Акутна бронхијална опструкција

Опструктивни поремећаји у доњем респираторном тракту настају као резултат опструкције кретања ваздуха у трахеји на нивоу кобилице трахеје, великих и средњих бронхија.

Патолошки услови и болести праћене бронхообструктивним синдромом:

• бронхијална астма;
• акутни или рекурентни опструктивни бронхитис;
• бронхиолитис;
• срчана инсуфицијенција;
• хронични опструктивни бронхитис;
• пнеумонија;
• тровање средствима за фосфорно обликовање;
• туморске лезије трахеобронхијалног стабла.

У неким случајевима (бронхијална астма, опструктивна бронхитис) бронхијалних поремећаја пропустљивости клиничком сликом преовлађују болести, док други (пнеумонија) - наставите скривен, али вршећи значајан утицај на ток основне болести и утврђивања појаву компликација.

Патогенетски механизми бронхијалне опструкције:

• спаз глатких мишића бронхија;
• едем мукозне мембране бронхијалног стабла са могућим трансудацијом едематозне течности у лумен бронхија;
• хиперсекретија слузи;
• гнојне круне које покривају лумен бронхија;
• колапс бронхиола због притиска на њих од споља преко отечених алвеола;
• бронхијална дискинезија.

У већини случајева, формирање кршења бронхијалне пролазности је последица свих механизама, међутим, у сваком појединачном пацијенту њихова специфична тежина је различита, што објашњава разноврсност клиничке слике.

Код дјеце прве три године живота превладава хиперкнија код дјеце старијих година - бронхоспастичне компоненте.

Развој опструкције на нивоу бронхиола манифестује експираторни диспноју, звиждање високи тон на позадини локалне слабљења даха, тешке повреде гаса у крви.

Опструктивни бронхитис и бронхиолитис

У већини случајева, опструктивни бронхитис и бронхиолитис узрокују вирусну инфекцију у комбинацији са алергијском компонентом. Исолирати респираторни синцицијални вирус, параинфлуенза, риновирус. Недавно је повећана улога кламидије и микоплазмалне инфекције. За разлику од опструктивног бронхитиса, на бронхиолитис су погођени мали бронхи и бронхиоли. Бронцхиолес инфилтратед; пролазност је озбиљно поремећена, као и код напада бронхијалне астме.

Обструктивни бронхитис је типичан за малу децу, бронхиолитис - углавном за децу у првим месецима живота.

Болест почиње изненада и манифестује се од хипертермије, диспнеја, анксиозности.

Када се посматра у чину дисања, учествује помоћна мускулатура.

Уз ударе плућа, кутија звука; на аускултацији слушајте велики број влажних, претежно мала кукавица.

Природна последица бронхиолитиса је хипоксија (55-60 мм Хг), метаболичка и респираторна ацидоза. Озбиљност респираторне инсуфицијенције код бронхиолитиса одређује Флетцхерова скала.

Скала озбиљности акутног бронхиолитиса

Критеријуми	0 бодова	1 бод	2 поена	3 поена
БХД за 1 мин	Мање од 40	40-50	51-60	Више од 60
Тешко дисање	Не	Мало	Само са издисањем	Издушењем и инспирацијом МспСС (, 1
Однос између времена инспирације и истека	2.5: 1	1.3: 1	1: 1	Мање од 1: 1
Учешће помоћних респираторних мишића	Не	Сумњиво	Умерено	Изражено

Средства за третман прве помоћи акутног синдрома бронхијална опструкције - удисање салбутамол (2-6 година - 100-200 г, 6-12 - 200 г, више од 12 година - 200-400 г) или ипратропиум бромид (2-6 година - 20 мцг, 6-12 година - 40 мцг, преко 12 година - 80 мцг) са мерним аеросолним инхалатором или небулизером. Можда употреба комбинованог бронхоспазмолитика - ипратропијум бромид + Фенотерол (до 6 година - 10 Цап, 6-12 година - 20 Цап изнад 12 година -. 20-40 ЦАП). За инхалацију млађе деце користите дистанчник, ваздушне коморе. Када повећавате акутни респираторни арест примењују хормони (преднизон 5,2 мг / кг интрамускуларно или интравенски) и поновити инхалације бронхоспазмолитика (Ипратропиум бромиде + фенотерол, ипратропиум бромид). Би ограничавају инхалације приказује увођење 2,4% 4 мг / кг интравенски аминофилин полако током 10-15 мин на изотонични раствор натријум хлорида. Обавезна терапија кисеоником 40-60% кисеоника, инфузиона терапија. Са озбиљном акутном респираторном инсуфицијенцијом и неефикасним дисањем, интубацијом трахеје, помоћном вентилацијом са 100% кисеоником.

