Патогенеза хроничног бронхитиса

Главни патогенетски фактори хроничног бронхитиса су:

1. Повреда функције система локалне бронхопулмоналне заштите и система имунитета.
2. Структурна реорганизација бронхијалне слузокоже.
3. Развој класичне патогенетске триаде (хиперкринија, дискринија, мукоостаза) и ослобађање медијатора запаљења и цитокина.

Кршење функције локалног система бронхопулмоналне заштите

Следећи слојеви се разликују у бронхијалној слузокожи: епителни слој, базална мембрана, сопствена плоча, мишићни и субмукозни (субепитијални) слој. Епителни слој чине цилиатед, пехар, средња и базална ћелија; постоје и серозне ћелије, Клара ћелије и Кулцхитски ћелије.

Цилиатед целлс превладавају у епителном слоју; они имају неправилан призматични облик и цилијарну ЦИЛИА на својој површини 1б изврши концетрисану мотион 17 пута у секунди - у ребаланс државног ригидност у усној правцу иу опуштеном стању - у супротно. Цилија премештена слузи филм покрива епител, брзином од 6 мм / мин при уклањању из бронхијалних честица трее прашине, микроорганизама, ћелијски елементи (чишћење, бронхијална драинаге функцију).

Пехар ћелије у епителијалном слоју су присутне у мањој количини од ћилијатних ћелија (1 печурка ћелија са 5 целулозних ћелија). Дају слијепу тајну. У малим бронхијама и бронхијолима печурке су нормалне, али се појављују у патолошким условима.

Базалне и средње ћелије налазе се у дубини епителног слоја и не достижу њену површину. Интермедијарне ћелије имају издужену, базалну - неправилно кубичну форму, мање су диференциране у поређењу са другим ћелијама епителијалног слоја. Због средњих и базалних ћелија врши се физиолошка регенерација епителног слоја бронхија.

Сероус ћелије су мало, стижу до слободне површине епитела, производе серозу тајну.

Секире Цлара ћелије налазе се углавном у малим бронхијама и бронхијолима. Они производе тајну, учествују у стварању фосфолипида и, евентуално, сурфактанта. Када иритира бронхијална слузокожица, они постају печурке.

Кулцхитскиове ћелије (К-ћелије) налазе се у читавом бронхијалном стаблу и припадају неуросекреторним ћелијама АПУД система ("узимање амин прекурсора и декарбоксилација").

Базална мембрана има дебљину од 60-80 микрона, смештена испод епитела и служи као основа; ћелије епителног слоја су јој прикачене. Субмукоза је формирана лабавим везивним ткивом који садржи колагене, еластична влакна, као и субмукозне жлезде које садрже серозне и мукозне ћелије које луче мукозне и серозне секреције. Канали ових жлезда окупљају се у епителни канал, који се отвара у лумен бронха. Волумен секреције субмукозних жлезда је 40 пута већи од тајне пехарских ћелија.

Производи бронхијална секреција регулисано парасимпатичког (холинергичне), симпатички (адренергични), и "нон-адренергични, нон-холинергични 'нервни систем. Медијатор парасимпатетичког нервног система је ацетилхолин, симпатичан - норепинефрин, адреналин; не-адренергични, нонхолинергични (НАНХ) - неуропептиди (васоактивни цревни полипептид, супстанца П, неурокинин А). Неуротрансмитери (медијатори) система НАСХ коегзистирају у нервним завршеткама парасимпатичких и симпатичких влакана са класичним посредницима ацетилхолин и норепинефрин.

Неурохуморалним регулисање субмукозне жлезда и стога стварање бронхијалног секрета врши реакцијом слузаве и серозне ћелија неуротрансмитер рецептора - посредује парасимпатицки, симпатикуса, и не-адренергички нон-холинергичну нервни систем.

Запремина бронхијалне секреције се повећава углавном холинергичном стимулацијом, као и под утицајем супстанце П - неуротрансмитера НАНХ. Супстанца П стимулише секреацију ћошака пехара и субмукозних жлезда. Мучкилиарни клиренс (тј. Функција цилированог епителија) бронхија је стимулисан узимањем бета2-адренергичних рецептора.

