Реуматска грозница

Реуматска грозница (ПЛ) - пост-инфективна компликација стрептококни фарингитис или тонсиллитис код осетљивих особа са развојем аутоимуног одговора на епитопе групе А Стрептоцоццус и унакрсна реактивност са сличним епитопа хуманих ткива (срце, зглобова, централног нервног система).

[1], [2], [3],

Епидемиологија реуматске грознице

Епидемиологија реуматске грознице је уско повезана са епидемиологијом А-стрептококних инфекција горњег респираторног тракта. Висок ниво реуматске грознице почео је да опада и пре употребе антибиотика у клиничкој пракси, употреба антибиотика од 1950. Године брзо је убрзала овај процес. Тако је у развијеним земљама инциденца реуматске грознице пала са 100-250 на 0,23-1,88 на 100 000 становника. Ипак, око 12 милиона људи пати од реуматске грознице и реуматске болести срца у овом тренутку. Већина њих живи у земљама у развоју, где је учесталост рака плућа је у распону од 1,0 на 100 000 становника у Костарики, 72,2 на 100 000 у Француској Полинезији, 100 на 100 000 у Судану и 150 на 100 000 у Кини , У неким областима, као што Хавана (Куба), Костарика, Каиро (Египат), Мартиника и Гваделупа, који су уведени програме превенције, приметио приметно смањење морталитета, учесталости и озбиљности рака плућа и РБС. Социоекономски показатељи и фактори животне средине играју индиректну, али важну улогу у преваленцији и тежини реуматске грознице и РБС. Фактори као што је недостатак ресурса за осигурање квалитетне здравствене заштите, низак ниво свести о болести у друштву, гомила популације, могу значајно утицати на инциденцу у популацији. Међутим, реуматска грозница није проблем само у социјално и економски угроженим популацијама. Ово је показано локалним епидемијама реуматске грознице. Забележено у 80-90-тих. КСКС век. У неким подручјима САД, Јапана и више других развијених земаља свијета.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Узроци акутне реуматске грознице

Етиолошки однос између инфекција изазваних БСЦА, праћен развојем акутне реуматске грознице (АРФ) је добро познат. Упркос недостатку доказа о директној умешаности групе А стрептокока у оштећења ткива код пацијената са акутним реуматске грознице, постоје значајни епидемиолошки докази о имунолошке БГСА индиректног учешћа у покретању болести:

• избијања реуматске грознице блиско прате сваку епидемију ангине или црвену грозницу;
• адекватан третман документованог стрептококног фарингитиса знатно смањује број накнадних напада реуматске грознице;
• одговарајућа антимикробна профилакса спречава поновну појаву болести код пацијената који пролазе кроз АРВ;
• Присуство повећаних титара у најмање једном од анти-стрептококних антитела код већине пацијената са ОРЛ.

Реуматска грозница и реуматска болест срца су примећени само након инфекција горњег респираторног тракта изазваних стрептококе групе А. Иако бета-хемолитичке стрептококе серогрупа Б, Ц, О и П могу изазвати фарингитис и бити активира имуни одговор домаћина, нису повезани са етиологији рака плућа.

Стрептококни фарингитис / тонзилитис је једина инфекција повезана са АРФ. На пример, постоје многи описи избијања коже стрептококних инфекција (импетиго, ерисипелас), који су узрок пост-стрептококног гломерулонефритиса, али никада - изазвати реуматске грознице.

Стрептоцоццус соји групе А, колонизујући кожу, разликовали су се од врста које су изазвале реуматску грозницу. Бактеријски генетски фактори могу бити важна одредница места настанка стрептококне инфекције групе А. Структура антигени кодирају м- и М-попут површинске протеине Стрептоцоццус, признат и означен А до Е. Фарингеални сојеви имају структуру А-Ц, док сви сојеви имају кожниј Д и Е структуру.

Други фактор који утиче на локализацију грла може бити СД44 везане протеин рецептор са хијалуронском киселином, која служи као рецептор за Стрептоцоццус ждрела групе А. Експеримент је показао да након интраназалну примену група А стрептокока колонизује на орофаринксу и нормалних мишева нису колонизовали трансгени мишеви без експресије СД44.

Многе теорије покушавају да објасне зашто је акутна реуматска грозница повезана само са стрептококним фарингитисом, али још увек нема тачног објашњења. Група стрептококуса А је подељена у две главне класе, основа ове поделе је разлика у Ц-секвенцама М-протеина. Једна класа је повезана са стрептококном фарингеалном инфекцијом, друга (са извесним изузецима) са сојевима који најчешће узрокују импетиго. Стога су карактеристике стрептококних сома одлучујуће у иницирању болести. Ждрела инфекција са укључивањем великог броја самог лимфног ткива може бити важно иницирати абнормалног хуморални одговор на микробне антигене да формирају унакрсне реактивности до ткива. Сојци коже могу колонизовати гљивицу, али не могу изазвати тако снажан имунолошки одговор на М-протеин, као фарингеалне сојеве.

Реуматска грозница је резултат неисправног имуног одговора на фарингитиса изазваног стрептококе групе А. Клиничка манифестација одговора и његову експресију у одређеном појединцу зависи од вирулентности микроорганизама, генетског осетљивост домаћина, и "одговарајући" окружење.