Акутни напад бронхијалне астме

Акутни напад бронхијалне астме - акутно или прогресивно погоршање експираторне гушења. Клиничке манифестације: диспнеја, спастична кашаљ, пискање или пискање. За акутне астме карактеришу смањење смањењем експираторног протока манифестују у ФЕВ1 (запремина издисаја под притиском у једној секунди) и вршног експиријумског протоком током спирометрија.

Количина терапије зависи од јачине ексацербације.

Критеријуми за процену озбиљности напада бронхијалне астме код деце

Симптоми	Светлосни напад	Озбиљан напад	Озбиљан напад	Пријетња за заустављање дисања (Стофус астхматицус)
Физичка активност	Сачувано	Ограничено	Принудна позиција	Недостаје
Говор говора	Сачувано	Лимитед; појединачне фразе	Говор је тежак	Недостаје
Сфера свести	Понекад узбуђење	Узбуђење	Узбуђење, страх, паника "	Зпијајућа, хипоксична или хипоксидна хиперкапнија
Учесталост дисања	Убрзање дисања	Изразито Екпиратори Кратак дах	Изражено изражено Екпиратори Кратак дах	Тацхипнеа или брадипнеа
Учешће помоћних мишића, повлачење јаме	Неочекивано изражено	Изражено	Изражено изражено	Парадоксално дисање торак-абдомена
Пушење	Обично на крају издисања	Изражено	Изражено изражено	Муте плућа ", одсуство респираторних звукова
Срце	Повећана	Повећана	Оштро повећан	Смањено
ФЕВ1, ПЕФб% од норме или најбоље вредности пацијента	> 80%	50-80%	<50% од норме	<33% од норме
ПО2	Н	> 60 мм Хг	<60 ммХг	<60 ммХг
ПаЦ02	<45 ммХг	<45 ммХг	> 45 мм Хг.	> 45 мм Хг.

Алгоритам за терапију једноставног напада бронхијалне астме

Удисање бронходилатера са инхалатором или небулизером за мерење аеросола.

Коришћени лекови

Салбутамол ( краткотрајно деловање бета _2- адреномиметика); Једна доза кроз инхалатор 100-200 мцг, небулизер - 1,25-2,5 мг (1 / 2-1 небуласа).

Ипратропиум бромид (М-антихолинергик); Једна доза кроз ДАИ 20-40 мцг (1-2 дозе), 0,4-1 мл кроз инхалатор.

Комбинована припрема ипратропиум бромида + фенотерол; појединачна доза од 0,5-1 мл кроз инхалатор, 1-2 дозе уз помоћ ДАД (50 μг фенотерола + 20 μг ипратропиум бромида).

Након 20 минута, процените стање пацијента. Критерији за ефикасност лечења који се примењују су смањење диспнеја, низ сувих сисара у плућима и повећање експирационе брзине протока. Са слабо израженом позитивном динамиком, прописана је поновљена доза бронходилатора; одсуство ефекта - поновно процените тежину напада бронхијалне астме и, у складу са условима, исправите терапију.