Систем локалне бронхопулмоналне заштите је од великог значаја у заштити бронхијалног стабла од инфекције и агресивних фактора животне средине. Локални систем бронхопулмоналне одбране обухвата мукоцилиарни апарат; површински активни систем; присуство бронхијалног садржаја имуноглобулина, фактора комплемента, лизозима, лактоферина, фибронектина, интерферона; алвеоларне макрофаге, инхибиторе протеаза, лимфоидно ткиво повезано са бронхом.

Дисфункција мукоцилијарног апарата

Основна структурна јединица мукоцилијарног апарата је ћелија цилированог епитела. Цилирани епител покрива мукозне мембране горњег респираторног тракта, паранасалних синуса, средњег ува, трахеје и бронхија. На површини сваке ћелије цилированог епителија има око 200 цилија.

Главна функција мукоцилијарног апарата је уклонити заједно са тајном страних честица заробљених у респираторном тракту.

Због координисаног кретања цилија, танки тајни филм који покрива слузницу бронхија креће се у проксималном правцу (до гљивице). Ефективна активност мукоцилијарног апарата зависи не само од функционалног стања и покретљивости цилија, већ и од реолошких особина бронхијалне секреције. Нормално, бронхијална секрета садржи 95% воде, а преосталих 5% су мукозни гликопротеини (муцини), протеини, липиди, електролити. Мучкилиарни клиренс је оптималан за прилично флуидну и еластичну бронхијалну секрецију. Са густом и вискозном секретом, кретање цилија и чишћење трахеобронхијалног стабла су озбиљно отежане. Међутим, са прекомерно течном тајном, такође је прекинут мукоцилијски транспорт, јер нема довољно контакта и секреције са цилированим епителијумом.

Могуће су конгениталне и стечене дефекти мукоцилијарног апарата. Малформација примећено у Картагенер синдром Сиеверт (ситус висцерум инверсус + конгенитални бронхиектаза + + рхиносинусопатхи неплодност код мушкараца због недостатка мобилности сперме + дефекта функцији Цилијарне епитела).

Код хроничног бронхитиса, под утицајем наведених етиолошких фактора поремећај Цилијарне епителних функције (мукоцилијарно транспорт), дегенерације и смрти ње, што заузврат промовише колонизацију микроорганизама у бронхијалног стабла и истрајности упалног процеса.

Повреда мукоцилијарно транспорта доприноси недовољном производњом тестостерона од тестиса код мушкараца (тестостерон стимулише функцију Цилијарне епитела), који се често примећени у хронични бронхитис под утицајем дуготрајног пушења и злоупотребе алкохола.

[1], [2]

Кршење функције површинског система плућа

Сурфактант је комплекс протеина липида који покрива у облику алвеолус фолије и има својство смањења површинске напетости.

Систем сурфактангне плућа укључује следеће компоненте:

• стварни сурфактант је површински активни филм у облику једнослојне мономолекуларне мембране; налази се у алвеолима, алвеоларним курсевима и респираторним бронхијолима од 1-3 реда;
• хипофаза (основни хидрофилни слој) - течни медијум, који се налази под зрелим сурфактантом; она испуњава неправилности стварног сурфактанта који садржи резервно зрело сурфактант, осмиофилна тијела и њихове фрагменте (производи секреције алвеолоцита типа ИИ), макрофаге.

Сурфактант је 90% липид; 85% њих су фосфолипиди. Главна компонента сурфактанта тако представља фосфолипиде, међу којима лецитин има највећу површинску активност.

Поред фосфолипида, сурфактант укључује и апопротеине који играју важну улогу у стабилизацији фосфолипидног филма, као и гликопротеина.

Синтеза плућног сурфактанта врши алвеоцити типа ИИ, који се налазе у интервалволалној септи. Алвеоцити типа ИИ чине 60% свих ћелија алвеоларног епитела. Такође постоје докази о укључивању Цлара ћелија у синтезу сурфактанта.

Полуживот сурфактанта не прелази 2 дана, сурфактант се брзо ажурира. Познати су следећи начини уклањања сурфактанта:

• фагоцитоза и варење сурфактанта алвеоларним макрофагама;
• уклањање из алвеола дуж дисајних путева;
• ендоцитоза алвеолоцита типа И сурфактанта;
• смањење садржаја сурфактанта под утицајем локално формираних ензима.

