Атопијски дерматитис

Атопијски дерматитис - акутна, субакутна или хронична рекурентна запаљења епидермиса и дермиса, које карактерише изразито свраб, има одређену старосну динамику.

Термин "атопијски дерматитис" први је 1923. Предложио Субзбергер за обољелу кожу, праћен повећаном сензибилизацијом на различите алергене. У анамнези или у блиским сродницима често се јављају алергијске болести (полена, алергијски ринитис, бронхијална астма). Ова дефиниција је произвољна и у научној литератури опште прихваћена дефиниција атопијског дерматитиса не постоји, јер термин није применљив на било јасно дефинисаној клиничког стања, и хетерогену групу болесника са хроничном инфламацијом површине коже. Синонимс атопијског дерматитиса су атониц - екцеми, уставна екцем, алергијски дерматитис, неуродерматитис, пруриго Рциибе, ексудативни катарална дијатеза, алергијски дијатеза, инфантилни екцем. Разноликост појмова одражава фазну трансформацију елемената коже и хронични рекурентни ток болести.

[1], [2]

Епидемиологија

Атопијски дерматитис се јавља у свим земљама, код особа оба пола иу различитим старосним категоријама.

Појава атопијских болести се повећава. Оне утичу на око 5 до 20% популације, најчешће изражене као алергијски ринитис и атопијски дерматитис (приближно 50%) и знатно мање у облику бронхијалне астме. Атопијски дерматитис се манифестује у већини случајева већ у детињству, често између 2 и 3 месеца живота. Болест се може десити у каснијом детињству. Према научницима, атопијски дерматитис је на осмом месту у учесталости свих дерматоза код особа млађих од 25 година. Болест се јавља у детињству, раном детињству, код адолесцената и одраслих. Мушкарци су вероватније болесни у детињству и детињству, а жене код старијих и одраслих. Примарне манифестације атопијског дерматитиса након периода пубертета су релативно ретке.

[3], [4], [5], [6],

Узроци атопијски дерматитис

Атопијски дерматитис првенствено утиче на дјецу у развијеним земљама; Најмање 5% дјеце у Сједињеним Америчким Државама је погођено овом болести. Као и астма, то може бити због про-алергијског или проинфламаторног имунског одговора Т-ћелија. Такве реакције су често посматра у развијеним земљама, са тенденцијом ка мањим породицама, где боље хигијенске стању просторија, који се одржава почетком вакцинације која штити децу од инфекција и алергена, али спречава проаллергицхескуиу Тклеток реакцију и доводи до толеранције.

Атопијски дерматитис се развија под утицајем фактора околине који изазивају имунолошке обично алергични (нпр изазвану ИгЕ) реакције код људи с високим генетске предиспозиције. Каузални фактори укључују прехрамбене производе (млијеко, јаја, соје, пшенице, кикирики, риба), инхалациони алергене (гриње, буђ, длака) и колонизацију Стапхилоцоццус ауреус на кожи због недостатка ендогених антимикробни пептида. Атопијски дерматитис често има генетичку компоненту, стога је породичне природе.

Капосиов херпетиформни екцем је уобичајен облик херпес симплекса који се јавља код пацијената са атопијским дерматитисом. Типичне групе везикла се формирају не само на местима сисова, већ и на здравој кожи. Након неколико дана, температура се повећава и развија се аденопатија. Исхама је често инфицирана са стафилококом ауреусом. Понекад се развија виремија и инфекција унутрашњих органа, што може довести до смрти. Као и код других херпесних инфекција, могућа је релапса.

Гљивичне и не-херпетичне вирусне кожне инфекције, као што су брадавице и молузцумски контагиосум, такође могу компликовати атопијски дерматитис.

Ексогени (биолошки, физички и хемијски) и ендогени (ГИ, нервни систем, генетска предиспозиција, имунолошки поремећаји) учествују у развоју атопијског дерматитиса. Водећа улога у патогенези атопијског дерматитиса припада насљедној предиспозицији. 70% деце са атопијским дерматитисом има висок ниво серума ИгЕ, који је контролисан геном ИЛ-4. Ако је ризик од популације атопијског дерматитиса 11,3%, онда је то код деце 44,8%. Код пацијената са атопијским дерматитисом, атопија породице се јавља 3-5 пута чешће него код здравих. Углавном постоји веза са атоничним обољењима дуж мајке (60-70%), ријетко - дуж линије оца (18-22%). Утврђено је да се атопијски дерматитис развија код 81% деце, ако оба родитеља пате од атопијског дерматитиса и 56% када је само један родитељ болан. Према неким научницима, атопијски дерматитис је наследио полигени тип.

Према садашњим погледима, егзистирати у функционисању имуног система припада Т ћелија са помоћним активност и смањење количине и функционалну активност Т-супрсссоров. Иммупопатогенез атопијски дерматитис може бити представљена на следећи начин: као резултат поремећене биолошког интегритета мембране јавља антиген пенетрацију (бактерије, вируси, хемикалије, итд) у унутрашње средине и признавање ових антигена од стране антиген представља ћелија - АПЦ (макрофага, Лангерхансове ћелије, кератиноцита и леукоците) који активирају Т лимфоцити појачавају и процес диференцијације Т-помоћних ћелија првог и другог реда. Кључна ствар је калцинеурина (или калцијум-зависне фосфатаза), који настаје под утицајем грапелокатсииа нуклеарни фактор активираних Т лимфоцита у нуклеус. Као резултат егого дође активација Т-помоћних ћелија другог реда, који су синтетисани и секретирукет проинфламаторних цитокина, интерлеукине (ИЛ 4, ИЛ-5, ИЛ 13 и др.). ИЛ 4 је главни фактор за индукцију ИгЕ синтезе. Такође постоји повећање производње специфичних ИгЕ антитела. Затим, уз учешће маст ћелија које производе хистамине, серотонин, брадикинин, итд, биолошки активне супстанце, развија рану фазу хиперергиц реакцију. Даље, ако се не лечи, развију ИгЕ-зависну касну фазу карактерише коже инфилтрацијом Т-лимфоцита, одређивање алергијску процес цхронизатион.