Алгоритам за лечење умереног напада бронхијалне астме

1-2 бронходилататори производе формулације за инхалацију кроз инхалатор или ингиалатор: салбутамол 2,5 мг (2,5 мл), ипратропијум бромид, фенотерол + 0.5 мл (10 кап) код деце узраста 6 и 1 мл (20 капи) у деце преко 6 година у року од 5-10 минута. Апплиед инхалирање Гликокортикостероиди: 0.5-1 мг будесонид Небула, парентерално 1-2 мг / кг преднисолоне. Терапија се процењује после 20 минута. Незадовољавајући ефекат - поновљена доза бронходилатора, глукокортикоида. У одсуству за дозирање атомизером или распршивача користити аминофилин 4-5 мг / кг интравенски полако током 10-15 мин на изотонични раствор натријум хлорида. После одстрањивања плућа или среднетиазхолого напад мора наставити лечење бета ₂ -адреномиметиками сваких 4-6 сата 24-48 сати на среднетиазхолом уклапају Поссибле транслатион продуженог бронходилататоре (бета ₂ -адреномиметики, метилксантини) пре нормализације клиничке и функционалне карактеристике. Неопходно је прописати или исправити основну антиинфламаторну терапију.

Алгоритам за лечење тешког напада бронхијалне астме

Користите (бета _2- адреномиметике за 20 минута у трајању од 1 сата, затим сваких 1-4 сата или проведите дуготрајну небулизацију.

Пожељно користити небулизер: 2,5 мг салбутамол или Ипратропиум бромиде, фенотерол + 0.5-1 мл, 0,5-1 мг будесонид, системске гликокортикостероиде - 60-120 мг преднизолон или интравенозно 2 мг / кг ПО. Уколико пацијент не може да креира максимални проток издисаја ваздуха, епинефрин даје супкутано у дози од 0,01 мл / кг или 1 мг / мл, максимална доза од 0,3 мл. У недостатку неке инхалационе технике (доступно инхалатора са одмеравањем дозе и небулизер) или недовољног ефекат 2,4% аминофилин ординирају интравенозно споро 20-30 минута, затим (ако је потребно) интравенозно у току 6-8 х Проценити ефикасност лечења :. Ат задовољавајући резултат (побољшање стање, повећава пик брзине протока издисаја, С 0 ₂ ) се небулизер користи сваких 4-6 сата 24-48 сати, системски гликокортикостероиди 1-2 мг / кг сваких 6 часова; незадовољавајућа када је (погоршање симптома без повећања вршни екпиратори проток, С. 0 ₂ ) - реинтродукција системске гликокортикостероиде 2 мг / кг интравенски, интрамускуларно [кумулативно до 10 мг / кгхсут) или пер ос деце млађе од годину дана - 1-2 мг / кгсут), 1-5 година - 20 мг / дан, преко 5 година -20-60 мг / дан; аминофилин - интравенски континуално или фракционо сваких 4-5 сата под надзором концентрација теофилин у крви.

Након елиминације напада бронходилататорима примењеног свака 4 сата: бета ₂ агонисти кратког деловања 3-5 дана, могуће трансфер то дугог дејства бронходилататорима (бета ₂ -адреномиметики, Метилксантини); системски кортикостероиди интравенозно, интрамускуларно или пер ос 3-5 дана 1-2 мгДкгсут) пре удара бронхијалне опструкције. Корекција основне терапије с кортикостероидима уз повећање дозе 1,5-2 пута.

Алгоритам за лијечење астматичног статуса

Обавезна терапија кисеоником је 100% кисеоник, надгледање крвног притиска, брзина дисања, брзина срца, пулсна оксиметрија. Преднизолон 2-5 мг / кг или дексаметазон 0.3-0.5 мг / кг интравенозно; епинефрин 0,01 мл / кг субкутано или 1 мг / мл (максимална доза до 0,3 мл). Уколико нема ефекта се користи 2,4% 6,4 мг / кг и.в. Аминофилин 20-30 мин, након чега продужење у дози од 0.6-0.8 мгДкгхцх) коришћењем изотонични раствор и 5% раствор глукозе натријум хлорида (1 : 1). Повећање хипоксија захтева интубацију механичку вентилацију, инфузија терапија глукоза-слани у дози од 30-50 мл / кг при брзини од 10-15 капи у минути.

Страно тело респираторног тракта и синдрома аспирације

Страно тело може делимично или потпуно пореметити пролазност дисајних путева.

