Малигна артеријска хипертензија

Малигна хипертензија - тешка хипертензија едема оптичког нерва папиле или обимних ексудата (често хеморагија) у фундусу, рано и брзо прогресивна болест бубрега, срца, мозга. Артеријски притисак обично стално прелази 220/130 мм Хг.

[1], [2], [3], [4], [5]

Епидемиологија

Малигна артеријска хипертензија, као облик хипертензије, се не посматра често (до 1% пацијената). Примарно малигна хипертензивна болест је сада изузетно ретка (0,15-0,20% међу свим особама са хипертензивном болешћу). Најчешће мушки пацијенти су болесни у доби до 40 година, после 60 година инциденца је оштро смањена, а до 70-те године болест се ријетко бележи.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Узроци малигна хипертензија

Артеријска хипертензија било које природе (хипертензија или симптоматска хипертензија) могу да стекну особине малигнитета у процесу развоја. Најчешћи узроци малигне хипертензије су:

• паренхимске болести бубрега (брзо-прогресивни гломерулонефритис);
• терминална бубрежна инсуфицијенција;
• стеноза бубрежне артерије;
• артеријска хипертензија код пушача.

У неким случајевима, малигна хипертензија може да се развије у ендокриног патологије (феохромоцитом, Цонн синдром, тумор ренинсекретируиусцхие), жене у касној трудноћи и / или у раном постпартум период. Оваква еволуција се углавном примећује код нездрављених или неадекватно третираних пацијената.

За разлику од других облика хипертензије, у којима долази до постепеног преуређење еластофибропластицхескаиа артериола, изазивају развој малигне хипертензије вире бубрежном артериола промене са развојем фибриноид некрозе. Када малигна хипертензија бубрежни артериола често потпуно облитеранс као резултат пролиферације хиперплазије интиме глатких мишићних ћелија и наслаге фибрина у некротичном васкуларног зида. Ове промене доводе до кршења локалне ауторегулације крвотока и развоја укупне исхемије. Заузврат, исхемија бубрега доводи до развоја бубрежне инсуфицијенције.

Као фактор одговоран за акутне промене у крвним судовима код малигне артеријске хипертензије, разматра се хормонски стрес, што доводи до неконтролисане синтезе вазоконстрикторних хормона и манифестује се:

• нагли пораст у крви вазоконстриктивних хормон (хормон ренин-ангиотензин-алдостерон система, ендотела прессор хормон вазопресин, катехоламина, простагландина и Прессор фракције тако даље);
• поремећаји воденог електролита са развојем хипонатремије, хиповолемије и често хипокалемије;
• развој микроангиопатије.

Често, малигну хипертензију прати оштећење еритроцита помоћу фибринских ћилија уз развој микроангиопатске хемолитичке анемије. Истовремено, морфолошке промене у крвним судовима са малигном артеријском хипертензијом уз адекватан и трајни антихипертензивни третман потенцијално су реверзибилне.

[12], [13], [14], [15], [16],

Симптоми малигна хипертензија

Малигна артеријска хипертензија карактерише нагли почетак и брз напредак свих симптома болести. Карактеристична је појава пацијената: кожа је бледа, са земаљским нијансама. Често постоје симптоми малигне хипертензије, као што су поремећаји дисепсе, брз губитак тежине па све до  кахексије. Артеријски притисак се упорно одржава на врло високом нивоу (200-300 / 120-140 мм Хг). Тенденција повећања притиска импулса; циркадијски ритам промене артеријског притиска (периоди ноћног пада артеријског притиска нестају). Често се развија хипертонска енцефалопатија, прелазни поремећаји церебралне циркулације са одговарајућом клиником.

Пораст срца обично се наставља према врсти лома вентрикуларне инсуфицијенције, честим развојем плућног едема. Када ехокардиографска истраживања откривају знаке хипертрофије и дилатације леве коморе.

Важни клиничких и дијагностичких критеријума малигном хипертензијом се сматра фундус промене, манифестују крварења, ексудати, папилледема. Нагли губитак вида примећен је код једног или оба ока, који се развијају као резултат крварења или других промена у мрежњачици.

Обрасци

У садашњој фази малигне хипертензије сматра као облик хипертензивних болести или симптоматске хипертензијом, независне облика болести, први описали Волхард и Фаром 1914. И студирао у детаил ЕМ Тареев средином КСКС века.