У формирању атопијског дерматитиса придаје велики значај на функционални статус гастроинтестиналног тракта. Дисфункција открио регулацију гастрина нивоу, који се састоји у несавршености зида варења, недовољна активност ензима у обради химус, и других. Деца у првој години живота, најчешћи узрок атопијског дерматитиса је употреба јаја, протеина, крављег млека, житарица. Компликује развоја атопични дерматитис дисбацтериосис услед неконтролисаног узимања антибиотика, кортикостероида, присуство жаришта хроничних инфекција, алергијске болести (астма, ринитис), дисметаболички нефропатија, хелминтиазе.

Вредност типа наслеђа за атопијски дерматитис

Тип наслеђивања у свим детаљима још увек није јасан, а није везан за посебан ген. Ефекат ХЛА система такође је очигледно одсутан. Вероватноћа обољења за дете које има једног од родитеља са атопијом процењује се на 25-30%. Ако су оба родитеља атопика, значајно се повећава и износи 60%. Вероватно полигени тип наслеђа. Није наслеђена атопична болест, већ је предиспозиција на атопијској реакцији различитих система. Приближно 60-70% пацијената има позитивну породичну анамнезу за атопију. Из тог разлога, пажљиво колекција породичне историје и појединих болести предмет атопијских има дијагностичку вредност за утврђивање атопијски дерматитис. Поред наследне предиспозиције, важну улогу играју и егзогени, појединачно реализовани фактори. Међу факторима средине који проузрокују атопијски болести респираторног тракта или црева, важни су не само инхалациони (гриње кућне прашине, полена, сточне љутина) или храна (често у комбинацији са алергијским уртикарија) алергена - попут протеина млека, воћа, јаја, риба , конзерванси, али и појединачни фактори као што су стрес или пратећи психо-вегетативни и психосоматски поремећаји.

Око 30% случајева Ицхтхиосис вулгарис, са још већом учесталошћу - сувом кожом (астеатосис, себум смањење формирања) са модификованим садржајем липида и повећану пермеабилности (слухом баријера функција). Многи пацијенти имају типичну ихтитичку длану са израженим линеарним узорком - хиперлинаеаранцијом. Витилиго је чешће код пацијената са атопијским дерматитисом, а алопеција код ових пацијената има неповољну прогнозу (атопијски тип алопеције). Изванредна је и формација, мада врло ретка, аномалија очију, као што је атопична катаракта, нарочито код младих људи, а мање често кератоконус. Постоји веза са дисхидрозо, дисхидротичном екцемом длама и уртикаријом. Разговара се о повезаности са мигреном, али се не сматра да је поуздано утврђена.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Фактори ризика

Последњих година дошло је до повећања инциденције атоничног дерматитиса. Ово је, очигледно, последица честе употребе алергена хране, вакцинације. Употреба различитих лекова, посебно антибиотика и загађења животне средине.

[13], [14], [15], [16], [17]

Патогенеза

Атопијски дерматитис - наследна болест мултифакторски природе са генетички утврђеном недостатка Т-супресор лифотситов, истовременог делимичном блокадом бета-адренергичких рецептора и Б-глобулина ИгЕ-зависног механизма патолошких имуних одговора. Главни симптом је свраб. Лезије коже варирају од благог еритема до тешких лишајева. Дијагноза је поткријепљена анамнестицхеским и клинички. У лечењу се користе хидратантне креме, топикални глукокортикоиди. Осим тога, потребно је избјегавати алергијске и иритантне факторе.

Атопијски дерматитис карактерише варијабилности у годинама, хроничном релапсима, свраба инфламаторних кожних лезија са правог полиморфизма (еритема, папула, везикула), лицхенифицатион; симетрична топографија осипа, која зависи од еволуционе динамике; често комбиновани са функционалним поремећајима нервног система, оштећен имунитет, атопијске повреде респираторних органа.

Атопијски дерматитис (АТД) је ИгЕ зависни (егзогени 70-80% случајева) или независни од лгЕ (ендогени у 20-30% случајева). ЛгЕ-овисно је боље проучавано; Независан атопијски дерматитис је идиопатски и без породичне предиспозиције болести.

Међу кожних болести, атопијски дерматитис због потпуно неразјашњена етиологије и патогенезе, хроничног тока и сродних терапеутска питања посебно место у дерматологији. У литератури има око сто знакова ове болести. За разлику од енглеског и француског књижевности, који је потврдио термин "атопијски дерматитис" или "атопијског екцема" се чешће користи термине "атопијски екцем" у немачким изворима, "атопијски екцем", "атопијски дерматитис", "атопијски неуродерматитис". Таква терминологија калеидоскоп компликује рад практичара и ствара конфузију у идентификацији болести. Препоручују да се придржавају два једнака и недвосмислено: "атопијског дерматитиса" и "атопијски неуродерматитиса", иако се енглески матерњи води Дерматологи често користи као назив "атопијског екцема".

Потешкоћа у коришћењу "атопијски болести" концепта састоји се у чињеници да у алергијски ринитис, алергијски коњуктивитис и алергијског бронхијална астма случају ИгЕ-посредоване алергијских реакција непосредног типа (тип И По Цоомбс и Гелл), а атопични дерматитис, највероватније постоји сложена интеракција неколико имунолошких и неимунолошких фактора, који су делимично непознати. Из ове чињенице постоје и тешкоће у терминологији до данас. Име неуродерматитиса предложио Броцк 1891. Године показује да је предубедењу патогене однос са нервног система, као јак свраб сматрати фактор изазивање поремећаја. Половни ово име синоним уставна неуродермитис или атопијског указују, нарочито, на Патогенетски значај породице или наследних фактора, док су имена атопијског екцема, атопијски екцем или уставне екцем оријентисана више на екцем осип.