Клинички знаци опструкције:

• неефективан кашаљ;
• инспираторна диспнеја са укључивањем помоћне мускулатуре; учешће у дисању крила носу;
• пецкање у издисању;
• стратегија;
• цијаноза коже и мукозних мембрана.

Избацивање страних тела

Већина свих удубљених страних тела улази у бронхије, а само 10-15% остаје на нивоу грла или усне шупљине и може се уклонити приликом испитивања. Негативан фактор који стално делује је време које је протекло од аспирације. Избацивање страних тела у вези са великом опасношћу према животу и посебношћу клинике издвојене су као посебна група. Већина ових тела има глатку површину (семе лубенице, сунцокрета, кукуруза, грашка). Када се кашљују, смеју, немирни, лако се крећу у трахеобронхијално дрво, ваздушни токови бацају их до глотиса, иритирајујући истинске вокалне жице које се одмах затварају. У овом тренутку чује се звук ударања страног тела (чак и на даљину) о затвореним лигаментима. Понекад се тијело гласи у глотису и узрокује гушење. Подмукла гласачких тела лежи у чињеници да у тренутку аспирације пацијент доживљава, у већини случајева, краткотрајни напад гушења, а онда се неко вријеме побољшава. Уз продужени спаз вокалних жица, фатални исход је могућ.

Фиксна страна тела

Стање пацијената са страним телима фиксираним у трахеју може бити озбиљно. Изненада постоји кашаљ, олакшава дисање и отежава, постоји упад усклађених места у грудима, изражена је ацроцианосис. Дете покушава да преузме позицију која олакшава дисање. Глас се не мења. Уз удараљке, звук кутије на целој површини плућа; на аускултацији, дисање је једнако ослабљено са обе стране. Страно тело, фиксирано у региону трафалног бифуркације, представља велику опасност. Приликом дисања, могу се помицати у једном или другом смеру и затворити улаз у главни бронхус, што доводи до потпуног затварања с развојем ателектаза плућа. Стање пацијента у овом случају погоршава, отежава дах и повећава цијанозу.

Тежња повражке често јавља код деце која су у коми, током анестезије, у случају тровања или инхибиције централног нервног система узроковане других разлога, односно у оним случајевима када је прекинут механизам кашља. Аспирација хране се примећује углавном код деце првих 2-3 месеца живота. Након додира са масом храном у дисајним путевима развија реактивне мукозног едема, придружује токсичне дисајних едем (Менделсон-ов синдром) тежњу киселог желудачног сока у реактивног локалној едема. Клиничке манифестације брзо повећавају асфиксију, цијанозу, тешку ларинго-и бронхоспазу и пад крвног притиска.

Упркос живописној клиничкој слици која указује на вероватноћу аспирације страног тијела, дијагноза је тешка, јер са већином гласања страних тела, физички подаци су минимални.

Хитна помоћ - најбрже уклањање страног тела, елиминација бронхијалног спазма и бронхиола. Деца до 1 године, важе 5-8 потеза на полеђини (детета ставља у руке одрасле особе у стомаку, испод руководиоца органа), а затим окрените дете и направити неколико ударе у прса (на доњој трећини грудне кости на нивоу једног прста испод брадавице). Деца старија од 1 године обављају Хеимлицхов пријем (до 5 пута), док седи иза сједећег или стојећег детета. Ако је страно тело видљиво, екстрахује се са кукурузом, пинцетом, Мигилл сидрима; Повраћање, остаци хране се уклањају из орофарингуса сисањем. Након ослобађања респираторног тракта, 100% кисеоник се испоручује са маском или респираторном врећицом.

Непосредна интервенција није индицирана за дјелимичну обструкцију дисајних путева (са нормалном бојом коже и рефлексом кашља). Истраживање прстију и уклањање страног тијела на слепо код деце контраиндиковано је због чињенице да је могуће пребацити страно тело према унутра са развојем потпуне опструкције.

