Узроци и патогенеза хроничног тонзилитиса

Непчани крајник - део имуног система, који се састоји од три баријера: лимфних крви (коштане сржи), лимфни-транзитивни (лимфних чворова), а лимфног елителиалного (лимфоидних акумулације, укључујући амигдале, у мукози различитих органа: ждрела, ларинкс, трахеја и бронхија, црева). Маса крајнике је мали део (око 0.01) лимфоцитна апарат имуног система.

Узрок хроничног крајника - патолошко трансформација (развој хроничне упале) физиолошки процес у формирању имуног крајника ткива у којима је доступна углавном ограничено процес запаљење стимулише производњу антитела.

Узроци хроничног тонзилитиса

У палатини крајници контактирају инфекцију са имунокомпетентним ћелијама које производе антитела. Лимфног ткива је пуна са бројним слотова - гробницама, чије су зидови прекривени 3-4 слојева епитела, у многим местима нема епитела острва (подручја тзв физиолошке ангизированииа). Кроз ових острва деепителизированние микроорганизми продру до крипте и крајници су у контакту са ћелијама. Сваки палатински тонзил садржи 18-20 криптова, продире кроз паренхиму и, поред тога, разгранати. Подручје површине зида крипте је огроман: око 300 цм ² (пхаринк површина, на пример, једнака 90 цм ² ). Крипти пенетрирају у микрофлору из уста и грла, а од паренхима тонлила - лимфоцита. Микроорганизми у амигдала не само кроз деепителизированние острва, али и кроз зидове крипте епитела, формирајући у зиду региону ограниченом, тзв физиолошке упала. Живи микроорганизми, њихова мртва тела и токсини су антигени који стимулишу стварање антитела. Тако, у зидовима крипте и лимфног ткива крајника (заједно са целокупним масом имуног система) јесте формирање нормалним имуним механизмима. Ови процеси су најактивнији у детињству и младости. Имуни систем је обично одржава физиолошку активност запаљења и крајника на нивоу не више него довољно за формирање антитела против разних микробиолошких агенаса улазе крипту. У погледу неких општих или локалних узрока таквог ницка хипотермије, вирусних и других болести (посебно поновио ангина) који слабе имуни систем, упала крајника физиолошких активираним, повећава вирулентност бактерија и агресивност у тонсиллар гробницама. Микроорганизми превазиђе заштитни имуни баријере, ограничен физиолошко упала у гробницама постаје патолошка, шири на паренхима крајника. Ауторадиографска студија тонзила код здравих особа и код пацијената са хроничним тонзилитисом потврђује стварање жаришта инфекције током развоја болести.

Међу бактеријске флоре трајно вегетирајуће у непчани крајник и узрок под одређеним околностима, настанак и развој хроничних крајника, може бити стрептокока, стафилокока и њихову повезаност, и пнеумококе, Бациллус грипа и друге Ови микроорганизми почети да одмах колонизује крајнике након рођења, кочија посебан. Сојеви могу бити различити: од 1 месеца до 1 године.

У развоју хроничног тонзилитиса и његових компликација, важну улогу игра бета-хемолитички стрептококус групе А и зелени стрептококус. Стрептокок се дели као етиолошки фактор хроничног тонизитиса код деце 30%, код одраслих - до 15%. Мање уобичајено, стрептококне серогруге Ц и Ј.

Важан фактор у развоју хроничне ангине и наћи предиспозицију за болести у породици, који имају већу учесталост и преваленција превоз Стрептоцоццус аденоид болести него у популацији. Значај стрептококалне инфекције у развоју хроничне крајника снизана на чињеницу да је ова инфекција је често узрок коњугата заједничких болести, међу којима се сматра најчешће реуматизам са срчаном болешћу и зглобова, гломерулонефритис, и многи други. У том погледу, 10. Међународној класификацији болести додељен је "Стрептококни тонзилитис" (шифра за ИЦД-10 - Ј03.0).

Честа хронична упала крајника стафилококе треба посматрати као пратећи инфекцију, али не као етиолошки фактор и развој фокуса инфекције. Код хроничног крајника детектују и треба да обавезују анаероба и интрацелуларни и мембрана паразити кламидију и Мицопласма, која понекад буду укључене у формирању хроничне ангине у облику микробијалних асоцијација са "традиционалним" патогена.