Имунолошка теорија привлачи више пажње, али феномени који изазивају реакцију тек треба да буду идентификовани. Постоје аномалије хуморног и имуности посредованог ћелијама. Очигледно је да ИгЕ стимулишу специфични антигени. Налази се на мастоцитима и узрокује отпуштање запаљенских медијатора од њих. У корист фактора посредованих путем ћелија доказ је осјетљивост на вирусне инфекције и њихов поновни појав, укључујући херпес симплек, моллусцум цонтагиосум и брадавице. Пацијенти су често отпорни на сензибилизацију динитрохлоробензена. Присуство смањеног броја Т-лимфоцита може указати на недостатак значајних Т-ћелијских субпопулација које контролишу производњу имуноглобулина од Б ћелија и плазмоцита тако да су нивои ИгЕ производње високи. Поред тога, фагоцитна активност је смањена и хемотакса на неутрофилима и моноцитима је оштећена. Још један фактор који подржава имунолошку основу је присуство значајне количине стафилококова код пацијента и здраве коже пацијената са атопијским дерматитисом.

Бета-адренергичка теорија подржава бројне абнормалне реакције коже. То укључује прекомерни одзив крвних судова, бијели дермографизам, одложено блање за холинергичке стимулусе и парадоксални одговор на употребу никотинске киселине. Смањени нивои цАМП-а могу повећати ослобађање медијатора од мастоцита и базофила.

Повреде хуморалног имунитета

Особе са наследном предиспозицијом на атопију реагују на додир са еколошким супстанцама (алергени) сензибилизацијом непосредног типа. Таква сензибилизација потврђује уртикар реакција непосредног типа током интрацутаног теста. Имунолошки, то је непосредна алергијска реакција (тип И до Цоомбс & Гелл). Здрава особа не реагује на контакт са таквим супстанцама пронађеним у окружењу. Међутим, суштина атопијског дерматитиса не може се смањити само на једну такву алергијску реакцију атопијског организма.

Пацијенти већ у раном детињству од тестова на кожи наћи позитивне непосредне реакције на храну и за инхалацију алергена. Број позитивних реакција на кожи је од 50 до 90%. Пацијенти са алергијском астмом или алергијског ринитиса често имају знатно интракутанние позитивну реакцију на инхалационе алергене, нарочито кућну прашину, грињама (Дерматопхагоидес птерониссинус), полена алергена или животињски (животињске длаке и љутина). Људски дандер и знојни протеини такође могу деловати као алергени. Иако је узрочно значај инхалационих алергена као покретача погоршања атопијског дерматитиса и даље није јасно било дерматолога зна да погоршања сезонског алергијског ринитиса у пратњи пропадања кожних манифестација, и обрнуто. Алергена (протеина у млеку, риби, брашно, воће, поврће) се често дају позитиван тест реакције, иако они не поклапају увек са клиничких симптома. Поред тога, мајке често кажу да су свраб и упалне кожне реакције у својим бебама често изазвана неким намирницама (нпр, млеко или цитрусови). Потенцијални студије су показале да доје мајка, него крављег млека у првим недељама живота, позитивно утиче на атопијских деце; па се у првим месецима живота препоручује мајчином млеку. Поред тога, спољни контакт са поленом може изазвати упалне реакције на кожи и изазвати полена вулвитис код младих девојака.

Дакле, у принципу, упркос чињеници да је патогенетски значај непосредних реакција типа за развој атопијског дерматитиса још није у потпуности поштовати, неки подаци у његову корист. Такође показале су одговарајуће интрадермално и ин витро - тестови (РАСТ), где одговор теста треба сматрати критични, заједно са укупном клиничком сликом која може да буде разлог за могуће даље акције попут изло`бени тестова или елиминације исхране.

Дефиниција ИгЕ се тренутно најчешће обавља путем ПРИСТ методе. Код већине пацијената са тешким атопијским дерматитисом, ИгЕ серума је повишен. Повећани нивои ИгЕ-а се евидентирају посебно код истовремених манифестација респираторног тракта (алергијске астме, алергијски ринитис). Међутим, пошто неки појединачни пацијената са узнапредовалим кожи ниво ИгЕ може бити у нормалном опсегу, одређивање његовог осим сумњиве хипер-ИгЕ синдром, нема патогномонични значаја, посебно као иу другим запаљенским дерматоза постоји пораст нивоа ИгЕ у серуму. Због тога одсуство ИгЕ у серуму не значи да не постоји атопијски дерматитис. Изнимно је и смањење повећаних ИгЕ индекса током ремисије болести.

Последњих година, захваљујући модерним имунолошким методама, постигнуто је боље разумијевање регулације формирања ИгЕ. Одређени цитокини које производе активиране Т-лимфоцита, посебно интерлеукин-4 (ИЛ-4) и 7-интерферон (ИНФ-и), су укључени у сложене мреже регулаторних сигнала ИгЕ Синтеза Б - лимфоцита. Даља истраживања у овој области могу показати терапеутске импликације уколико би прекомерна производња ИгЕ могла бити инхибирана.

РАСТ метода обезбеђује лекару методу за доказивање ин витро присуства антитела специфичних за алерген на серум крви пацијента. На тај начин се може доказати присуство ИгЕ антитела на низ инхалационих и алергена за храну. Атопични дерматитис, РАСТ или АТС су позитивни у великом проценту случајева; ове технике могу доказати присуство циркулационих антитела на алергене животне средине које нису покривене интрацутаном тестом.

