Отогени апсцеси мозга: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Абсцесс - шупљина испуњена гњусом и раздвојена из околних ткива и органа помоћу пиогене мембране.

Класификација отогених можданих апсцеса

До тренутка појаве, апсцеси се деле на рани и касни. До касних ношења апсцеса, формирана касније 3 месеца.

Рани апсцеси у њиховом развоју пролазе кроз низ узастопних фаза:

• гнојни-некротични енцефалитис:
• формирање пиогене капсуле;
• манифестације апсцеса;
• терминална фаза.

Касни апсцеси у клиничком току су подељени у брзо развијање, полако се развијају и асимптоматски.

Патогенеза отогених можданих апсцеса

Отошки апсцеси мозга се јављају у непосредној близини фокуса инфекције и најчешће се локализују у темпоралном режњу и малом мозгу.

У раној фази енцефалитиса (првих 1 3 дана), локална инфламаторна реакција се појављује око крвних судова. Развој енцефалитиса повезан је са едемом мозга и формирањем региона некрозе. У касној фази енцефалитиса (4-9 дан) примећене су тако важне хистолошке промене као максимални едем можданих ткива, повећање величине некрозе и формирање гњида. Фибробласти формирају око зоне упале ретикуларну мрежу која служи као прекурсор колагене капсуле.

У раној фази (10.-13. Дан) формирања капсуле мрежа колагена је густа, а некротични центар изолован из околне мождане супстанце. Очигледно је да је овај процес од пресудног значаја за заштиту околног ткива од оштећења. У касној фази формирања капсула (14. Дан и касније), апсцес има пет различитих слојева:

• некротични центар;
• периферна зона инфламаторних ћелија и фибробласта;
• колагенска капсула:
• подручје новоформираних пловила;
• површина реактивне глиозе са едемом.

Потребно је развити добро формирану капсулу 2 недеље.

Фактори који утичу на формирање капсуле укључују врсту патогена, извор инфекције, стање имунолошког система тела, употребу антибиотика и глукокортикоида.

Симптоми отогених можданих апсцеса

Клиничке манифестације апсцес зависити од његове локализације и обим, вирулентности патогена, имуног статуса болесника, присуство едема мозга и тежине интракранијалне хипертензије. Абцесс је акутни инфламаторни процес, који се обично брзо развија, што је главна разлика од других интракранијалних волуметријских формација. Симптоматологија апсцеса се развија не више од две недеље, а често и мање од једне недеље.

Карактеристична карактеристика касног апсцеса је присуство добро изражене капсуле. Клиничке манифестације касних апсцеса су веома разноврсне и одређују се локализацијом патолошког фокуса, његове величине. Водећи симптоми касних апсцеса могу се сматрати манифестацијом интракранијалне хипертензије уз појаву офталмолошких и радиографских знакова патолошког волуметријског образовања у лобањској шупљини.

Најочигледнија компликација апсцеса мозга је пробој густине шупљине на путу течности цереброспиналне течности, а нарочито у коморама мозга.

Изоловати почетне, латентне и очигледне фазе развоја апсцеса.

У почетној фази, главни симптом је главобоља. Може имати природу хемикраније, али најчешће је дифузна, трајно отпорна на лечење. Уколико дође до значајног повећања интракранијалног притиска, главобољу је праћено мучнином и повраћањем. Повећани интракранијални притисак, заједно са масовним ефектом узрокованим апсцесом, може довести до кршења нивоа свести: од умереног омамљивања до развоја коми. Стање свести је најважнији предиктор. Трајање ове фазе је 1-2 недеље.

Даље у року од 2-6 недеља развоја латентне фазе очигледних симптома оштећења мозга се не примећује, али се здравствено стање пацијента чешће мијења. Расположење се погоршава, развија се апатија, општа слабост, повећан умор.

Очигледна фаза траје у просјеку 2 недеље. Непажљиво посматрање пацијента, почетна фаза је незапажена, а очигледна фаза се препознаје са одлагањем.

Дијагноза отогених можданих апсцеса

Физички преглед

Када се пацијент физички испитује у очигледној фази болести, могу се разликовати четири групе симптома: опће заразне, опште церебралне, проводне и фокалне.

Прва група укључује општу слабост, недостатак апетита, ретардацију столице, губитак тежине. Температура тела је обично нормална или субферинална, ЕСР се повећава, леукоцитоза је умерена без значајне промене у броју леукоцитне крви. Половина пацијената може доживети повремену неправилну телесну температуру до 39 ° Ц и више.

Церебрални симптоми су узроковани повећаним интракранијалним притиском. То укључује главобољу, повраћање без претходне муке, крути врат, симптом Керниг. За разлику од менингитиса, присутна је брадикардија због притиска на облонгат медулла. Најчешће него код менингитиса, приликом испитивања фундуса, откривају се стагнирајући диски оптичких живаца. Менингитис је присутан код 20% пацијената. Едем брадавица оптичког нерва повезан је са интракранијалном хипертензијом и откривен је код 23-50% пацијената

Колапс проводних система и субкортичких језгара резултат је дислокације можданог ткива. Напомене су контралатерална хемипареза и парализа. Церебрални нерви могу патити. Пареза очуломотора и образног нерва развија се према централном типу. Централна иннервација горње трупе мимичних мишића је двострана, па када је доња група мишића пареса, очувана је функција мишића лица. Запажени су пирамидални симптоми.