Једна од добро проучаваних детерминанти бактеријске вируленције је М-протеин. Стрептококни М протеин налази на површини стрептококних ћелија и има структурну хомологије са Миосин кардиомиоцитима, као и друге молекуле: тропомиосин, кератин, ламинин. Претпоставља се да је ова хомологија одговорна за хистолошке промене код акутног реуматског кардитиса. На пример, ламинин, протеина екстрацелуларног матрикса која се излучује ендотелним ћелијама у облику срчаних вентила, је важна компонента структуре вентила. Такође служи као мета за полиактивна антитела која "препознају" М-протеин, миозин и ламинин.

Од више од 130 идентификованих М типова протеина повезаних са реуматска грозница М типове као што је 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 и 24. Претпоставља се да ове врсте М-групе А стрептокока има ревматогенним потенцијал. Ови серотипи обично се тешко могу инкапсулирати и формирати велике мукоидне колоније богате М-протеинима. Ове карактеристике повећавају способност бактерија на адхезију ткива и отпорност на фагоцитозу код домаћина.

Још један фактор вируленције је стрептококни суперантигенс. Ово је јединствена група отвора гликопротеина која могу везати молекуле ИИ класе главног комплекса хистокомпатибилности рецептора Т-лимфоцит В, симулирајући везивање антигена. Према томе, Т ћелије постају осетљиве на антиген-неспецифичне и аутореактивне стимулације. У патогенези реуматске грознице, неки фрагменти М-протеина и стрептококни еритрогени ексотоксин се сматрају суперантигенсима. Стрептококни еритрогени токсин се може понашати као суперантиген за Б ћелије, што доводи до стварања аутореактивних антитела.

Развој реуматске грознице такође захтева генетску предиспозицију макроорганизма. Ово је тренутно једино објашњење чињенице да се реуматска грозница јавља само у 0,3-3% особа са акутним стрептококним фарингитисом. Концепт генетске предиспозиције РЛ интригира истраживаче више од 100 година. Све ово време се мислило да ген болест има аутозомно доминантни начин преноса, аутосомно рецесивно, или са ограниченим трансфером пенетрантност гена је повезан са секреторних статус крвних група. Опет, интересовање за генетиком АРФ-а је порасло у вези са откривањем комплексне хистокомпатибилности код људи. Студије указују да је имуни одговор генетички контролисана, и стога постоји велика реактивност до ћелијског зида Стрептоцоццус антигена изражен посебном гена је рецесивни, и низак реактивност изразио једним доминантним геном. Модерни подаци потврђују да је генетска контрола ниског одговора на стрептококни антиген уско повезана са антигеном класе ИИ хистокомпатибилности. Међутим, однос између осетљивости на реуматску грозницу и ХЛА антигена ИИ варијације варира у зависности од етничких фактора. На пример, ДР4 је чешћи код пацијената са РЛ - белцима; ДР2 - код Негроида, ДР1 и ДРв6 - код пацијената из Јужне Африке; ДРС се чешће налази код пацијената са РЛ из Индије (који такође пријављују ниску инциденцију ДР2); ДР7 и ДВ53 - код пацијената из Бразила; ДКВ2 - за Монголоиде. Највероватније су ови гени лоцирани поред гена за предиспозицију на реуматску грозницу, можда у истом локусу, али не и идентичном са њим.

Донекле касније, површински алоантигени Б лимфоцита, названих Д8 / 17 алоантигени, добили су име након клона моноклонских антитела, помоћу којих су изоловани. Према светским подацима, алоантиген Б-лимфоцита Д8 / 17 је инфициран у 80-100% болесника са ОРЛ и само код 6-17% здравих појединаца. Укључивање алоантиген Б-лимфоцита пацијената у патогенезу реуматске грознице наставља се проучавати. Најодговорније је да је предиспозиција на ОРЛ полигена, а антиген Д8 / 17 може бити повезан са једним од гена одговорних за предиспозицију; други може бити комплекс хистокомпатибилности који кодира ДР антигене. Иако не постоји прецизно објашњење, повећана количина Д8 / 17 позитивних Б ћелија је знак одређеног ризика од акутне реуматске грознице.

[10], [11], [12],

Патогенеза реуматске грознице

Стрептококни инфекција се покреће везивање лиганада сурфаце бактерија за специфичне рецепторе ћелија домаћина и накнадног укључивања специфичних процеса адхезије, колонизације и инвазију. Биндинг лиганди површински бактерија на површинске рецепторе домаћина - кључни догађај у колонизацију организма домаћина, он се иницира стрептококалне фибронектин и фибронектин-везивања протеина. Стрептококни липотеицхоиц киселине и М-протеин такође игра важну улогу у бактеријској адхезију. Организма домаћина одговара стрептококалне инфекције опсонизација и фагоцитозе. Стрептококни инфекција код генетски осетљиве организму под погодним собним условима доводи до активације Т и Б лимфоцита антигена и стрептококних суперантигенс, што заузврат доприноси производњи цитокина и антитела усмереног против стрептокока Н-ацетил-бета-Д-глукоза (угљених хидрата) и миозин.