[18], [19],

Поремећаји целуларног имунитета

Код пацијената са атопијски дерматитис, поред повреде хуморални имунитет јавља и слабљење имунитета ћелијски посредован. Важно је напоменути да такви пацијенти су склони виралних, бактеријских и гљивичних инфекција коже. Ове инфекције су, с једне стране, атопијски су чешћи, а са друге стране, су обично тежа. Као компликација ове врсте су познати екцем верруцатум, екцем моллусцатум, екцем цоксацциум и Импетиго цонтагиоса и тинеа цорпорис. У тешкој атопијски дерматитис, доказано је јасно смањење росеттинг еритроцити промене одговор Т лимфоцита митогена, смањена стимулисани ин витро лимфоцитима са бактеријским и гљивичне антигене и смањити склоност за контакт сензитизације (али на повишеној контактну преосетљивост преваленце никла), смањење у броју или активност природних ћелија убице. Је у корелацији са тежином болести и смањење супресор Т-лимфоцита. Из праксе познато чињенице да пацијенти имају мали тенденцију да развију контактни дерматитис након локалне примене лекова. И, коначно, показало недостатке неутрофилних гранулоцита (хемотаксом Пхагоцитосис) и моноцита (хемотаксијским). Еозинофили се повећавају и снажно реагују на стрес. Очигледно је повећан и број лимфоцита који носи ИгЕ. Тумачење ових података је прилично компликовано. Хипотеза долази из чињенице да је прекомерно стварање ИгЕ код болесника са атопијски дерматитис због располагању, нарочито у прва три месеца живота, секреторних недостатак ИгА, и не може компензовати због недостатка супресор Т-лимфоцита. У том смислу, главни узрок дефекта може се наћи у систему Т-лимфоцита. Може се замислити да због кршења инхибиције Т-лимфоцита спонтано могу развити запаљенске промене на кожи, као што се дешава у контакт алергијски дерматитис. Резултати најновијих истраживања такође подржавају ову хипотезу.

Важну улогу у изазивању лезије на кожи ин атопијског дерматитиса могу имати ћелије које презентују антигене ИгЕ лежајевима у епидерми, т. Е. Лангерхансове ћелије. Сматра се да антиген-специфични молекул ИгЕ, односе на површини епидермиса Лангерхансове ћелије путем високим афинитетом рецептора, аероаллергенс (кућне прашине гриња антигени из коже), и алергени хране интеракцију крвотоком. Онда су, као и остали контактни алергени, алерген Лангерханс представљајући ћелије да лимфоцита који изазивају алергијске реакције инфламаторне екцематозне тип. Овај нови концепт патогенези атопијског дерматитиса формира мост између хуморални (ИгЕ-посредована) и ћелијских компоненти имунског одговора и клиничке доказе у смислу да епикутанние тестове инхалационим алергенима (попут биљке полен) у болесника са атопијског дерматитиса, за разлику од здравих особе, могу довести до екзематне кожне реакције на подручју теста.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Повреде аутономног нервног система

Најпознатији је бијели дермографизам, односно сужење судова након механичког напрезања на кожи у својим очигледно непромијењеним подручјима. Поред тога, након примене естра никотинске киселине реактивно не постоји еритема, већ анемија због контракције капилара (бела реакција). Ињекција холинергичких фармаколошких средстава, као што је ацетилхолин, такође резултира бијелом бојом коже на мјесту ињекције. Наравно, бијели дермографизам није карактеристичан за запаљене површине коже. Тенденција на васкуларну контракцију код таквих пацијената манифестује се и са релативно ниском температуром коже прстију и јаком контракцијом судова након излагања хладу. Сигурно није познато да ли је ово абнормална осетљивост алфа-адренергичне стимулације мишићних влакана. У вези са овим, постала је позната теорија Сзентиванзија о бета-адренергичној блокади. Инхибиција активности бета рецептора резултира у смањеном реактивном порасту цАМП ћелија са повећаном тенденцијом формирања инфламаторних медијатора. Кршење равнотеже између алфа и бета адренергичних рецептора вероватно може објаснити повећану осетљивост глатких мишићних ћелија у зони крвних судова и пилота. Одсуство инхибиције синтезе антитела изазване цАМП-ом може довести до повећања њихове формације. Осим тога, основни узрок може бити основа фармаколошких и имунобиолошких поремећаја.

Себостаз (астеатоз)

Смањење производње лојних жлезда је типичан феномен код пацијената са атопијским дерматитисом. Кожа је сува и осетљива, склона је честом сушењу и / или туширању за суво и свраб. Због тога је разумљиво и низак нагиб таквих пацијената на болести себоррхеског круга, као што су вулгарне акне, розацеа или себороични екцем. Основа сувоће и осетљивости коже такође вероватно да пробију формирање епидерма липида (церамидима) или поремећаја у метаболизму есенцијалних масних киселина (8-6-дефицит дезатурази), које могу имати имунолошких последице. Аномалија у метаболизму есенцијалних масних киселина заснована је на препорученој исхрани са садржајем и-линолеинских киселина.

Кршење знојења

Овакви прекршаји се не доказују сигурно. Уместо тога, постоје поремећаји знојења. Многи пацијенти се жале на тежак свраб с знојем. Можда зној спречавају неправилности у напаљеног слоју (хиперкератозе и паракератоза), тако да се лонац након изласка утичнице каналима знојних жлезда у кожи окружењу иницира запаљенских реакција (знојење ретардацију синдром). Зној такође садржи ИгЕ и медиторе упала и може изазвати реакције рефлексног црвенила и кошница.

Климатски алергени

Као разлоге за развој атопијског дерматитиса, такође су разматрани такозвани климатски алергени. У планинама на надморској висини од преко 1500 м надморске висине или на обали Северног мора, пацијенти се често осећају веома добро, али тешко је генерализовати патофизиолошке процесе који су у основи. Поред алергијских фактора, ниво инсолације и стање менталног опуштања могу бити важни.

[26], [27], [28]

Неуропсихолошки фактори

Они играју веома важну улогу. Ефекат стреса или других психолошких фактора може се представити кроз систем аденилциклаза-цАМП. Пацијенти са Атопијски дерматитис често појединци астхениц тип, имају степен средњег образовања, склони су себичност, несигурност, конфликтним ситуацијама као што је "мајка-дете", која доминира мајка болује од фрустрације, агрерсии или депресивног стања страха. Остаје отворено питање шта је примарно овде, а шта је секундарно. Међутим снажно сврбе манифестације на кожи могу учествовати у формирању личности и деликатном ефекат, нарочито код деце, њихов развој и успјех у школи.

Бактерије

Пацијенти са атопијским дерматитисом су склони на стафилококне лезије коже и могу имати повећану количину стафилококних ИгЕ антитела у серуму. Патогенетски значај ове чињенице није разјашњен, али се то мора узети у обзир током лечења.