Главне функције сурфактанта су:

• смањење површинске напетости алвеола у тренутку издисавања, што спречава да се алвеоларни зидови држе заједно и експирациони колапс плућа. Због сурфактанта, систем сатова алвеола остао је отворен чак и током дубоког издаха.
• спречавање колапса малих бронхија на издисању, смањење формирања агломерација слузи;
• стварање оптималних услова за превоз слузи због обезбеђивања адекватног прикривања тајне бронхијалног зида;
• антиоксидативни ефекат, заштита алвеоларних зидова од штетних ефеката пероксидних једињења;
• учествовање у кретању и уклањању бактеријских и не-бактеријских честица које су прошле мукоцилијску баријеру, што допуњује функцију мукоцилијарног апарата; померање сурфактанта из ниског региона у подручје са високим површинским напрезањем олакшава уклањање честица у подручјима бронхијалног дрвета које је лишено цилиарног апарата;
• активација бактерицидне функције алвеоларних макрофага;
• учешће у апсорпцији кисеоника и регулисање њеног уласка у крв.

Производи са површинским производима регулисани су бројним факторима:

• стимулацију симпатичног нервног система и, сходно томе, бета-адренергични рецептори (налазе се на алвеоцитима типа 2), што доводи до повећања синтезе сурфактанта;
• повећана активност парасимпатичног нервног система, (његов неуротрансмитер - ацетилхолин стимулише синтезу сурфактанта);
• глукокортикоиди, естрогени, тироидни хормони (убрзати синтезу сурфактанта).

Код хроничног бронхитиса под утицајем етиолошких фактора производња сурфактанта је поремећена. Посебно изражену негативну улогу у том погледу игра дувански дим и штетне нечистоће (кварц, азбестна прашина итд.) У инспирираном ваздуху.

Смањење синтезе сурфактанта у хроничном бронхитису доводи до:

• повећање вискозитета спутума и поремећај транспорта бронхијалног садржаја;
• кршење не-цивилног превоза;
• колапс алвеола и опструкција малих бронхија и бронхиола;
• колонизација микроба у бронхијалном стаблу и погоршање инфективног запаљеног процеса у бронхијама.

Поремећај садржаја бронхијалног садржаја хуморалних заштитних фактора

Недостатак имуноглобулина А

У бронхијалних садржаја утврђених различитим количинама имуноглобулина ИгГ, ИгМ, ИгА главна улога у заштити од инфекција трахеобронхијално стабло припада ИгА, чији садржај бронхијалних секрета је већи него у серуму. Лучи ИгА ин бронхијалне ћелије бронхассотсиированнои лимфоидно ткиво, посебно плазма ћелије бронхијалног субмукозе слој (секреција ИгА). Производња ИгА у респираторном тракту је 25 мг / кг / дан. Осим тога, бронхијална секреција садржи малу количину ИгА, која долази овде из крви трансудацијом.

ИгА обавља следеће функције у бронхопулмоналном систему:

• има антивирусно и антимикробно дејство, спречава умножавање вируса, смањује способност микроба да се придржава слузокоже бронхија;
• учествује у активирању комплемента на алтернативном путу, што доприноси лизи микроорганизама;
• побољшава антибактеријски ефекат лизозима и лактоферина;
• инхибира ћелијску цитотоксичност зависно од ИР-ћелија и зависних од антитела;
• има својство повезивања са ткивним и страним протеинским антигеном, елиминишући их из циркулације и тиме спречавају стварање аутоантибодија.

ИгА показује заштитна својства углавном у проксималним деловима респираторног тракта. У дисталним деловима бронхија најзначајнија улога у антимикробној заштити игра ИгГ, који улази у бронхијалну тајну помоћу трансудације из серума.

У малој количини бронхијалне тајне садржи и ИгМ, који се синтетише локално.

Код хроничног бронхитиса садржаја имуноглобулина, посебно ИгА у бронхијалних секрета знатно смањена, што даје заштиту антиинфективно средство, промовише развој цитотоксичних реакција на оштећења бронхија и прогресију хроничног бронхитиса.

[3], [4]

Кршење садржаја компоненти комплемента

Систем комплемента је систем серумских протеина, који обухвата 9 компоненти (14 протеина), који, када се активирају, могу уништити иностране супстанце, првенствено заразне агенсе.

Постоје два начина активирања комплемента: класични и алтернативни (пропердинови).

Код активације комплемента на класичном путу, укључени су имуни комплекси, који најчешће укључују ИгМ, ИгГ, Ц-реактивни протеин. Имунски комплекси са учешћем имуноглобулина А, Д, Е система комплемента се не активирају.