Верује се да је штета за ендотел вентила антикарбогидратними антитела доводи до повећане продукције адхезионих молекула и прилива активираних ЦД4 + и ЦД8 + Т ћелија. Повреда валвуларне интегритета ендотела доводи до изложености субендотелном структурама (виментин, ламинина и залистака интерстицијалних ћелија) који олакшава развој "ланчану реакцију" деградације вентила. Након што су клапне вентила укључене у процес запаљења, захваљујући новоформираним микроталасима, ендотелијум вентила инфилтрира Т ћелије, подржавајући процес уништавања вентила. Присуство инфилтрације Т-ћелија чак иу старим минерализираним лезијама служи као показатељ упорности болести и прогресија оштећења вентила. Под утицајем проинфламаторних цитокина, валвуларне интерстицијске ћелије и друге компоненте вентила доводе до "непрописног враћања" вентила.

Патогенетски механизам који је описан горе је највероватнији, али до сада нема директних и коначних доказа о патогенетској улози унакрсних реакција антитела ин виво и не постоји одговарајући модел животиња за проучавање реуматске грознице.

У 2000-2002, Европско Цардиологи Социети објављени подаци о могућој улози вируса и окидача стреса, протеин топлотног шока (хеат стрес протеини) у формирању понављања реуматске грознице и реуматске болести срца, али ова теорија ипак захтева даље проучавање.

Дакле, савремено разумевање реуматске грознице заснива се на препознавању етиолошке улоге БГА и наследне предиспозиције на болест, што се реализује аномалијом имунолошког одговора организма.

Симптоми реуматске грознице

Реуматска грозница се јавља у облику напада. У 70% пацијената са реуматским температура падне, за клиничке и лабораторијске подацима за 8-12 недеља, на 90 95% - 12-16 недеља, а само 5% пацијената напад траје дуже од 6 месеци, тј, траје дуг или хроничан курс. Другим ријечима, у већини случајева реуматски процес има циклични ток, а напад се завршава и просјек 16 недјеље.

Више од половине пацијената се жале на недостатак даха, нерегуларни лупање срца које се јављају у контексту заједничких симптома реуматске грознице: замор, слабост, знојење, повишена телесна температура. Одрасли могу имати бол у срцу неизвесне природе.

Реуматски кардитис, реуматоидни артритис, хореја, еритем у облику прстена и поткожни нодули служе као дијагностички знаци акутне реуматске грознице.

Субкутани нодули и аннуларни еритем

Субкутани нодули и аннуларни еритем су ријетке манифестације реуматске грознице, оне се јављају у мање од 10% случајева.

Субкутани нодули - округла, компактан, лако премештати, безболна величине формације од 0.5 до 2 цм, често локализованим на екстензора површинама лакта, колена и другим зглобовима у окципиталног региону и дуж тетиве омотача, веома ретко на првом напад реуматске грозница. Број чворова варира од једног до неколико десетина, али они су обично 3-4. Верује се да је лакше осећати него видети. Они трају од неколико дана до 1-2 недеље, мање чешће - више од мјесец дана. Поткожни чворићи су скоро увек повезани са учешћем срца и детектује чешће код пацијената са тешком кардитис.

Ертема у облику прстена су пролазне прстенасте облике с бледим центром, обично се појављују на пртљажнику, врату, проксималним дијеловима екстремитета. Етеремом у облику прстена никада није локализован на лицу. Због флексибилности промена и одсуства повезаних симптома, еритем у облику прстена може се пропустити ако се не тражи посебно, посебно код црних пацијената. Појединачни елементи могу појавити и нестати у неколико минута или сати, понекад промене облика очима специјалиста, спајање са суседним елементима да формирају комплексне структуре (у неким изворима тако да се описују као "Дувански дим прстен"). Етерема у облику прстена обично се појављује на почетку реуматског напада, али може трајати или се поновити месецима или чак годинама, преостало након што су остале манифестације болести опадале; На њега не утиче антиинфламаторно лечење. Овај феномен коже је повезан са кардитисом, али, за разлику од поткожних нодула, није обавезно тежак. Често су комбиновани нодули и аннуларни еритем.

Еритем аннуларе није јединствен за реуматске грознице, такође је описана у сепсе, алергијске реакције на лекове, гломерулонефритис и деца без дијагнозом болести. Треба је разликовати од токсичног еритема код фебрилних пацијената и осипа са јувенилним идиопатским артритисом. Прстен еритема код Лајмове болести (хронична мигрења еритема) такође може да подсећа на аннуларни еритем код реуматске грознице.

Клинички мали критеријуми за реуматску грозницу

Бол у зглобовима, и грозница се називају "малим" клиничких манифестација реуматске грознице дијагностичких критеријума Т. Јонес, не зато што су ређи него што су били пет великих критеријуми, али зато имају мањи дијагностички специфичност. Температура се примећује и почетак скоро свих реуматских напада и обично је 38,4-40 Ц. По правилу, током дана постоје флуктуације, али не постоји карактеристична кривуља температуре. Деца која имају само благ кардитис без артритиса могу имати ниску температуру, а пацијенти са "чистом" хореом су афебрилни. Грозница ретко задржава више од педесет. Артхралгиа без објективних промена често се налази код реуматске грознице. Бол се обично јавља у великим зглобовима и може бити мањи и веома озбиљан (до немогућности кретања), може трајати неколико дана до недеља, мењајући интензитет.

Иако су абдоминални бол и крварење из носа је наведено у приближно 5% пацијената са карциномом плућа, они се не сматрају као део критеријума Т. Јонес због недостатка специфичности ових симптома. Међутим, они могу бити клиничке вредности, пошто постоје неколико сати или дана пре развоја великих радарских екрана, абдоминални бол се обично локализован у епигастрични подручју или умбиликална, може бити праћено симптомима заштите мишића и често симулира различите акутне болести абдоминалне шупљине.