Сумирајући горе наведено, треба напоменути да модерни подаци указују на имунолошку основу атопијског дерматитиса. Специфични атопије помоћним ћелијама Т ћелије могу имати патогенетски улогу, производњу и ослобађања цитокина релевантних за алергијске инфламације, као што су ИЛ-4, ИЛ-5 и других фактора. Претпоставља се да еозинофила играју главну улогу као ефекторске ћелије које посредују патогенетски значај позднофазнуиу одговор, који је повезан са значајним уништења околног ткива. Сходно је пронађен значајна преактиватсииа периферних крвних еозинофила у пацијената са атопијског дерматитиса, што доводи до повећане осетљивости ових ћелија одређене стимулансе, као што су ИЛ-5. Токсични протеини, попут еозинофила катјонске протеина садржане у матрице језгру и секундарне грануле еозинофила може да игра важну улогу у ширењу алергијске инфламације и индиректно и директно, због својих имуномодулатомим својствима.

Код пацијената са атопијским дерматитисом, повећава се садржај "дугих јетре еозинофила", који ин витро имају дуг период опадања и мање су склони апоптози. Дуготрајни раст ин витро стимулисан је ИЛ-5 и ГМ-ЦСФ; садржај оба медијатора повећава се код атопијског дерматитиса. Еозинофили са продуженим животним циклусом могу бити карактеристична особина атопијског дерматитиса, пошто еозинофили од пацијената са хипереозинофилним синдромом не показују слична својства ин витро.

Патогенетичка улога еозинофила код атопијског дерматитиса потврђује откривање протеина садржаних у њиховим гранулама у екзематној кожи пацијената. Штавише, постојећи подаци указују на значајну корелацију између активности болести и акумулације (депозиције) садржаја еозинофилне грануле:

• серумски еозинофилни нивои катионских протеина код пацијената са атопијским дерматитисом значајно су повећани;
• нивои еозинофилног катионског протеина су у корелацији са активношћу ове болести;
• Клиничко побољшање је повезано са смањењем клиничке процјене активности болести и смањењем нивоа еозинофилног катионског протеина.

Ови подаци јасно указују да су активирани еозинофили укључени у алергијски инфламаторни процес код атопијског дерматитиса. Сходно томе, промена активности еозинофила може бити важан критеријум при одабиру фармаколошких средстава за лијечење атопијског дерматитиса у будућности.

Први и главни аспект патогенезе атопијског дерматитиса је алергијски дерматитис. Епикутану или интрадермално примену различитих алергена у већини пацијената са атопијски дерматитис, имајући лезије само коже добијена 80% позитивних реакција. Главну улогу у атопијски дерматитис игри следеће алергене: аероаллергенс (гриње из кућне прашине, буђ, животињска длака, полен), живе агенси (Стапхилоцоцус, дерматофити, питироспорум орбикулиаре), контактни алергени (аероаллергенс, никла, хрома, инсектициди), прехрамбени алергени. Од свих специфичног аероаллергенс грињама алергена могу да изазову одређену инфламаторни одговор у већини пацијената са атопијског дерматитиса, нарочито код особа преко 21 година. Прехрамбени производи су важни алергени у атопијском дерматитису у раном детињству.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Гистопатологија

Хистопатолошка слика болести зависи од његове врсте. У присуству ексудативни лезија током детињства показују исте ефекте као у алергијског контактног дерматитиса: анд спонгиосис спонгиотицхеские бубблес почевши са акантоза хипер и паракератоза инклузије и серуму, као дермалног периваскуларном инфилтрацијом лимфоцита и гистотситов са егзоцитозу. Жаришта епидермиса лихенифитсированних акантотицхески задебљан за 3-5 пута, и представља кршење кератинизације (Хиперкератосис); Папиллари прожет тело и хипертрофичне инфламаторне ћелије (лимфоцити, хистоцитима). Примјетан је присуство, као што је код псоријазе, велики број мастоцита, што се објашњава високим садржајем Гист-на код хроничног лихенифитсированних жаришта.

Симптоми атопијски дерматитис

Атопијски дерматитис обично почиње у повоју - до 3 месеца. Током акутне фазе болести, која траје 1-2 месеца, лице развија црвене, крхотине жариште које се шире на врат, скалп, удове и абдомен. Током хроничне фазе, гребање и трљање узрокују лезије коже (типичне жаришта - еритематозне мрље и папуле на позадини лихенификације). Фокије се обично појављују у лактовима, поплитеалној фосси, на очним капцима, врату и зглобовима. Лезије се постепено исушују, узрокујући ксерозу. Код адолесцената и одраслих, главни симптом је интензиван свраб, што се додатно погоршава излагањем алергенима, сувом ваздуху, знојењу, стресу и хабању вуне.

[37], [38]

Обрасци

Постоје следећи клинички и морфолошке облици атопијског дерматитиса: ексудативни, еритематозна-сквамозних, еритематозна-сквамозних с лицхенифицатион и лицхеноид пруригиноус. Ова подела атопијског дерматитиса је прихватљивија за практичног доктора

Ексудативни облик је чешћи у детињству. Ова форма се клинички манифестује светлом едематозном еритемом, против којег постоје мале равне папуле и микросезикли. У жаришту лезије означене су ексудације и ламелокортикални слојеви. Процес у почетном периоду је локализован на лицу, у пределу образа, затим се шири на друга подручја различитог интензитета. Често се придружује секундарној инфекцији.

Еритхематоус-скуамоус форм се примећује током раног детињства. Елементи осипа су еритема и љуспице, које чине једну или више еритематозно-сквамозних лезија. Против ове позадине, често постоје појединачне мале папуле, везикуле, хеморагичне коруне, аксориација. Субјективно, присутна је свиња различитог интензитета. Фочи се, по правилу, локализују на флексорским површинама удова, предњој и бочној површини врата, позади руку.

Еритематозно-сквамозни облик са лишенификацијом се обично јавља у детињству.

Са овим обликом на позадини еритематозно-сквамозне лезије, присутно је јако србење лишајних папуларних осипа. Фокус лезије је лихенификован, кожа суха, покривена малим скалама, присутна су хеморагична кора и аксориација. Елементи осипа се локализују у лактовима, на врату, иу лицу у поплитеалној фосси. Често се придружује секундарној инфекцији.