Учешће вируса у развоју хроничне ангине утврдио да под њиховом деловање мења метаболизам ћелија се синтетишу специфичне ензиме, нуклеинске киселине и протеинске компоненте вируса, на којој је уништење заштитне баријере и отвара пут за продирање бактеријске флоре која формира фокус хроничном инфламацијом, чиме начин, вируси нису директан узрок упале крајника, они ослабити антимикробно одбране и упала <јавља под Изложеност микроба флору.

Најчешћи Појава хроничног крајника допринети аденовируса, вируса грипа, параинфлуенце, Епстеин-Барр вируса, херпес вируса, знтеровируси И, ИИ и В серотипове. У раном детињству вирусна инфекција се чешће јавља - до 4-6 пута годишње.

У већини случајева, почетак хроничних крајника повезан са једним или више ангине, која настаје након акутног запаљења и хроничности непчани крајник. Опортунистичке пролазно микрофлора вегетанс на слузокожу, укључујући у гробницама крајника, крајника током активирања, повећава своју вирулентности, а продире у паренхиму крајника, узрокујући инфективно-упални процес. У овом случају долази до угњетавања и специфичних и неспецифичних фактора природног отпора макроорганизма. Дистурбед локалну циркулацију, повећава васкуларну пермеабилност, смањен ниво неутрофила, фагоцита, манифестује локалну имуности, а као последица тога, активирање прелазног микрофлоре развија акутног а затим хроничне упале.

У формирању хроничне упале крајника вегетирати микроорганизама повећају вируленције и агресивност генерације егзо и зндотоксинов, стварајући токсичне и алергијске реакције. Микрофлора са хроничним тонзилитисом пенетрира дубоко у паренхиму крајника, лимфних и крвних судова. Са ауто радиографије утврдио да када токсична форма алергијске и хроничних тонзилитис живе оплемењивања микрофлоре продире паренхиму амигдала, у васкуларног зида и лумена. Ове патогенетске карактеристике објашњавају обрасце уобичајене токсично-алергијске реакције и повезане са хроничним обољењима тонзилитиса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза хроничног тонзилитиса

Хронични тонзилитис је класичан пример фокалне инфекције, заснованог на развоју заразног агенса у палатинским крајоликама и реакцији на њега и даљим органима и системима тела. Требало би се узети у обзир да палмински крајници немају само изолиране функције, већ само учествују у лимфо-епителијалном систему заједно са другим бројним идентичним лимфним формацијама тела. Са ових позиција, познајући главне обрасце патогенезе хроничног тонзилитиса, лако је разумети формирање главне манифестације болести.

Патогенеза фокалне инфекције у крајника се разматра у три правца: фокус локализација, природа инфекције и упале и одбрамбене механизме. Једно објашњење за изузетна активност метастатског инфекције хроничног тонсиллар фокуса (у поређењу са другим локализација фокалном инфекције) размотри присуство широких лимфних везама крајника са основним органима одржавање живота, који директно важе за инфективни, токсични, иммуноацтиве, метаболичке и друге патогене производи са места инфекције. У патогенези хроничног крајника је нарочито важно лимфна повезаности са пределу срца, њихово присуство је основана анатомским и патофизиолошких студија. Доказ за то може послужити као још и ембриолошком података близине маркера срца и грла у ембрион. Ово баца светло на разумевање механизма појављивања тонилло-кардијалних веза у формирању патологије.

Веома је важно за разумевање патологију лимфним тонзилама и комуникационих центара мозга: хипофизу, на ганглије на вагус нерва и аутономног нервног система, што потврђују у експерименталним студијама. У клиничкој пракси је познато да после погоршања хроничног крајника често имају промене у инервацију срца, и кршење регулисања некардијалне најчешће посматране и не-акутним извор инфекције. Овакви функционални поремећаји стварају предуслове за дубље органско оштећење срца због изложености патогеним агенсима стрептококуса или других компонената из фокуса инфекције у тонзилима.

Поређење са другим локализација хроничног фокалне инфекције показују да је таква хронична ангина латитуде и мноштво анатомским односа са органима животних услова и хронична стања "инкубације" микрофлоре у телу нема више. Познати хронични фокуси инфекције у зубима, темпоралне кости, унутрашњи органи имају одређену тежину курса, али такво ширење инфекције не изазива тијело.