[13], [14], [15],

Клиничка опсервација

Патиент С., 43, се саветује у Центру за реуматологију у Москви, дана 20.01.2008. Године, где је послата из градске поликлинике да појасни дијагнозу.

Када се испитала, пожалила се на опште слабости, знојење, брз замор, диспнеју са физичким напрезањем. Децембра 2007, прошла је акутни фарингитис, због чега није примила антибактеријски третман. После 3-4 недеље појавили су се краткотрајни дах и палпитације са благим физичким напорима, болом у предсардијалном региону другачије природе, повећањем телесне температуре на 37,2 ° Ц, повећањем ЕСР до 30 мм / х.

Из историје знамо да је дете посматра од стране кардиолога за примарну пролапс митралне валвуле, стално слушао и позднесистолицхески мезодиастолицхески клик звук преко врха у срчаном аускултације. Током последњег месеца кардиолога је истакао већу систолни шум са звуком стицање пансистолиц који су постали основа за сумњу на реуматске грознице и путање за консултације у ревмотсентр.

Објективно: кожа нормалне боје, нормална исхрана. Периферни едем је одсутан. Тонсилови су хипертрофирани, опуштени. Код везикуларног дисања плућа није било чишћења. Границе релативне тишине срца нису проширене. Аттенуатион сам тоне преко врха, се аусцултатед пансистолиц буку зраче на леву пазуха и интерсцапулар регион 5. Градације и систолног жамор трикуспидалне вентила и плућне артерије 3рд градације. Ектрацосистиа. Срчана фреквенција - 92 у минути, крвни притисак - 130/70 мм Хг. Стомак је мекан, безболан када се палпира. Перкутана јетра и слезина нису увећани.

Клинички тест крви од 16.01.08: Хб ~ 118 г / л, леукоцити - 9.4к10 ⁹ / л, ЕСР - 30 мм / х

Општа анализа урина од 16.01.08 без патолошких промена. У имунолошкој анализи крви од 16.01.08: Ц-реактивни протеин - 24 мг / л, антистрептолизин-О-600 ЕД.

На ЕКГ - нормални положај електричне осе срца, ритам синусови, срчане фреквенције - 70 минута у минуту, сингле атриал ектрасистолес, ПК - 0,14 с, КРС - 0,09 с.

Када доплер ехокардиографија од 20.01.08 и пролапс митралне валвуле у шупљину леве преткоморе, ивица заптивање предњи режањ њиховог кретања у супротно. Влакности прстен - 30 мм, величина рупа 39к27 мм, градиент врха - 5,8 мм Хг, митрална регургитација трећег степена. Леве преткоморе 44 мм, дилатација леве коморе: енд-дијастолни димензија (ЕДД) - 59 мм, ендсистолног димензија (ДАЦ) - 38 мм, енд-дијастолни волуме (ЕДВ) - 173 мл, запремина ендсистолног (ЦСР) - 62 мл, запремина удара - 11 мл, изметачка фракција (ФБ) - 64%. Аорта 28 мм, непромењен. Аорте трикуспидна валве, мали ивица заптивне везице аннулус - 24 мм, градијент пеак притисак - 4 мм.ж.с Право атријум - 48 мм десна комора - дилатација мали (једнак на лево по запремини) и дизајн притисак - 22 мм Хг, Плућни умерено проширен, плућна вентил је не мења, влакнаста ринг - 29 мм, градијент систолни притисак кроз вентил од плућне артерије - 3 мм. Хг, нема регургитације. Трокуспидни вентил пролапсес, фиброзни прстен је 30 мм, 1. Степен је ригуритисација. Закључак: пролапс оба летака у митралне валвуле, ивица заптивање митралне и аорте вентила, митралне регургитације трећег степена, трикуспидна повраћање, 1. Степен, дилатација срца комора.

У погледу деградације комуникације стања пацијента са историјом акутног фарингитиса и доказа пренесених А-стрептококуса инфекција (идентификација високо титра антистрептолисин-Г) стекну постојеће систолни шум преко врха срца, као и цардиомегали, детектована ехокардиографија, подижу ниво Ц-реактивног протеина и повећање ЕСР је дијагностикован "акутне реуматске грознице Цард умерено (митралне и аорте дицлидитис). Митрална регургитација трећег степена. Трикуспидна регургитација првог степена. Надзхелудоцхковаиа ектрасистолес. НК 1, ИИ ФЦ. "

Пацијент је хоспитализован на ГКБ № 52 који су лечени стрептококалне инфекције амоксицилин 10 дана у дози од 1500 мг / дану, диклофенак при дози од 100 мг / дан током 14 дана и посматрао строге одмор у кревету, током 2 недеље уз даље ширење оптерећења режима . Болест болесника боља, величина срца се смањила. У тренутку пуштања из болнице ради амбулантне неге, пацијент није представио никакве жалбе. У анализи крви ЕСР је 7 мм / хр, Ц-реактивни протеин - 5 мг / л, антистрептолисин-О - мање од 250 ИУ. Секундарна превенција реуматске грознице је покренут при дози од бензилпеницилин бензатин 2,4 милиона У интрамускуларно сваких 1 до 4 недеље, који се препоручује да се изврши у року од наредних 10 година.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Класификација реуматске грознице

Тренутно је Руска Федерација усвојила националну класификацију реуматске грознице.