Највећа дијагностичка вредност су фокални неуролошки симптоми. Фокални неуролошки дефицит је примећен код 50-80% пацијената, а његове манифестације су повезане са локализацијом апсцеса.

Пораз доминантног темпоралног режња мозга (лево-десно и десно у љевичарима) карактерише сензорна и амнестицска афазија. Са сензорном афазијом и добро очуваним слухом, пацијент не разуме шта му је речено. Његов говор постаје бесмислен сет слона. Ово је због пораза Центра Верницке у задњем делу горњег темпоралног гираа корте доминантне хемисфере мозга. Пацијент не може да прочита (алексии) и пише (агра). Амнезије афазија се манифестује чињеницом да је пацијент уместо имена ставке описује своју сврху, који је повезан са визуелно-аудитивни дисоцијације доводи у лезија нижим и задњих делова временских и паријеталне режњевима.

Апсцес у "невидљивом" временском режњу може се манифестовати душевним поремећајима: еуфоријом или депресијом, смањењем критике која често и даље остане непримећена. Због тога се такав удио назива "глуп".

Патологију било којег временског лобуса мозга прати губитак истог назива вида оба ока (хомоним Хеманнопиа). Укључивање кортикалне вестибуларне репрезентације прати вртоглавица и атаксија са одступањем тела на супротну страну лезије.

Апсцес церебелум карактерише умањањем екстремитета тону, атаксије, спонтана нистагмусу и церебеларним симптома. Постоји одступање и спуштање руке са стране лезије у узорку прстију. Код индексних и прстних тестова на нози, на погађају се налази греска. Пацијентов тест кољенастог колена је нестабилно изведен ножем на бочној страни лезије, доносећи га даље него што је потребно. Церебеларна атаксија се манифестује као одступање тела у положају Ромберга на погођену страну и "пијаног" хода са одступањем у истом правцу. Одступања тела и екстремитета поклапају са правцем брзе компоненте нистагмусу разлику вестибуларног атаксије, где одступање тела и екстремитета поклапају са правцем споре компоненте нистагмусу. Спонтани нистагмус је велики, са великим оштећењем мозга може бити вишеструко. Вертикални нистагмус је неповољан прогностички знак. Да би се церебралне симптоми укључују неспособност за обављање бочни ход ка погођене хемисфере мозак, адиадохокинез, намера тремор у палтсеносовои узорку.

Уз апсцес мозга, могуће је нагло погоршање стања пацијента. Последње је последица дислокације мозга или пробијања садржаја апсцеса у субарахноидни простор или у коморе мозга. Под неповољног тока болести у терминалној фази због изразе дислоцатион синдроме примећено анизокорија, ограничавајући нагоре газе, губитак свести и дисања неуспеха. Смрт се јавља или у односу на све веће отицање мозга од заустављања дисања и активности срца, или од гљиваног вентрикулитиса када гној прелази преко вентрикула мозга.

Лабораторијско истраживање

Са апсцесима мозга, умерена неутрофилна леукоцитоза са смицањем леукоцитне формуле лево, примећено је повећање ЕСР до 20 мм / х и више.

Спинална пункција са церебралним апсцесом је опасна и брзо доводи до клиничког погоршања. Промене у цереброспиналној течности су неспецифичне. Цереброспинална течност је бистра, излази под притиском, садржај протеина је мало повећан, а плеоцитоза је слабо изражена (до 100-200 ћелија / μл). Када се гној продре у субарахноидни простор, развија се секундарни менингитис, који се карактерише одговарајућим променама у цереброспиналној течности.

Инструментално истраживање

Дијагноза зрачења је од великог значаја у дијагнози церебралних апсцеса. Апсолутни радиолошки знаци апсцеса су контура калцификованих зидова апсцеса са присуством нивоа течности или гаса у њему.

Код спровођења ехоенцефалографије и каротидне ангиографије, могу се утврдити знаци интракранијалног волуметријског процеса који помиче средишње структуре мозга.

Широко коришћење ЦТ и МРИ је неопходно за тачну дијагнозу локализације церебралних апсцеса. Када се ЦТ открије глатко, танко, има исправне контуре и акумулира контрастни зид апсцеса, као и централни регион апсцеса смањене густине. Са МРИ на Т1-пондерираним сликама, централна некроза представља зону хипоинтензитета, капсула окружује зону некрозе и изгледа као танки изо- или хиперинтензивни слој. Ван апсцеса је зона хипо-интензитета. Што је едем. На Т2-пондерисаним сликама, исти подаци се репродукују као центар за хиперинтензију, добро диференцирана хипоинтенсна капсула и околни хиперинтензивни едем. На основу ЦТ и МРТ података, оптималан приступ патолошком фокусу може се одредити.

У темпоралном режњу мозга, апсцес је чешће округлог облика, ау малом мозгу је прорезана. Најједноставнији апсцеси са глатким зидовима најпроблеменије са добро израженом капсулом. Међутим, често је капсула одсутна, а апсцес окружује упаљена и омекшана супстанца мозга.

У одсуству могућности ЦТ и МРИ за дијагнозу, пнеумоенцепхалограпхи, као и сцинтиграфију радиоизотопа, могу се извести.

Диференцијална дијагностика

Отрован мозак апсцеса треба разликовати од апсцеса енцефалитиса. Формирање деликатне гнојне шупљине у можданим супстанцама најчешће је последица енцефалитиса, што представља једну од варијанти његовог исхода. Диференцијална дијагноза касног апсцеса такође треба обавити тумором на мозгу.

[1]