Интересно је ширити патолошки процес на органе који немају директне лимфогене везе са тонзилима, на пример, бубрезима. Учесталост танилло-реналних компликација је стотине пута мања од срчане или реуматске. Међутим, у овом случају карактеристичне су неке од патогенеза инхерентних лезијама с директним лимфогеним везама. Конкретно, у експериментима на псима су показали да је појава упале крајника (као заразни и не-инфективни) је праћена променама у срцу и бубрезима, где различити степени поремећеном (успорава) ефективну крвоток. Посматрани сличност у чињеници да је понављање акутног запаљења крајника пратњи функционалних поремећаја бубрега у облику спорог протока крви: ствара услове за појаву бубрежни синдром - упале гломерула. Студије бубрежног протока крви кроз интрамускуларну ињекцију код пацијената са хроничним тосилитисом, нарочито након регуларне ангине, откриле су функцију ендензилног функционалног поремећаја.

Важна карика у патогенези хроничне ангине (уско везано за локализације извора инфекције) сматра јединствене обрасце хроничног запаљења у тонсиллар огњишта са бета-хемолитичке стрептококе осим изузетна, није типично за друге микроорганизме, агресије у телу.

Специфичност хроничне инфламације у поређењу са акутном размотрити трајање свог наравно нису ограничени на одређени временски период, за разлику од акутног, хроничног запаљења нема режирања, а граница раздваја акутни процес од хроничних, фуззи а одређена таква карактеристика као смањење тежине инфламације. Последња фаза - опоравак - се не појављује. Разлог за то се сматра непотпуност акутно запаљење инсуфицијенција (слабост) дисплеја у заштитна својства инфламаторних. Патцхи хронично запаљење постаје стални извор ширења на регионалним и инфекција крви, и токсичним метаболичких производа који узрокују укупну реакцију и претвара локални процес укупном болести.

Друга карактеристика тонсиллар фокалне инфекције налазе својства Хеартх микрофлоре који играју кључну улогу у формирању токсичних и токиц-алергијских реакција у телу који ултимативно одређује природу и озбиљност компликација хроничног крајника. Међу микроорганизмима налазе у крајника код хроничног крајника и вегетирајуће у гробницама, само бета-хемолитичке и колико зелениасцхи стрептококе су способна да формирају агресивни у односу на удаљеним органима извор инфекције, бета-хемолитичке стрептококе и производе његовог трајања тропиц појединачним органима : хеарт, зглобови, менинге и блиско повезана са целокупним имуног система организма. Други микрофлора у тонсиллар гробнице сматрају као пратећи.

У патогенези хроничног тонзилитиса, важну улогу играју кршења заштитног механизма раздвајања фокуса упале. Суштина функције баријере је сузбијање локалне патогене и разграничавања фокус заштитне ћелија-васкуларних осовином инфекције. Овај заштитни својство се губи током сукцесивних понављање акутне инфламације, смањеног реактивности, агресивних инфекције и др. Када се делимично или потпуно изгубљена функција баријере, инфламаторни фокус је конвертује у улазну врата за инфекцију, а тиме неуспех специфичних органа и система дефинисаних реактивних својства целог тела и појединца органима и системима. У овим околностима, тонсиллар компликације јављају чешће код акутне егзацербације хроничне ангине, али такође може догодити између егзацербацијама код упале.

Говорећи о патогенези хроничне ангине, такође је важно напоменути да природни улога крајника у формирању имунитета потпуно искривљене, као хроничне упале крајника у формирању нових антигена под утицајем патолошких протеинских комплекса (заразних микроби, ендо- и егзотоксине и деградације ткива производи микробиолошких ћелијама и сар.), што изазива формирање аутоантитела против сопствених ткива.

Патолошка анатомија

Морфолошке промене крајника код хроничног крајника су разнолики као његови патогени механизми, те су у директној корелацији са ово друго. Главни патоанатомска макропризнаком хронична упала крајника је такозвани тешко хипертрофија, изазван развојем у инфицираних крајника између њихових кришке везивног ткива, па се чини да се осећају чврсто, залемљен на околна ткива ожиљке које не могу бити "дислокација" својих нише. Фром "тешко" да се разликују хипертрофија "софт" хипертрофија, када су увећани крајници, али они нису запаљенске промене и примећено хипертрофија односи нормогенетицхескому и обезбеђује да бројним физиолошким и имуни функцију крајника. Међутим код хроничног крајника могу јавити крајнике атрофије дужну токсигених инхибицију или потпуни нестанак процеса регенерације њеног паренхима која долази да замени отврдњавање и ожиљке на лоци пропасти фоликул и грануле. Као што је напоменуто Б.С.Преобразхенски (1963), величина крајника није апсолутна знак хроничног крајника, као повећање величине може посматрати у великом броју случајева, нарочито код деце са хипопластицхна лимфатико-дијатезом.