Класификација реуматске грознице (РРА, 2003)

Клиничке опције	Клинички симптоми		Исход	Фазе циркулаторне инсуфицијенције (НК)
	Основно	Додатно		ЦСР *	НИХА **
Акутна реуматска грозница Поновљена реуматска грозница	Цардитх Артритис Цхореа Еритемски прстенаст облик	Грозница Артхралгиа Абдоминални синдром Серозити	Опоравак Реуматска болест срца без болести срца *** срчана болест ****	0	0
				Ја	Ја
				ИИА	ИИИ
				ИИББ	ИИИ
				ИИИ	ИВ

• * Према класификацији НД, Стразхеско и В.Х. Василенко.
• ** Функционална класа срчане инсуфицијенције према класификацији у Нев Иорку.
• *** Може бити пост-инфламаторна маргинална фиброза валвуларних флапсова без регургитације, што је специфично уз помоћ ехокардиографије.
• **** Под претпоставком да је "откривена први срчану болест мора бити могуће искључити других узрока њеног формирања (инфективни ендокардитис, примарни Антифосфолипидни синдром, дегенеративне калцификацију вентила Настанак ет ал.).

[22], [23]

Дијагноза реуматске грознице

У историји болесника са сумњом реуматског обољења срца потребно је детаљно описати породице и сексуалну историју да утврди присуство реуматске грознице међу блиских рођака и документационог потврда дијагнозе и утврђивање присуства или одсуства документован тонсиллопхарингитис, шарлах, отитис медиа, ринитис, лимфаденитис переднесхеиних лимфне чворове последње 2-3 недеље. Треба узети у обзир присуство фактора ризика:

• наследна предиспозиција (откривање специфичног антигена Б-лимфоцита Д8 / 17, као и висока преваленца антигена класе ИИ система НЛА);
• "Рањива" доба;
• гужва;
• незадовољавајући стамбени и санитарно-хигијенски услови живота (мали животни простор, велике породице);
• низак ниво здравствене заштите,

Тренутно, у складу са препорукама СЗО као међународног, дијагностички критеријуми за реуматску грозницу Т. Јонес, ревидиран 2004. Године

Дијагностички критеријуми за реуматску грозницу

Велики критеријуми		Мали критеријуми				Подаци који потврђују претходну А-стрептококну инфекцију
Кардитис миграциони полиартритис Сиденхам-ове дрхтавице (хореа) еритем аннуларе поткожног реуматске нодули		Клинички: артралгија, грозница Лабораторија: повећан садржај реактаната акутне фазе - ЕСР, Ц-реактивни протеин Издужење ПК интервала на ЕКГ				Позитивна А-стрептококна култура изолована из грла, или позитиван тест за брзо одређивање А-стрептококне хипертензије Повећање или повећање титара стрептококних антитела

Да бисте потврдили примарни напад болести захтева малих и великих критеријума за реуматске грознице, лабораторијске абнормалности и доказе претходног стрептококалне инфекције у складу са препорукама из 2004. СЗО г .. У контексту стрептококне инфекције два велика критеријума или комбинације једног великог и два мала довољно основа за дијагнозу реуматске грознице . Дијагноза ре реуматске грознице код пацијената са установљеним РБС може бити постављен под малим критеријумима у вези са недавном доказ стрептококалне инфекције.

Критеријуми за дијагнозу реуматске грознице и реуматске болести срца (ВХО, 2004, на основу ревидираних критерија Т. Јонеса)

Дијагностичке категорије	Критеријуми
0РЛ (а) Поновљени напади реуматске грознице код пацијената без утврђеног РБС (с) Поновљени напади реуматске грознице код пацијената са установљеном РБС реуматском хореом; латентна реуматска болест срца (с)	Две велике или један велики и два мала тест + доказ претходног инфекције изазване групе А Стрептоцоццус две велике или један велики и два мала тест + доказ претходног инфекције изазване групе А Стрептоцоццус два минор критеријума + Доказ о ранијем инфекције изазване групом А стрептокока (витх ) Остали велики критеријуми или докази о стрептококној инфекцији групе А нису потребни

(А) - Пацијенти могу бити полиартритис (или само полиартхралгиа или моноартхритис) и неколико (3 или више) друге мале приказује, као доказ недавне инфекције изазване ГАБХС. Неки од ових случајева могу касније ићи на радар. Могу се сматрати случајевима "могуће РЛ" (уколико се искључе друге дијагнозе). У овим случајевима препоручује се редовна секундарна превенција. Такве пацијенте треба посматрати и редовно прегледати срцем. Овај опрезни приступ је посебно важан за пацијенте "рањивих" доба.

(б) - Инфецтивни ендокардитис треба искључити.

(ц) - Неки пацијенти са поновљеним нападима можда не испуњавају ове критеријуме у потпуности.

[24], [25], [26], [27], [28]

Лабораторијска дијагностика реуматске грознице

У присуству реуматске грознице у активној фази откривено је повећање неспецифичних "индекса акутне фазе" уз помоћ крвног теста, који укључује:

• неутрофилна леукоцитоза (не више од 12 000-15 000);
• диспротеинемија са повећањем нивоа а-2 и и-глобулина;
• повећан ЕСР (већ у првим данима болести);
• повећање нивоа Ц-реактивног протеина (од првих дана болести).

Бактериолошко испитивање бриса грла омогућује детекцију БГСА, али не и диференцијацију активне инфекције и стрептококне кочије.