У класичном путу активације комплемента, узастопна активација Ц1к, Ц1р, Ц1г компоненти се јавља уз учешће Ца јона, што резултира стварањем активног облика Ц1. Компонента (активни облик) има протеолитичку активност. Под његовим утицајем из Ц4 и Ц2 компонентама у активне сложених Ц3 (коверте), додатно укључује формирајући са такозваном "мембране напад јединице" (активне компоненте Ц5-Ц6-Ц7-Ц8 Ц9). Овај протеин је трансмембрански канал који је пропустљив за електролите и воду. Због вишег колоидно-осмотског притиска у микробиолошкој ћелији, На ⁺ и вода почињу да улазе унутра , због чега ћелија набрекне и лизи.

Алтернативни пут за допуњавање активације не захтева учешће раних компоненти комплемента Ц1, Ц2, Ц4. Активатори алтернативног пута могу бити бактеријски полисахариди, ендотоксини и други фактори. Постоји раздвајање компоненте Ц3, у Ц3а и Ц3б. Потоњи, у комбинацији са пропердин промовише формирање "мембране напад јединице» Ц5-Ц9, а онда се цитолиза страни агент (као у активирању класичног пута).

Код бронхијалног садржаја, већина комплементарних фактора се налази у малој количини, али њихова улога бронхоперске заштите је веома висока.

Систем комплемента бронхијалне секреције има следеће значење:

• учествује у инфламаторним и имунолошким реакцијама у плућном ткиву;
• штити бронхије и плућно ткиво од инфекције и других иностраних агенаса активирањем комплемента у алтернативном путу;
• учествује у процесу фагоцитозе микроба (хемотакса, фагоцитоза);
• активира очуваност мукоцилија;
• утиче на лучење гликопротеина слузи у бронхима (кроз компоненту Ц3а).

Већина биолошких ефеката система комплемента реализује се због присуства рецептора за компоненте. Рецептори за компоненту Ц3а су присутни на површини неутрофила, моноцита, еозинофила, тромбоцита, алвеоларних макрофага.

Са хроничним бронхитисом, синтеза компонената комплемента је оштећена, што је од великог значаја у напредованом инфективном запаљеном процесу у бронхијама.

Смањење садржаја лизозима у бронхијалној секрецији

Лизозим (мурамидасе) - бактерицидно супстанца садржана у лучењу бронхијалне је произвела моноцита, неутрофила, алвеоларни макрофаги и озбиљном ћелије бронхијалног жлезда. Пључа су најбогатија у лизозиму. Лизотзим игра улогу у бронхијалној секрецији:

• штити бронхопулмонални систем од инфекције;
• утиче реолошких својстава спутума (ин витро лисозиме реагује са киселим слузи гликопротеина, муцински таложе који деградира спутума реологију и мукоцилијарно транспорт).

Код хроничног бронхитиса, производња лизозима и његов садржај у бронхијалној секрецији и плућном ткиву значајно је смањена, што доприноси прогресији инфективног запаљеног процеса у бронхијама.

Смањење садржаја лактоферина у бронхијалној секрецији

Лактоферин - гликопротеин који садржи гвожђе, произведен је од ћелија жлезде и присутан је у готово свим тајнама организма, који оперу слузокоже. У бронхијама лактоферин производи серозна ћелија бронхијалних жлезда.

Лактоферин има бактерицидне и бактериостатске ефекте. Са хроничним бронхитисом, производња лактоферина и његово одржавање код бронхијалне секреције значајно су смањене, што доприноси одржавању инфективног запаљеног процеса у бронхопулмоналном систему.

[5], [6], [7], [8], [9]

Редукција фибронектита у бронхијалној секрецији

Фибронектин - гликопротеин велике молекулске масе (молекулска маса 440,000 далтона), присутан у нерастворан облик у везивном ткиву на површини мембране неких ћелија иу растворљивог облика - у различитим екстрацелуларним течностима. Фибронектин се производи фибробласта, алвеоларни макрофаги, моноцити и ендотелијалних ћелија у крви, цереброспиналној течности, урина, бронхијалне секрети, на мембранама моноцита, макрофага, фибробласти, тромбоцитима, хепатоцита. Фибронектин се везује за колаген, фибриноген, фибробласта. Главна улога фибронектина је учешће у интерцелуларним интеракцијама:

• јача везивање моноцита на ћелијске површине, привлачи моноците на место упале;
• учествује у елиминацији бактерија, уништених ћелија, фибрин;
• припрема бактеријске и не-бактеријске честице за фагоцитозу.