У хитним случајевима, пацијенту се даје положај за испуштање спуштањем главног краја кревета. Чим је могуће, интехуација трахеала и аспирација садржаја трахеје и бронхија се изводе како би се елиминисала опструкција. Маска за напухавање на ендотрахеалној цеви штити дихалне поти од поновљеног повраћања. У одсуству ефикасног спонтаног дисања, проводи се вентилација. Преко цеви, 50 мл изотоничног раствора натријум хлорида се уноси у респираторни тракт, након чега следи евакуација усисавањем. Поступак се понавља неколико пута све док се дисајне путеви потпуно не очисте. Са рестрикцијом интубације, изведена је коникотомија, пункција криотиреоидног лигамента, катетер великог калибра или пробија трахеје са 2-3 иглица великог пречника. Оксикотерапија са 100% кисеоником.

Хоспитализација је обавезна чак и када је уклоњено страно тијело, превоз је увијек у сједишту.

Едем плућа

Едем плућа је патолошко повећање запремине екстраваскуларне течности у плућима, које се развијају као резултат повећаног хидростатичког притиска у плућним судовима, смањење онкотичног притиска крвне плазме; повећава пропустљивост васкуларног зида, интраторакални притисак и редистрибуција крви од великог до малог круга циркулације крви.

Врсте плућног едема:

• кардиогени;
• некаридигенниј.

Деца често јавља нон-кардиогеног едем плућа због наглог пораста у негативном притиска у грудима, када неустраноннои дисајног опструкције, обнављање спонтаног дисања након зауставља и продужени кардиопулмонална реанимација, аспирација, тешка хипоксија (повећана капиларна пропустљивост), дављење. Кардиогени едем код деце развија са неуспехом леве коморе изазване митралну дефектима вентила, аритмије, миокардитис, оверхидратион због прекомерног терапију течности.

Клинички знаци: краткоћа даха, кашаљ са крвавим спутумом.

Када аускултација - мокраћа, понекад се дише. Тахикардија постаје тахиаритмија, повреда срчаног ритма; Краткоћа даха уз повлачење усклађених места у грудима. Када се испитају, откривају едем на ногама, проширујући границе срца.

Важан индикатор је повећање ЦВП (15-18 цм воде).

Развија респираторну и метаболичку ацидозу.

Лечење плућног едема почиње давањем повишеног положаја пацијенту (покреће се крај главице). У фуросемид уносите у дози од 1-2 мг / кг интравенски, у одсуству ефекта, поновите увод након 15-20 минута; Преднизолон 5-10 мг / кг. Обавезна кисеоничка терапија 40-60% кисеоника, прошла кроз 33% алкохола; независно дисање у режиму позитивног притиска на крају истека. У случају неефикасности изведених мера - преношење на вештачку вентилацију у начину позитивног притиска на крају издисања; Деца преко 2 године добија интрамускуларно или интравенозно 1% тримеперидина (0,1 мл / година живота). Хоспитализација у јединици интензивне неге.

Синдром акутне интраплеуралне тензије

Оштра тензија у плеуралној шупљини развија се као резултат спонтаног или трауматског стреса пнеумотхорака, нетачних медицинских манипулација. Спонтани пнеумоторакс може се јавити код очигледно здравог детета, са бронхијалном астмом, пнеумонијом, цистичном фиброзом, бронхиектазом.

Пнеумоторакс карактерише изненадни, брзо растуће кратког даха и цијанозом, бол у грудима, тешке тахикардије са парадоксални пулс, хипотензија, медијастинални преласка на здравој страни. Смрт се јавља у року од неколико минута од акутне хипоксије, електромеханичке дисоцијације.

Хитна помоћ почиње са терапијом кисеоником са 100% кисеоником. Главни догађај у напетој пнеумоторакса - пункција плеуре шупљине у "Рецлининг" положају тела под анестезијом (2.1% Новоцаине 0.5 мл) у другом интеркосталног простора на предње или средње аксиле линије на горњој ивици основног ребра. Да би се уклонила течност (крв, гној), пункција се врши у петом интеркосталном простору уз средњу аксилијску линију. Ако је пацијент несвесан, онда се анестезија не изводи. Приликом уклањања игле, кожа око пункције се компримује прстима и третира се лепком.

Мере лечења вентил пнеумотхорак - пасивно дренажа према Билау.

[1], [2], [3], [4], [5],