Докази недавно стрептококуса инфекција стрептококне титар антитела рисе утврђено у Упарени серумима, који се јавља током првих месеци од појаве се одржава, обично за 3 месеца, нормализација после 4-6 месеци.

Нормални, гранични и велики број стрептококних антитела

Антибодија	Титлови, јединица / мл
	Нормално	Гранична линија	Високо
АСЛ-0	<250	313-500	> 625
АСГ	<250	330-500	> 625
АСК	<200	300-500	> 600
АДНК-8	<600	800-1200	> 1200

Инструментална дијагноза реуматске грознице

Када ЕКГ студија може открити провођење и ритам поремећај: пролазне АВ блока (истезање ПК) од 1., 2. Мањој мери, аритмије, промене зуба Т смањењем у својој амплитуде до појаве негативних зуба. Ове ЕКГ промене карактерише нестабилност и брзо нестају током лечења.

Студија фонокардиографије помаже у побољшању аускултације срца и може се користити за објективизацију промјена у тоновима и шуму током динамичког посматрања.

Рентген рентген се врши да би се одредила кардиомегалија и знаци стагнације у малом кругу циркулације крви.

ЕцхоЦГ критерији ендокардитиса митралног вентила су:

• клавирно маргинално задебљање митралног вентила;
• хипокинезија задњег митралног вентила;
• митрална регургитација;
• дијастолни савијања прелазног куполе предњег митралног вентила.

Рхеуматски ендокардитис аортног вентила карактерише:

• згушњавање ивица вентила;
• пролазни пролапс вентила;
• аортна регургитација.

Треба запамтити да изоловано оштећење аортног вентила без буке митралне регургитације није карактеристично за акутни реуматски кардитис, али не искључује његово присуство.

Пример формулације дијагнозе

• Акутна реуматска грозница: кардитис средњег степена (митрални валвулитис), МП И степен, мигрирани полиартритис. НК 0, 0 ФЦ.
• Акутна реуматска грозница: благ кардитис, хореја. НК 0, 0 ФЦ.
• Ре реуматске грознице: кардитис, тешке РБС: комбинована митралне болести срца: митралне инсуфицијенције благе стенозе леве АВ отварања блага. НК ИИА, ИИ ФЦ.

Лечење реуматске грознице

Главни циљ у лечењу реуматске грознице - искорењивање бета-хемолитичке стрептококе из назофаринкса, као и сузбијања активности реуматског процеса и спречавање озбиљних компликација онемогућавање РЛ (РБС са срчаним обољењима).

Сви пацијенти са сумњом на акутну реуматску грозницу требају бити хоспитализовани ради разјашњења дијагнозе и лијечења.

Лијек за лијечење реуматске грознице

Од успостављања реуматске грознице прописан је третман са пеницилинама, који осигурава уклањање БГСА из назофаринкса. Од пеницилина најчешће се користи бензатин бензилпеницилин или феноксиметилпеницилин. Препоручене дневне дозе бензатин бензилпеницилина: за дјецу - 400 000-600 000. ЕД, одрасли - 1.2-2.4 милиона ЕД интрамускуларно једном. Пхенокиметхилпенициллин се препоручује одраслима за 500 мг орално 3 пута дневно 10 дана.

Алгоритам за лечење стрептококног фарингитиса:

• Пхенокиметхилпенициллин (Оспен 750) 1,5 г / дан, 10 дана: 500 мг (таблете) 3 пута дневно или 750.000 ИУ / 5 мл (сируп) 2 пута дневно.
• Амоксицилин 1,5 г / дан, 10 дана: - 500 хиљада (таблете) 2-3 пута дневно и унутра без обзира на унос хране.
• Бензатин бензилпеницилин 1,2-2,4 милиона јединица је једнократно интрамускуларно. Препоручљиво је поставити када:
  • сумњива сагласност са оралним антибиотиком;
  • присуство реуматске грознице у анамнези код пацијента или сродника;
  • неповољни социјални и животни услови;
  • избијања А-стрептококне инфекције у предшколским установама, школама, школама, школама, војним јединицама итд.
• Цефалекин - 10 дана: - 500 мг 2 пута дневно.
• Када нетолеранција β-лактамских антибиотика - макролида - 10 дана (укључујући азитромицин - 5 дана).
• Када нетолеранција β-лактамских антибиотика и макролида - клиндамицин 300 мг 2 пута дневно, опрати са великом количином воде, 10 дана.

Пеницилин се увек треба сматрати леком који је одабран у лечењу АРФ-а, изузев случајева њихове индивидуалне нетолеранције, када се прописују макролиди или линцосамиди. Од макролида, еритромицин се најчешће користи 250 мг орално 4 пута дневно.

Пацијенти са нетолеранцијом ß-лактама и макролида су прописани линцосаниди, нарочито липомицин 0,5 г дневно 3 пута дневно (10 дана).

Приликом проучавања дугорочне прогнозе реуматске грознице и анализе учесталости срчаних обољења у року од годину дана након напада, према прегледу Цоцхране, нема поузданог ефекта антиинфламаторног третмана. Међутим, закључак о неефикасности овог ефекта није довољно оправдан, јер је у мета-анализи осам студија које су навели аутори већина њих припадала 50-60-им годинама. КСКС оф. Овим радовима недостаје најважнији принципи добре клиничке праксе, на примјер принцип рандомизације. У том смислу, аутори метаанализе сматрају да је неопходно водити мултицентричне рандомизоване плацебо контролисане студије о ефикасности антиинфламаторних ефеката код реуматског кардитиса.