[17], [18], [19], [20]

Дијагностика малигна хипертензија

Лабораторијска дијагноза малигне хипертензије

Оштећење бубрега карактерише развој протеинурије (нефротични синдром се ретко јавља), смањење релативне густине урина, промене у уринарном седименту (често еритроцитурија). Са смањењем крвног притиска смањује се тежина уринарног синдрома. Олигурија, све већа азотемија, анемија одражава рани и брз развој кардиоваскуларне инсуфицијенције, иако је брушење бубрега откривено само код неких пацијената. Често, малигна хипертензија развија акутну бубрежну инсуфицијенцију.

Дијагноза малигне хипертензије укључује откривање  анемије, често са елементима хемолизе, фрагментације еритроцита и ретикулоцитозе; коагулопатија према врсти дисеминисане васкуларне коагулације са развојем тромбоцитопеније, појаву производа деградације фибрина у крви и уринима; ЕСР се често повећава. Већина пацијената има високу активност ренина у плазми и повишен садржај алдостерона.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Третман малигна хипертензија

Малигна хипертензија се сматра хитним. Иницијални третман малигних хипертензије - снижење крвног притиска у року од 2 дана до 1/3 првобитне нивоу, систолни крвни притисак не сме пасти на испод 170 мм Хг и дијастолни крвни притисак - испод 95-110 мм Хг. У ту сврху се користе антихипертензивни агенси са брзим дјеловањем који се интравенозно примењују неколико дана. Даље смањење крвног притиска треба спровести полако (током наредних неколико недеља) и пажљиво избегавати хипоперфузију органа и даље погоршање њихових функција.

Лечење малигне хипертензије: лекови за интравенозну примену

За интравенску примену, може се користити неколико лекова.

Натријум нитропрусид се примењује дуго (3-6 дана) брзином од 0,2-8 μг / кг у минути, уз титрацију дозе сваких 5 минута. Потребно је стално и пажљиво пратити крвни притисак и брзину примене лека.

Нитроглицерин (уведен при брзини од 5-200 г / мин) - што је лек избора за лечење хипертензије у инфаркт миокарда, нестабилна ангина, коронарних и код тешке инсуфицијенције леве коморе.

Диазокид се даје 50-150 мг интравенозно струино, укупна доза не сме бити већа од 600 мг / дан. Лек се наставља 4-12 сати. Лек се не може користити ако је малигна хипертензија компликована инфарктом миокарда или пилингом анеуризме аорте.

Могућа интравенска употреба АЦЕ инхибитора еналаприла у дози од 0,625-1,25 мг на сваких 6 сати. Доза преполовљена када се лек комбинује са диуретиком или са тешком бубрежном инсуфицијенцијом. Лек је назначен у случајевима тешке срчане инсуфицијенције; Не може се користити код пацијената са билатералном стенозом бубрежних артерија.

Лабетолол која има оба алфа и бета-адренергични блокатор активност, даје као болус 20-40 мг сваки 20-30 мин за 2-6 сати. Укупна доза лека треба да достигне 200-300 мг / дан. У току увођења може се развити бронхоспазам или ортостатска хипотензија.

Понекад је верапамил ефикасан са интравенским ињектирањем млаза у дози од 5-10 мг. Фосемид унутар или интравенозно се користи као натриуретик. Поред тога, могу се користити плазмафереза и ултрафилтрација.

Лечење малигне хипертензије: лекови за оралну примену

Ако ова интензивна лечење малигне хипертензије изводити 3-4 дана, достигне жељени резултат, могуће је покушати да се оде на третман са оралним лековима, обично користе најмање три различите групе антихипертензивних лекова, одабир дозе за подстицање лагани пад крвног притиска.

Када додељујете антихипертензивне лекове треба јасно да идентификује узрок развоја малигне хипертензије (ренопаренхиматознаиа, реноваскуларна, малигна хипертензија због ендокриних поремећаја, исхемичне болести бубрега и тако даље), стању бубрежне функције, пратећих болести које налогом предности и мане сваке групе антихипертензиви и да утврди могућност њихове комбиноване примене.

Прогноза

Треба имати на уму да ефикасни антихипертензивни третман малигне хипертензије одређује прогнозу пацијената са малигном хипертензијом. Преживљавање нездрављених пацијената у року од 1 године је само 20%, док са адекватним третманом 5-годишња стопа преживљавања прелази 90%.

[27], [28]