Не-атхероматска артериосклероза: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Не-атхероматска артериосклероза је фиброза која је везана за старост аорте и његових главних грана.

Не-атхероматска артериосклероза изазива затезање интиме и слаби и уништава еластичне компоненте. Глат глатког мишића (средња хороиди) је атрофиран, а лумен захваћене артерије се шири (настаје екватија), што доводи до развоја анеуризме или стратификације. Артеријска хипертензија је главни фактор у развоју аортне артериосклерозе и анеуризми. Оштећење интиме, екстазије и улцерације може довести до тромбозе, емболије или довршавања оклузије артерије.

Артериолосклероза утиче на дисталне артерије код пацијената са дијабетес мелитусом или артеријском хипертензијом. Хиалина артериосклероза утиче на мале артерије и артериоле код дијабетес мелитуса. Обично се згушава хијалин, артериоларни зид се деградира, а лумен се сужава, изазивајући дифузну исхемију, нарочито у бубрезима. Хиперпластична артериосклероза се чешће развија код пацијената са артеријском хипертензијом; типично је развој проширеног концентричног згушњавања и сужења лумена, понекад са депозитима фибрина и некрозе васкуларног зида (некротизујући артериолитис). Артеријска хипертензија повећава ове промене, а артериосклероза (због повећане крутости артериолара и повећаног периферног отпора) може помоћи у одржавању хипертензије.

Артериосклероза Менкеберга (калцификација склерозе средњих хороида) се развија код пацијената старијих од 50 година. Дегенерација старосне доби средњег хороида се јавља са фокусом калцификације и чак формирањем коштаног ткива унутар артеријског зида. Делови артерије могу постати тврда калцификована епрувета без сужавања лумена.

Дијагноза обично постаје очигледна уз једноставну рентгенску студију. Клинички значај ове болести лежи у чињеници да артерија није способна реаговати с променом лумена, што доводи до изразитог, али лажног повећања БП броја када се мења.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]