[29], [30], [31],

Спречавање реуматске грознице

Циљ превенције је спречавање понављања реуматске грознице. Повратак је најчешћи у року од 5 година након првог напада. Упркос чињеници да се број повраћаја смањује са узрастом пацијента, могу се развити у било ком тренутку.

Примарна превенција реуматске грознице укључује низ стратешких аспеката:

• дијагностика стрептококне инфекције;
• лечење стрептококне инфекције;
• стрептококна имунизација;
• социо-економске мере;
• развој метода за предвиђање болести.

Секундарна превенција је скуп мјера за превенцију акутне респираторне стрептококне инфекције код пацијената који су претрпели реуматски напад.

Спречавање понављања реуматске грознице треба одмах прописати у болници након завршетка 10-дневног третмана са пеницилинама (макролиди, линцосамиди). Класични парентерални режим је бензензотин бензилпеницилијум 1,2-2,4 милиона јединица интрамускуларно једном на 3-4 недеље. Ако сте алергични на пеницилине, можете користити еритромицин 250 мг два пута дневно.

Секундарна превенција реуматске грознице

Лек		Дозирање
Бензазин бензилпенициллиум		1,2-2,4 милиона јединица сваких 3-4 недеље интрамускуларно
Када су алергични на пеницилине - еритромицин		250 мг двапут дневно

Пацијенти који су прошли операцију срца за реуматске болести срца су изложени секундарној профилакси за живот.

Трајање секундарне превенције реуматске грознице

Категорија пацијената	Трајање
РЛ са кардитисом и валвуларном лезијом	Најмање 10 година након последње епизоде и најмање до 40 година. Понекад је доживотна превенција
РЛ са кардитисом, али без валвуларне лезије	10 година или до 21 године
РЛ без кардитиса	5 година или до 21 године

Превенција инфективног ендокардитиса се показује свим пацијентима који су претрпели реуматску грозницу формирањем срчаних болести иу следећим ситуацијама:

• стоматолошке процедуре које изазивају крварење;
• операције на ЕНТ органима (тонилектомија, аденоидектомија);
• процедуре на дисајним путевима (бронхоскопија, мукозна биопсија);
• хируршке интервенције у абдоминалној шупљини, урогенитални тракт, гинеколошко подручје.

Прогноза реуматске грознице

Рецидиви од реуматске грознице су чешће у детињству, адолесценцији и раној одраслој доби и јављају углавном код пацијената који се подвргавају умереном и тешком кардио, нарочито у случају формирања реуматске болести срца.

[32], [33], [34], [35]

Реуматска грозница - историја

Реуматска грозница је једна од најстаријих људских болести: референце на њега налазе се у раној књижевности Кине, Индије, Египта. У "Књизи болести" Хипократ (.. 460-377 пне), први пут опис типичног реуматоидног артритиса: прекидима упала више зглобова, уз оток и црвенило, јак бол, није пацијенти не угрожавају живот и јавља се углавном код млађих људи. Прва употреба термина "реуматизам" за означавање артритиса приписује се Галицијичком, римском лекару другог века. Термин "реуматизам" долази од грчке речи "реуматизам" и значи "ширење" (на телу). Као активни представник хуморалног концепта порекла различитих болести, укључујући артритис, Гален сматра да ове болести представљају врсту катарзе. Велики ауторитет Галена и спор напредак знања у овој области допринео галеновское разумевање природе клиничкој слици болести трајала је све до КСВИИ века, ,, кад је било радити Баиллоу (Баиу), под називом себе Баллониус. Студију "Либер цле Рхеуматисмо етплеуритиддорсал" објавио је постхумно од свог нећака тек 1642. Године. Садржао је опис болести. "Реуматска грозница се наћи по целом телу, а болови, стрес, температура, знојење ... Бол артритиса се понавља у редовним интервалима и на одређено време."

Изузетан терапеут КСВИИ века. Сиденхам нешто касније Баиилоу јасно описано реуматоидног артритиса: "Најчешће се болест јавља у јесен и утиче на људе младог и средње године - на врхунцу ... Пацијенти показују јаке болове у зглобовима; Овај бол се помера са једног места на друго, по преокрета у свим зглобовима, и на крају утиче на један зглоб са црвенило и оток », Сиденхам је заслужан за први опис и признавање кореа реуматских болести.

Први извештаји о оштећењу срца код болести реуматских зглобова појавили су се крајем 18. Вијека, али се ове чињенице посматрају као обична комбинација двије различите болести, а не као једно болест.

Енглески лекар Питкерн (1788) био је један од првих који је препознао везу реуматске грознице са срчаним обољењима. Питцаирн је по први пут приметио честе срчане лезије са реуматизмом. Признао је заједнички узрок болести срца и зглобова и увео појам "реуматизам срца".

