), служи као главни хемодинамски фактор у развоју дијабетесне нефропатије. У срцу ове појаве дијабетеса неравнотежа тон аферентна и ефферент артериола реналну гломерул: с једне стране, постоји "хиатус" доноси гломеруларне артериола због токсичног ефекта хипергликемије и активације вазодилатирајућих хормоне, а са друге - сужење еферентних бубрежних артериола услед дејства локалног ангиотензина ИИИ.

Међутим, за пацијенте са дијабетесом као 1. И тип 2 Другом хипертензије - најмоћнији фактор у прогресију бубрежне инсуфицијенције, која је снага његових штетних ефеката је много пута већа од утицаја метаболичких фактора (хипергликемија и хиперлипидемије).

Узроци и патогенеза дијабетске нефропатије

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Симптоми дијабетске нефропатије

У иницијалним стадијумима (И и ИИ), дијабетска нефропатија је асимптоматска. У Реберговом узорку постоји повећање ГФР (> 140-150 мл / мин к 1,73 м ² ).

На стадијуму ИИИ (стадијум почетне дијабетичке нефропатије), симптоми су такође одсутни, микроалбуминурија (20-200 мг / Л) је детектована са нормалним или повишеним ГФР-ом.

Почевши од стадијума тешке дијабетске нефропатије (ИВ степен), пацијенти развијају клиничке симптоме дијабетске нефропатије, који првенствено укључују:

• артеријска хипертензија (појављује се и брзо повећава);
• едем.

Симптоми дијабетске нефропатије

Дијагноза дијабетске нефропатије

Тражење и постављање позорнице дијабетичку нефропатију основу крвној групи података (дужине и дијабетеса типа), лабораторијски тестови (детекцију МА, протеинурије, азотемијом и Уремија).

Најранији метод дијагностике дијабетичне нефропатије је препознавање микроалбуминурије. Критеријум микроалбуминурије је високо селективно излучивање албумин са урином у количини од 30 до 300 мг дневно или од 20 до 200 μг / мин у ноћном делу урина. Мицроалбуминурија се такође дијагностикује односом албумин / креатинин у јутарњем урину, што искључује грешке у свакодневном сакупљању урина.

Дијагноза дијабетске нефропатије

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Лечење дијабетичке нефропатије

У срцу ефикасне терапије за дијабетичку нефропатију су рана дијагноза и третман који се спроводи у складу са стадијумом болести. Примарна превенција дијабетске нефропатије је усмерена на спречавање појаве микоалбумиурије, тј. Утицај на његове модификоване факторе ризика (ниво компензације метаболизма угљених хидрата, стање унутар гломеруларне хемодинамике, кршење липидног метаболизма, пушење).

Основни принципи превенције и лечења дијабетичке нефропатије укључују:

• гликемијска контрола;
• контрола крвног притиска (крвни притисак треба да буде <135/85 мм Хг. В. Код дијабетичара у одсуству микоралбуминурии <130/80 мм Хг., и у присуству микроалбуминурије <120/75 мм Хг. Арт код пацијената са протеинурије) ;
• контрола дислипидемије.

Лечење дијабетичке нефропатије