Везикулоза-облика облика атопијског дерматитиса формирана је на 3-5 месецу живота и карактерише се појавом на позадини еритема микровесија са серозним садржајем. Микровесеци се отварају стварањем серозних "бунара" - ерозија тачке, истовремено обележених интензивним сврабом погођених подручја коже. Процес је најизраженији на кожи образа, трупа и екстремитета.

Лихеноидни облик се јавља у адолесценцији и адолесценцији и има јасне жариште са израженом лихенификацијом и инфилтрацијом, лишеноидним папулама с сјајном површином. На површини лезије, примећене су хеморагичне корале и аксориације. Због болног свраба, поремећаја сна, раздражљивости и других неуролошких поремећаја. Фоци лезије су локализоване на лицу (око очију, капака), врату, комади лакта.

Пруриго облику (пруриго Гебра) карактерише изглед на горњим и доњим удовима, у врату, глутеалним и лумбалним пределима изолованих србија папула величине грашка.

Преваленцијом процеса коже изолован је ограничен, распрострањен и дифузан атопијски дерматитис.

Са ограниченим атопијског дерматитиса (лишај Видал,) лезије ограничене лакат или савијати кољена, задњег регион четки или ручни зглобова, предњу или задњу врата. Свраб је благо, са ретким нападима (види хроничну једноставну дијареју).

Уз широки атопијски дерматитис, лезије заузимају више од 5% површине коже, патолошки процес коже проширује се на удове, труп и главу. Постоји сува кожа, интензиван свраб, пикантни или пилинг. Са дифузним атопичним дерматитисом, цела површина коже је лезионирана, са изузетком дланова и насолабијалног троугла, србења на биопсију, тешке сувоће коже.

[39]

Компликације и посљедице

Они су углавном због секундарних инфекција или неписмених терапија (крута дијета са секундарним манифестацијама недостатака, нежељених ефеката глукокортикоида). Пријављени су кршења раста код деце са тешким атопијским дерматитисом. У инфекцијама, одређену улогу играју повреде функције леукоцита и лимфоцита, а такође и манифестације коже код пацијената након месеци лечења са спољашњим глукокортикоидима постају осјетљивији на инфекције. Стапхилоцоццус ауреус се често налази на кожи таквих пацијената.

Секундарна бактеријска инфекција

Изражава се импетигинизацијом жаришта због Стапхилоцоццус ауреус. Жуте импотипарне скорје на кожним манифестацијама са непријатним мирисом - типична слика која, заједно са болним повећањем лимфних чворова, омогућује дијагнозу. Фурунцлес, ерисипелас и отитис ектерна су прилично ретки.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Секундарне вирусне инфекције

Сломљена баријерска функција коже код таквих пацијената чини га осетљивијим на инфекције изазване вирусима. Ово се првенствено односи на инфекције узроковане вирусом херпес симплек (екцема херпетицатум). Тренутно постоји и извештај о преносу вируса великих богиња. Ова болест почиње акутно са грозницом и одговарајућим погоршањем у општем стању. Бројне везикле се појављују у кожи у истој фази развоја. Практично важно је мрља са дна бочице како би се доказао присуство епителних ћелијских ћелија (Тзанк-тест). Понекад присуство патогена треба доказати електронском микроскопијом, негативним контрастом, имунофлуоресценцијом, ПЦР-ом или вирусном културом. Вирусне инфекције изазване вирусом Моллусцум цонтагиносум (екзема моллусцатум) или хуманим папиломавирусом (ХПВ) (екзема верруцатум) лако се дијагностикују. Конкретно, код брадавица у пољу пароникије и на подлози код деце треба размишљати о атопији. Вирусна инфекција Кодексак у зони атопијског дерматитиса (екзема кокацциум) је врло ретка.

Секундарна гљивична инфекција

Занимљиво је да је ретка, посебно код одраслих, често у форми Рингворм, а настаје када фигуроподобние еритематозне-сквамозних лезије глукокортикоиди нису на адекватне терапије. Нарочито, патогенетичка улога контактне алергије на Малассезиа спп говори о атопијском дерматитису на скалпи и окомитативном подручју. Малассезиа спп се сматра узрочником погоршања атопијског дерматитиса у овој области. У корист ове вредности је успех локалног третмана са кетоконазолом (низорал).

Преваленца лезија коже је различита: локализоване лезије (ограничене лезије у улнарним и поплитеалним зглобовима или на рукама и зглобовима, периатална лихенификација); распрострањен пораз; универзална лезија (еритродерма).

У погледу тежине (тешки, умерени, релативно лагани) атопијски дерматитис се дели на основу преваленције кожних лезија, трајања болести, учесталости релапсуса и трајања ремисије.

Главни провокативни фактори узрокују погоршање атопијски дерматитис су суве коже, грозница, знојење, хладна, вежбање, промене температуре, инфекција, алергијски контактни дерматитис, анксиозност, стрес, алергија на храну, аероаллергенс, гребање, пратеће болести (свраб).

Дијагностика атопијски дерматитис

Дијагноза атопијског дерматитиса утврђена је на основу клиничких знакова. Атопијски дерматитис је често тешко разликовати од других облика дерматитиса (нпр себорејични дерматитис, контактни дерматитис, нумулиарнои екцем, псоријаза), атопијски иако историја и локализација лезија указује дијагнозу. Псоријаза је обично локализирана на екстензорским површинама, може утицати на нокте и карактерише га скалирањем малих плоча. Себоррхејски екцем најчешће утиче на кожу лица (насолабијалне зглобове, обрве, носни мост, скалп). Мекана екцема се не појављује у местима зглобова, а лицхенификација је ретка. Алергени у атопијском дерматитису могу се открити тестовима коже или одређивањем ИгЕ нивоа специфичних антитела. Атопијски дерматитис може бити праћен другим болестима коже.

Постоје две групе дијагностичких критеријума (основни или обавезни, и додатни или секундарни знаци) који помажу у дијагностици атопијског дерматитиса.