Патоморфолошке промене палатинских крајолика у хроничном тонзилитису развијају се постепено и најчешће почињу са својим површно ткивима у контакту са вањским патогеним факторима. Али, наравно, кључни фактор у развоју патолошких промена у крајника играју структуру и дубину празнине, а нарочито њихова претерана гранање у паренхиму крајника. У неким случајевима, лаконе су посебно дубоке, достижући капсуле крајолика. У овим случајевима, посебно интензивно реализује ткиво у перитонзиларног региону, који крши крајнике прокрвљеност и отицање лимфе од њих, чиме погоршава јавља у упалног процеса.

Важне клиничко-дијагностичку вредност има Патхологиц Цлассифицатион морфолошке промене које се дешавају у крајника хронични крајницима, смањена Б.С.Преобразхенским (1963), у стању да служи као примјер у развоју дидактичких примају младе стручњаке органским базама разних облика хроничног крајника.

Према овој класификацији, хронични тонзилитис може се јавити у следећим облицима:

1. лакарни или криптогени хронични тонзилитис, који се карактерише хроничним запаљењем слузокоже лукуна и суседних паренхима; је знак Заха;
2. паренхимске хронични тонсиллитис, где главне промене се развијају у паренхиму крајника са формирањем малих или већих апсцеса, потом претварајући ожиљак. Понекад хронична ангина тање у крајницима развијају хронични апсцес, који се обично испуњен гнојем и цасеоса крипти са површине уништена принос крајника - интратонзиллиарни апсцес;
3. лацунари-паренхима (тотал) хронична ангина јавља са једнаким облицима патолошких манифестација "а" и "б"; треба напоменути да је најчешћа хронична ангина почиње процес лацунар, пролазећи затим паренхиму амигдала, тако да форма 3 увијек завршава са укупним поразом крајника, који је патогени и патолошка поштовање узима облик сунђер, строме што је везивно ткиво, а садржај - гној, детритус , цасеатион, лешева и деловање микроорганизама, ослобађања у животну средину њихову ендо- и егзотоксине;
4. цхрониц тонсиллитис склеротично - посебан облик патолошког стања крајника, је последња фаза хроничне инфламације у паренхиму амигдала, коју одликује бројним ожиљке паренхима и капсуле са бројним малим и великим заштићеној "хладних" апсцеса; као самостална форма која има везе са хроничним крајника, склерозантно атрофија крајника јавља у старости као један од манифестација узраста инволуције лимфоаденоиднои ткиву у телу; га карактерише заменом везивног паренхима ткива амигдале, значајног смањења величине до потпуног нестанка крајника, ждрела општи атрофије слузокоже и бројним претходно описаних функција.

Ово се може допунити неким информацијама о томе како напредни путоанатомски облици хроничног тонзилитиса могу напредовати и које су неке клиничке манифестације промјена које се јављају. Стога, када криптичка лука блокира криптогени хронични тонзилитис, не примећују се значајни опћи и локални поремећаји. Овај облик тонзилитиса је врло чест. Једине примедбе пацијената са овим обликом су смрдљиви мирис из устима и периодично настају апсцеси у тонзилима током загушења кашастих маса у лукунама. Може бити благо хрипавост или монохордитис на страни изразитејсих патолошкоанатомских манифестација хроничних криптогених кардиозних амигдалитиса. Након уклањања казеозних маса из стагнантне гробнице, горе наведени симптоми потпуно нестају до нове акумулације ових маса. Овакав облик хроничног тонзилитиса обично је ограничен на неоперативан или "полухируршки" третман. Ипак, овај облик хроничног крајника често компликује настанка миндаликових ретенције цисти, који настану у дубини крипте изолованих из грла влакнастог дијафрагме. Ове цисте као акумулације наноса у повећању крипте величине (из пиринча зрна до лешник), погонски површину амигдале у облику глатке сферне формације, сјајна слузница обложена беличаста плава. Таква циста (обично појединачно) може трајати годинама без изазивања посебног забринутог "власника". Временом садржај задржавања цисте миндаликовои пролази дехидратација и импрегнацију од соли калцијума и, полако расте на величину или више лешника, претвара се у рок миндаликови осетио од палпацијом као густу страно тело. Када дође до површине мукозне мембране, овај калцит улази и пада у фарингеалну шупљину.

Хронични паренхимални тонзилитис карактерише периодична егзацербација која се јавља у облику акутне вирусне, микробиолошке или флегмоналне ангине. Исти облик, достижући стање декомпензованог хроничног тонзилитиса, често игра улогу фокусне инфекције у различитим компликацијама метатонсиллар.