Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Шта узрокује хронични гломерулонефритис?
Последње прегледано: 28.05.2018
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Етиолошки фактор је установљен код 80-90% пацијената са акутним гломерулонефритисом и само 5-10% случајева хроничног гломерулонефритиса. У 30% одраслих са мембранском нефропатијом, могуће је идентификовати удруженост болести са антигеном вируса хепатитиса Б, антигена за лијекове. Постоје 4 главне групе етиолошких фактора који иницирају развој хроничног гломерулонефритиса.
- Инфективни фактори:
- микробна (бета-хемолитичка стрептококна група А, стафилокок, узрочници агенса туберкулозе, маларија, сифилис);
- вирусни (вируси хепатитиса Б и Ц, цитомегаловирус, вирус хумане имунодефицијенције, вирус херпеса, итд.).
- Механички и физички ефекти:
- траума;
- инсолација;
- хипотермија.
- Алергијски и токсични ефекти:
- прехрамбени производи (обавезни алергени, глутен итд.);
- хемијске супстанце (соли тешких метала, препарати од злата);
- лекови;
- наркотичне супстанце.
- Вакцинација.
Патогенеза хроничног гломерулонефритиса
У зависности од патогенетских механизама развоја хроничног гломерулонефритиса, разликују се неколико његових облика.
- Гломерулонефритис, повезан са кршењем пуњења ГБМ код деце са минималним променама.
- Имуним комплексом гломерулонефритис (представља структуру гломерулонефритиса 80-90%) због повећаног формирања патогених ЦИК, формирање имуних комплекса ин ситу, смањују фагоцитозу.
- Антиинфламаторни облик гломерулонефритиса, узрокован појавом антитела на ГБМ ( Гоодпастуреов синдром, неке варијанте ГПГН-а).
У већини случајева, ови патогенети су комбиновани, али обично постоји један презентер.
Ин ИгА-нефропатија генетичке и стекли факторе, укључујући поремећаје имунорегулацији може довести до прекида гликозилације ИгА молекула са њиховим каснијим таложењем у матрици мезангијалног, промовишући развој гломеруларне повреде до активације различитих цитокина, вазоактивних фактора и неколико хемокина. Молекуларна генетичке студије крви код пацијената са фамилијарном облику ИгА-нефропатије открила удружење болести код 60% болесника са мутацијом гена на хромозому 6 у региону 6к22-23. Недавно је установио линк ИгА-нефропатије генетских мутација на хромозому 4. Лоци 4к22. Л-32.21 анд 4к33-36.3. ИгА нефропатија-- мултифакторијална болест.
У патогенези су важна дуга циркулација узрочно значајних антигена, развој аутоимунских реакција, промене имунитета Т ћелија, недостатак Т супресора. Недостатак Ц3, Ц5 компоненти комплемента, евентуално генетски условљен; оштро смањење серумског и леукоцитног интерферона.
Током периода погоршавања хроничног гломерулонефритиса, све везе патогенезе карактеристичне за акутни гломерулонефритис су важне. Од посебног значаја у прогресији је хемодинамички пут - кршење интрареналне хемодинамике са развојем интра-церебралне хипертензије и хиперфилтрације. Хипертензија доводи до прогресивног оштећења гломерула и брзог стварања нефроклерозе, са хиперфилтрацијом и маркерима протеинурије овог процеса . Под утицајем повећаног интра-церебралног притиска, порозност базалних мембрана бубрежних капилара повећава се уз накнадни развој њихових структурних поремећаја. Истовремено, интензивира се инфилтрација мезангијума са плазма протеином, што на крају доводи до развоја склерозе у реналним гломерулима и смањењу бубрежних функција.