Обавезни критеријуми атопијског дерматитиса

1. Свраб коже.
2. Типична морфологија и локализација осипа: у детињству - пораз коже лица, екстензорска места удова, труп; код одраслих - лихенификација на флексним местима удова.
3. Атопија у анамнези или наследна предиспозиција до атопије.
4. Хронични рекурентни ток са егзацербацијама у пролеће иу сезони јесен-зима.

Иако се дијагноза атопијског дерматитиса чини прилично јасном, постоје гранични примери и неки други услови коже код атопичних особа, па је важно придржавати се горенаведених дијагностичких критерија. За дијагнозу, неопходно је, као минимум, присуство три главне и три додатне карактеристике.

[49], [50], [51], [52]

Додатни знаци атопијског дерматитиса

Клиничке карактеристике

• Ксеродерма или ихтиоза
• Фоликуларна кератоза
• Хеилит
• Затамњење коже око
• Неспецијални дерматитис руку и стопала
• Кератоконус
• Предња субкапсуларна катаракта

Имунолошки знаци

• Повишени серумски укупни ИгЕ
• Нетолеранција хране
• Инцлинација кожним инфекцијама

Патофизиолошке особине

• Бијели дермографизам
• Свраб се зноје
• Бледа или еритема лица
• Нетолеранција до липидних растварача и вуне

Европска радна група за атопијски дерматитис (1993) развила је метод за процену озбиљности ове болести: индекс СЦОРАД (индекс СЦОРАД).

Атопијски дерматитис дијагноза има за циљ првенствено да идентификује узрочну везу са различитим алергена који играју водећу улогу у развоју упале коже. Оно што је важно јесте збирка алергијске историје, укључујући историју кожних лезија, породичне алергијских историје, присуства атопијских респираторних манифестација, истовремених болести коже, историју фактора ризика (трудноће и порођаја, природе храњења, присуства инфекције у детињству, пријем антибактеријских лекова у раним детињство, истовремене болести и жариште фокалне инфекције, интолеранција наркотика). Аллерги Сурвеи обезбеђује формулацију тестова на кожи (без погоршања, а у одсуству антихистамине терапије) и провоцирање тестовима. Када тром Релапс курсева и дерматоза заједничке лезије коже врши одредити посебне ИгЕ и ИгГ 4 - антитела на алергене заразан коришћењем МАСТ (плурал аллергосорбентного тест) или ПАЦТ (радиоаллергосорбент тест), парацлиницал спровела друге студије и специјалне алате.

[53], [54], [55]

Шема прегледа болесника са атопијским дерматитисом

Лабораторијске и инструменталне методе истраживања

• Комплетна крвна слика
• Биокемијски тест крви (укупни протеин, билирубин, АлТ, АсТ, уреа, креатинин, фибриноген, Ц-реактивни протеин, глукоза)
• Општа анализа урина
• Имунолошки преглед (ИгЕ, субпопулација лимфоцита)
• Бактериолошка испитивања фекалија (на дисбактериози)
• Есопхагогастродуодено-фиброскопија
• Електрокардиограм
• Рентгенски преглед параназалних синуса

Аллерголошки преглед

• Алергијска анамнеза
• Испитивања коже са атопијским алергенима
• Одређивање специфичних ИгЕ антитела за атопичне алергене (МАСТ, ПАЦТ)
• Провокативни тестови (назални, коњунктивни) - ако је потребно

Додатна истраживања

• Ултразвук унутрашњих органа, мала карлица - према индикацијама
• Рентгенски преглед - према индикацијама
• Биопсија коже - према индикацијама

Консултације специјалиста

• Аллергист
• Терапист (педијатар)
• Гастроентеролог
• Отоларинголог
• Психонеуролог
• Ендокринолог

Са црвеним равним лишајевима, у центру су типичне папуле љубичасте боје с сјајном површином и умбиликални утисак; карактеристична за постојање мреже Вицкхам у облику беличастих сивих тачака и пруга; примећене су лезије слузокоже.

Код пацијената са Пруригусом, папуле се налазе на екстензорским местима удова; елементи су изоловани једни од других; увећани лимфни чворови; у анамнези нема атопије.

Уз мокозу печурке жаришта лихенификације су мање изражене, нема ремисија током лета.

Хронични екцем карактерише полиморфизам осипа, везикула, влажности, црвеног дермографије.

Диференцијална дијагноза

Атопијски дерматитис мора бити диференциран са следећим болестима: ограничени неуродерматитис, лицхен планус, Прериго Гебра, микоза гљива, хронични екцем.

За ограничени неуродерматитис (који лиши Видал) карактерише недостатак атопије у анамнези, почетак болести у одраслом добу живота; одсуство зависности егзацербација од деловања алергена; локализована лезија; присуство три зоне у лезији: централна лихенификација, лихеноидни папуларни осип и дисцхромиц зоне; пратеће болести претходе кожни осип; ниво укупног ИгЕ у крвном серуму је нормалан; кожни тестови су негативни.

Третман атопијски дерматитис

Ток атопијског дерматитиса код деце често се побољшава на 5 година, иако се погоршавају адолесценције и одрасли доби. Најдужи ток болести је највероватнији код дјевојчица и пацијената са озбиљним болестима, са раним развојем болести, уз истовремени ринитис или астму. Међутим, чак и код ових пацијената који имају атопијски дерматитис у потпуности нестају до 30 година. Атопијски дерматитис може имати дугорочне психолошке последице, јер се деца суочавају са проблемом током одраслог доба. Код пацијената са продуженим током болести, катаракте се могу развити до 20-30 година.

Третман се обично врши код куће, али би болесници са екфолиативним дерматитисом, паникулитисом или херпетиформном екцемом можда требали бити хоспитализовани.

Подржани третман атопијског дерматитиса

Нега коже се првенствено врши хидратантним. Код купања и прања руку користите топлу (не врућу) воду, а такође смањите употребу сапуна, јер суши кожу и може изазвати иритацију. Помозите купању са колоидним једињењима.

Хидратантна уља, уље од жељеза или биљна уља могу помоћи приликом наношења одмах након купања. Алтернатива је константна употреба влажних облога за тешке лезије. За уклањање свраба треба применити креме и масти које садрже катран.