НЕ. Соколскии анд Ј. Боуиллауд (Боуиллауд) истовремено, али независно успоставили директну везу органски реуматске грознице и реуматске болести срца. Већина научника тог времена у прилогу највећи значај за развој реуматских ендоцардитис и перикардитис, професор на Московском универзитету, ГИ Соколски у "На реуматизам мишићног ткива срца" (1836) идентификовали клиничку и анатомски облик реуматске болести срца - миокардитис, ендокардитис и перикардитис, плаћање посебне место реуматске миокардитис, ßоуиллауд у "клиничке смернице о болести срца" (Париз, 1835) и " клиничке смјернице за реуматизам и упале (Париз, 1840) у срцу Закона о случајности са овом болешћу ", истакао је високу заступљеност реуматске болести срца у облику валвулита и перикардитис и формулисао своју чувену закон сова Аден реуматске грознице и болести срца.

Радови Боуиллауд и ГИ. Соколски је у историји развоја теорије реуматске грознице имао вредност научног постигнућа и постао прекретница у разумевању ове болести. Из историјске и научне тачке гледишта, оправдана је дефиниција реуматске грознице као Соколски-Буио болест.

Године 1894. Ромберг је пронашао код 2 мртвих пацијената значајне инфилтрате на месту везивања вентила, ау миокарду - бројне мале калусе из везивног ткива, које су потврдиле реуматско оштећење миокарда. Касније је доказано у класичним делима Асцхоффа, који је 1904. Године описао реуматске грануломе у миокардију. Талалаева (1929) има изузетну заслуге у проучавању фаза развоја реуматског процеса. "Вредност коју су развили Асцхофф и ВТ. Талалаев морфолошке критеријуми реуматске болести срца - АИ написао Нестеров - тако велико да реуматске гранулом правом назива Асцхофф-талалаевскими "

Многи изузетни клиничари 20. Века. Они су се посветили изучавању проблема реуматске грознице и реуматске болести срца (РБС) (Боткин СП Давидовскиј ИВ Нестеров А.И., А.И. Струков ет ал.). За клиничко-анатомску карактеризацију реуматског кардитиса код деце, истраживање МА је од великог значаја. Сквортсова. 1944. Године. Т. Јонес (Јонес) је представио прву класификацију радара, који се у побољшаном облику користи до данас. Међутим, у проучавању руске литературе утврђено је да је током 5 година пре објављивања Т. Јонес изузетан Совјетски педијатар А. Киссел описао 5 главних критеријума Т. Јонес, називајући их "апсолутно знаке реуматизма." Он је тврдио да је "за реуматизма апсолутном знаке реуматских нодула су кружни еритем, дрхтавица, а посебан облик артритиса, брзо пролази од једног зглоба у други. Присуство само једног од ових знакова коначно решава питање присуства реуматизма код детета. Можда је апсолутних разлога треба приписати и даље прилично необичне поремећаја срчаног у реуматске болести, јер нисмо видели у срчаним лезија код деце из других разлога слично клиничком сликом. Поражавање срца реуматског порекла карактерише стални напредак срчане болести, а често се пацијент не пожали на било шта. Ова карактеристика се готово никада не дешава када се утиче на срце другог порекла. "

Отварање 1958. Године, француски научник Ј Дассс Мајор Хистоцомпатибилити систем почео 1967. Године, клинички развој на тему "Удружења ХЛА око разних болести" су предуслови за проучавање ХЛА због реуматске грознице. 1976. Године, академик А.И. НЕСТЕРОВ написао да "модерни концепт реуматизма лишен нечег врло важног, интиман, обећао, вероватно у појединим карактеристикама молекуларне структуре лимфоцита и карактеристика индивидуалног гена." Ова изјава је највећи руски научник, реуматолог из целог света, показало пророчки Од 1978. Године, у иностранству и у нашој земљи потиче повое правац у проучавању механизама предиспозиције за реуматске грознице.

Захваљујући радовима изузетног научника и нашег наставника, академик А.И. Нестеров је развио додатке за дијагностичке критеријуме реуматске грознице, што је повећало њихов диференцијални дијагностички значај. Дубоко проучавање етиологије, клинике и дијагнозе реуматске грознице дозвољено је АИ. НЕСТЕРОВ изнео проблем активног патолошког процеса и да се развије класификацију степена активности реуматских процеса, одобреном од стране социјалистичких земаља симпозијум у 1964. И послужила као основа за стварање сличних класификација у другим реуматских обољења. Он је написао: "Свака нова класификација није сасвим комплетан систем знања и искуства, али само у чворишту фаза научног напретка који повећавају знање ће наследити у нову фазу, отварање и објашњавања нове чињенице и нови истраживања и практичне хоризонте." С обзиром на етиолошки улоге стрептокока у развоју реуматске грознице у Институту медицинских наука СССР реуматизма (РС "Институт за реуматологију") креираних од стране академика АИ Нестеров, развијена је оригинална техника превенције бицилин-аспирина од поновног настанка болести.

Основана у различитим земљама суштине реуматске грознице и њених клиничких и анатомских облика је довело до различитих знакова болести у историјски аспект "реуматска грозница» (реуматска грозница) Англо-Сакон аутхорс "акутна артикулисани реуматизам» (рхуматисме ареицулаире аигу) или ређе, Буио болест (maladie де Боуиллауд) Француски аутори, реуматоидни артритис или акутне реуматске грознице Герман аутори. Сада је опште прихваћено да се означи на болест као реуматска грозница.

До данас је акутна реуматска грозница једна од ретких реуматских болести, чија је етиологија доказана. Без сумње је ова болест узрокована бета-хемолитичком стрептококном групом А (БХСА). Према фигуративном изразу академика А.И. Нестеров, "без стрептококуса нема реуматске грознице, нити њеног рецидива."