Са хроничним бронхитисом смањен је садржај фибронектина у садржају бронхија, што може допринијети прогресији хроничног запаљеног процеса у бронхијама.

Кршење садржаја интерферона у бронхијалном садржају

Интерферони су група пептида ниске молекулске масе која имају антивирусну, антитуморску и имунорегулаторну активност.

Постоје алфа, бета, гама интерферон. Алфа-интерферон има претежно антивирусни и антипролиферативни ефекат и производи се од Б-лимфоцита, 0-лимфоцита, макрофага.

Бета-интерферон карактерише антивирусна активност и производи се од фибробласта и макрофага.

Гама интерферон је универзални ендогени имуномодулатор. Произведен је од Т-лимфоцита и НК-лимфоцита. Под утицајем гама-интерферон побољшане антиген везујући ћелије експресије ХЛА антигена, повећан лизу циљних ћелија, производњу антитела, фагоцитарне активност макрофага инхибира раст туморских ћелија је потиснута интрацелуларног умножавање бактерија.

Садржај интерферона у бронхијалној секрецији код хроничног бронхитиса значајно је смањен, што доприноси развоју и одржавању инфективног запаљеног процеса у бронхијама.

Кршење односа протеаза и њихових инхибитора

Инхибитори протеазе укључују алфа1-антитрипсин и алфа2-макроглобулин. Њој се производи од неутрофила, алвеоларних макрофага и јетре. Обично постоји одређена равнотежа између прасеаза бронхијалне секреције и антипротеазне заштите.

У ријетким случајевима са хроничним неинфламаторним бронхитисом може доћи до генетички одређеног смањења антипротеолигијске активности, што доприноси оштећењу бронхопулмоналног система протеазама. Овај механизам је много важнији у развоју емфизема плућа.

Дисфункција алвеоларних макрофага

Алвеоларне макрофаге обављају следеће функције:

• фагоцитира микробне и стране не-микробиолошке честице;
• учествују у инфламаторним и имунолошким реакцијама;
• сецрете компоненте комплемента;
• сецрете интерферон;
• активирати антипротеолитичку активност алфа-2-макроглобулина;
• продуцируют лизоцим;
• производе фибронектин и хемотактичке факторе.

Успостављено је значајно смањење функције алвеоларних макрофага код хроничног бронхитиса, које игра значајну улогу у развоју инфективног запаљеног процеса у бронхијама.

[10], [11], [12]

Дисфункција локалног (бронхо-пулмонарног) и општег имунолошког система

У различитим одељењима бронхопулмоналног система постоје акумулације лимфоидног ткива - лимфоидно ткиво повезано са бронхом. Ово је извор формирања Б- и Т-лимфоцита. Приказани Т-лимфоцити (73%), бронхије-ассоциатед лимфног ткива, Б-лимфоцити (7%) О-лимфоцити (20%) и много ћелија природних убица.

Код хроничног бронхитиса, функција Т-супресор и НК ћелија у домаћој бронхопулмонална систем, а као целина може знатно смањити, који промовише развој аутоиммунити дисфункције антимикробно система и антитуморску одбрани. У великом броју случајева функција Т-лимфоцита-помоћника је смањена и формирање заштитног ИгА је прекинуто. Ови поремећаји у бронхопулмоналном имунолошком систему имају велику патогенетску важност код хроничног бронхитиса.

[13], [14], [15], [16]

Структурна реорганизација бронхијалне слузокоже

Структурна реорганизација бронхијалне слузокожице је најважнији фактор у патогенези хроничног бронхитиса. Слуз производи бронхијалних жлезда у субмукози трахеје и бронхија на бронхиола (тј аирваи има слој хрскавице), анд тхе Присонер ћелије епитела дисајног пута, што број умањену смањује калибар дисајних. Структурна реорганизација бронхијалне слузнице код хроничног бронхитиса представља значајно повећање у броју и активности пехерастих ћелија и хипертрофија бронхијалних жлезда. Ово доводи до прекомерне количине слузи и погоршања у реолошких особина слузи и промовише мукостаза.