Да би се ублажио свраб, користе се антихистаминици

На пример: хидроксизин 25 мг орално 3-4 пута дневно (деца - 0,5 мг / кг на сваких 6 сати или 2 мг / кг 1 пут дневно пре спавања) и дифенхидрамин 25-50 мг орално пре спавања. Може се користити свјетлосни седативни блокатори Х2, као што су лоратадин, фекофенадин и цетиризин, иако њихова ефикасност још увек није у потпуности доказана. Докепин, трициклични антидепресив, такође са блокирајућом активношћу Х1 и Х2 рецептора, може се користити у дози од 25-50 мг орално ноћу, али се не препоручује за дјецу млађих од 12 година. Да би се смањила ексорација и секундарна инфекција, нокте треба смањити.

Спречавање изазивајућих фактора

Смањити утицај антигена је могуће, користећи јастука израђених од синтетичких влакана и густе покривање душека, често мењају постељину. Поред тога, заменити намештај, тапацирани, уклоните плишане играчке, тепихе, добили ослободити од кућног љубимца. Анти-стафилококна антибиотици не само спољни (мупироцин, фусидинска киселина) и системске (диклоксацилин, Цепхалекин, еритромицин, 250 мг сваких 4 пута дневно) апликација могу да контролишу колонизацију С. Ауреус и примењује код пацијената са тешким обољењем, отпоран на лечење. Значајне промене у исхрани да елиминише реакције на алергогених храну није потребна, јер није ефикасна мера. Алергија на храну ретко постоји у одраслом добу.

Глукокортикоиди и атопијски дерматитис

Глукокортикоиди су основа терапије. Креме или масти примењене 2 пута дневно су ефикасне за већину пацијената са благо или умереном облику болести. Омекшивача могу да се користе између примене глукокортикоида, као и мешају са њима како би се смањила количина кортикостероида потребно за примену на угроженом подручју. Системски кортикостероиди (преднизон 60 мг за децу или 1 мг / кг орално 1 пут дневно 7-14 дана) се бирају са екстензивним лезијама и отпорност на другу врсту терапије, али треба избегавати ако је могуће, јер је болест често враћа и локалном третман је сигурнији. Системске глукокортикоиде не треба давати бебама, јер то може изазвати супресију надбубрежних жлезда.

Остали третмани за атопијски дерматитис

Такролимус и пимекролимус - Тлмфоцитни инхибитори, ефикасни су за лечење атопијског дерматитиса. Требало би их користити када употреба глукокортикоида не резултира или изазива нежељене ефекте, као што су атрофија коже, панкрајање или супресија надбубрежне жлезде. Такролимус и пимекролимус се примењују двапут дневно, паљење и трепављење након примене су привремене и смањење након неколико дана. Ретко остаје кожа.

Фототерапија је корисна за опсежни атопијски дерматитис

Природни ефекат сунца побољшава стање пацијената. Алтернативно, може се користити коришћење ултравиолетних зрачења (УВА) или Б (УВБ). Терапија УВА са псораленом је намењена лечењу опсежног атопијског дерматитиса. Нежељени ефекти укључују не-меланоцитни карцином коже и лентигинозу; Из тог разлога, фототерапија која користи псорален и ултраљубичасто зрачење из Адапазона ретко се прописује за лечење деце или адолесцената.

Системски имунолошки модулатори, ефикасни, бар за лечење неких пацијената, укључују циклоспорин, гаммаферферон, микофенолат, метотрексат и азатиоприн. Сви они имају антиинфламаторни ефекат, прописани су за пацијенте који имају атопијски дерматитис, у одсуству реакције на фототерапију.

Када је херпетиформна екцема прописана ацикловир, дојенчади 10-20 мг / кг сваких 8 сати; старија деца и одрасли са умереном облику болести 200 мг орално 5 пута дневно.

Превенција

Главне области превенције - придржавање дијете, нарочито трудноће и мајке дојиља, дјеца дојиља. Посебну пажњу треба посветити ограничавању ефеката инхалационих алергена, смањењу контакта са хемикалијама у свакодневном животу, спречавању прехладе и инфективних болести и рецептовању антибиотиком.

Генетске консултације; ограничења у храни (прехрамбене мере код деце и одраслих за клинички доказане случајеве у одређеном временском периоду); избегавање аероаллергенс (избегавају контакт са мачкама, псима, коњима, краве, свиње, а не да кућне љубимце; елиминисати пушење у кући да користите аспиратор у кухињи, избегавајте контакт са биљкама, формирање полен); против кућних прашине - темељито чишћење тепиха и мокро чишћење стана; уклањање из спаваће собе тепиха, завјесе, сакупљање прашине; коришћење јастучића са полиестерским пуњењем, често прање постељине; елиминисање извора акумулације прашине, укључујући ТВ и рачунар); против суве коже - размазивање коже кремама након купања, уља за купање, хумидификација просторија (одржавање релативне влажности од око 40%); избегавајући прегревање, знојење, тешке физичке вежбе; избегавање вунене грубе одјеће и синтетичких тканина, "непропусне" тканине; опсервација диспанзера (информације за пацијенте са атопијским дерматитисом и снимање ових пацијената); учити родитеље пацијената са атопијским дерматитисом код деце.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Прогноза

Прогноза атопијског дерматитиса и квалитет живота пацијента и сто породица у великој мјери зависе од поузданог знања које су добили о узроцима кожног осипа, сврабу, пажљивој примјени свих препорука лекара и превенције.

Због могућих секундарних инфекција код деце млађе, прогнозу треба направити са опрезом. Опћенито, интензитет болести након прве године живота је донекле смањен. Манифестације коже постају мање, а до 30. Године живота скоро нестају. Асоцијација са другим атопијским лезијама, попут бронхијалне астме и алергијског ринитиса, је индивидуална и није потпуно јасна. Пацијенти који пате од ових болести говоре да понекад спонтано побољшање манифестација коже погоршава стање плућа или носа и обрнуто.

Прилично је тешко направити прогнозу у сваком појединачном случају.

[62]