Развој класичне патогенетске триаде и ослобађања запаљенских медијатора и цитокина

Веже фактор у патогенези хроничног бронхитиса је развој патогеног класичног тријаде, јесте повећати производњу мукуса (гиперкринииа), квалитативну промјену у бронхијалне слузи (постаје вискозна, дебљине - дисцриниа), слузи стазу (мукостаз).

Хиперкринија (хиперсекретија слузи) повезана је са активацијом секреторних ћелија, са повећањем величине (хипертрофијом) и бројем ових ћелија (хиперплазија). Активирање секреторних ћелија изазива:

• повећана активност парасимпатичког (холинергичног), симпатичног (алфа или бета-адренергичног) или не-адренергичног нехолинергичног нервног система;
• ослобађање медијатора инфламације - хистамин, деривати арахидонске киселине, цитокини.

Хистамин се ослобађа првенствено из маст ћелија које су богати у околини субмукози секреторних жлездама и у близини базалне мембране под утицајем пехерастих ћелија изазвао је Н1- хистамина 2 стимулација -рецепторс и секреторне ћелије Х1-рецептора повећава секрецију слузи гликопротеина. Стимулација Х2 рецептор доводи до повећања натријума и хлорида прилив у лумену дисајних путева, који је праћен повећањем протока воде и стога повећање обима секреције.

Деривати арахидонске киселине - простагландини (ПГА2, ПГД2, ПгФ2а), леукотриени (ЛТЦ4, ЛТД4) стимулишу лучење слузи и повећа садржај гликопротеина. Међу дериватима арахидонске киселине, леукотриени су најснажнији средства за стимулацију секреције.

Утврђено је да међу цитокинима фактор туморске некрозе има стимулативни ефекат на секрецију бронхијалних жлезда.

Ослобађање ових медијатора инфламације изазвано је из сљедећих разлога:

• запаљенски одговор доприноси протока инфламације субепителном ефекторске ткива ћелија (маст целлс, моноцити, макрофаги, неутрофили, еозинофили), који су у активном стању ослобађањем инфламаторних медијатора - хистамина деривати арахидонске киселине, фактора активације тромбоцита, фактор некрозе тумора, итд).
• епителне ћелије саме по себи у одговору на спољне утјеца су у стању да излучу медијаторе упале;
• ексудација плазме повећава прилив ефекторских ћелија запаљења.

Велики значај у развоју хроничног бронхитиса припада хиперпродукцији неутрофила протеолитичких ензима - неутрофилном еластазом итд.

Превелике количине мукуса, слуха своја реолошких својстава (прекомерна вискозност) под редукционим фунцтион Цилијарне епител (цилијарни дефицијенције) резултате у оштром успоравању и чак евакуације слузи зачепљења бронхиоле. Одводњавање функција бронхијалног стабла тако у великој мери ремети док се у позадини угњетавања локалног система бронхопулмонална одбране ствара услове за развој бронха инфекција, микроорганизми стопа репродукције превазилази њихову стопу елиминације. Након тога, када је постојање патогених тријаде (гиперкринииа, дисцриниа, мукостаз) и даљи депресије локалног система безбедности, инфекција у бронхијалног стабла је стално присутан и узрокује штету бронхијалних структурама. Она продире у дубље слојеве бронхијалног зида и доводи до развоја панбронцхитис, са каснијим формирањем перибронхита деформисање бронхитис и бронхиектаза.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Патоморфологија

Са хроничним бронхитисом постоје хипертрофија и хиперплазија трахеобронихалних жлезда и повећање броја пехарских ћелија. Постоји смањење броја целуларних ћелија, епителне метаплазије плочастих ћелија. Бронхијална дебљина зида повећава 1.5-2 пута због хиперплазија бронхијалних жлезда, вазодилатацију, слузокоже и субмукозне едем, ћелијске инфилтрације и склероза делове. Уз погоршање хроничног бронхитиса, примећена је инфилтрација са неутрофилним леукоцитима, лимфоидним и плазма ћелијама.

Код хроничних опструктивних бронхитиса најизраженији знаци опструкције детектовани у малим бронхија и бронхиола: уништење и стенозе због израженог инфламаторни едем, ћелијску пролиферацију и фиброзу, нефропатијом; могуће је формирање бронхиолектасаза са дисталном облитератионом.