Дијабетична кетоацидоза и дијабетска кетоацидоза кома

Дијабетична кетоацидоза је акутна компликација дијабетес мелитуса, коју карактерише хипергликемија (више од 14 ммол / л), кетономија и развој метаболичке ацидозе.

[1]

Епидемиологија

Обично се дијабетичка кетоацидоза развија код дијабетес мелитуса типа 1. Учесталост дијабетичке кетоацидозе варира од 5 до 20 случајева на 1000 пацијената са дијабетесом меллитусом.

[2], [3], [4]

Узроци дијабетичка кетоацидоза и дијабетичка кетоацидотичка кома

На основу развоја дијабетичке кетоацидозе постоји оштећен недостатак инсулина.

[5],

Узроци недостатка инсулина

• касна дијагноза дијабетес мелитуса;
• отказивање или недовољност дозе инсулина;
• грубо кршење исхране;
• међусобне болести и интервенције (инфекције, повреде, операције, инфаркт миокарда);
• трудноћа;
• употреба лекова који имају својства антагониста инсулина (глукокортикостероиди, орални контрацептиви, салуротика итд.);
• панкреатектомија код особа које раније нису имале дијабетес.

[6],

Патогенеза

Недостатак инсулина доводи до смањења употребе глукозе код периферних ткива, јетре, мишића и масног ткива. Садржај глукозе у ћелијама се смањује, што резултира активацијом гликогенолизе, глуконеогенезе и липолизе. Њихова последица је неконтролисана хипергликемија. Аминове киселине које произлазе из катаболизма протеина такође су укључене у глуконеогенезу у јетри и погоршавају хипергликемију.

Уз инсулина недостатак великог значаја у патогенези дијабетесне кетоацидоза има суперсецретион цонтраинсулар хормоне, посебно глукагон (стимулише гликогенолизе и глуконеогенезе), и кортизол, адреналин и хормон раста имају зхиромобилизируиусцхим деловање, односно Е. Стимулисање липолизу и повећање концентрације слободних масних. Киселине у крви. Повећање формирање и акумулацију распадања производа СЛЦ - Кетон тела (ацетон, ацетосирћетна киселина, б-хидрокс киселине) доводи до кетонемиа, акумулацијом слободних водоникових јона. У плазми се смањује концентрација бикарбоната, која се користи за надокнаду киселинске реакције. После пражњења резервног пуфера је нарушена ацидо-базну равнотежу, развија метаболичка ацидоза акумулацију вишка ЦО2 у крви доводи до иритације дисајног центра и хипервентилације.

Хипервентилација одређује глукозурију, осмотску диурезу са развојем дехидрације. Са дијабетичном кетоацидозом, губици тела могу бити до 12 литара, тј. 10-12% телесне тежине. Хипервентилација повећава дехидратацију због губитка воде кроз плућа (до 3 литра дневно).

За ДКА назначен хипокалемија, због осмотски диуреза, протеински катаболизам, као и смањити активност К ⁺ -На ⁺ -зависни АТПасе, што доводи до промене у мембранског потенцијала и излаз К ⁺  из ћелија по концентрацији градиетну. Код пацијената са инсуфицијенцијом бубрега који су прекршили излучивање К ⁺  у урину може бити нормо или хиперкалијемију.

Патогенеза поремећаја свести није у потпуности схваћена. Оштећена свест повезана је са:

• хипоксично дјеловање на телу цефалног кетона;
• ацидосоме лицхен;
• дехидрација можданих ћелија; због хиперосмоларности;
• хипоксија централног нервног система услед повећања нивоа ХбА1ц у крви, смањење садржаја 2,3-дифосфоглицерата у еритроцитима.

Нема резерви енергије у можданим ћелијама. Ћелије церебралног кортекса и мозга су најосјетљивије на одсуство кисеоника и глукозе; њихово искуство у одсуству О2 и глукозе је 3-5 минута. Компензаторно смањење церебралног тока крви и ниво метаболичких процеса смањује се. Компензациони механизми укључују пуферске особине цереброспиналне течности.

[7], [8], [9]

Симптоми дијабетичка кетоацидоза и дијабетичка кетоацидотичка кома

Дијабетична кетоацидоза се, по правилу, постепено развија неколико дана. Чести симптоми дијабетичке кетоацидозе - - симптоми декомпензираног дијабетес мелитуса, укључујући:

• жеђ;
• сува кожа и мукозне мембране;
• полиурија;
• смањена телесна тежина;
• слабост, адинамиа.

Затим се придружују симптоми кетоацидозе и дехидрације. Симптоми кетоацидозе укључују:

• мирис ацетона из уста;
• Кусмаулово дисање;
• мучнина, повраћање.

Симптоми дехидрације укључују:

• смањен тургор коже,
• смањивање тона очних обрва,
• смањење крвног притиска и телесне температуре.

Штавише, често постоје знаци акутног абдомена изазвао иритантних кетона тела на гастроинтестиналном слузокожи, ПУНКТАТА крварења у перитонеума, перитонеума дехидрације и електролита поремећаја.

Са озбиљном, некоригованом дијабетичном кетоацидозом, повреде свести развијају се до сопора и коми.

Најчешће компликације дијабетичке кетоацидозе укључују:

• церебрални едем (редко се развија, чешће код деце, обично води до смрти пацијената);
• плућни едем (чешће због неправилне инфузионе терапије, тј. Увођење вишка течности);
• артеријска тромбоза (обично због повећаног вискозитета крви услед дехидрације, смањења срчаног излива, у првим сатима или данима након почетка лечења, може доћи до инфаркта миокарда или можданог удара);
• шок (заснива се на смањењу запремине циркулационе крви и ацидозе, могући узроци су инфаркт миокарда или инфекција грам-негативних микроорганизама);
• Секундарна инфекција се спаја.

[10], [11], [12]

Дијагностика дијабетичка кетоацидоза и дијабетичка кетоацидотичка кома

Дијагноза дијабетесне кетоацидоза је постављен на основу историје дијабетеса, обично тип 1 (али имајте на уму да дијабетичар кетоацидоза може развити код особа са претходно дијагностикован дијабетес, 25% од кетоатсидотицхескаиа коме је прва манифестација дијабетеса, са којим пацијент пропушта лекара), карактеристичне клиничке манифестације и лабораторијску дијагностику податке (првенствено повећање нивоа шећера, и бета-хидроксибутират у крви када је немогуће да се анализира кетона тела у крви опред Они једу кетоне у урину).

Лабораторијске манифестације дијабетичке кетоацидозе укључују:

• хипергликемија и глукозурија (код људи са дијабетичном кетоацидозом, гликемија је обично> 16,7 ммол / Л);
• присуство кетона тела у крви (укупна концентрација ацетона, и бета-хидрокибутириц серум ацетоацетат у дијабетесне кетоацидоза генерално већи од 3 ммол / л, али може бити као висок као 30 ммол / л по стопи од 0,15 ммол / л бета ратио. Хидрокибутириц киселине и ацетосирћетна благим дијабети ~ на кетоацидоза је 3: 1, ау тешка - 15: 1);
• метаболичка ацидоза (фор Диабетиц кетоацидосис карактерише бикарбоната и серумским концентрацијама <15 мек / литар и пХ артеријске крви <7,35 у тешким дијабети ~ на кетоацидоза -. ПХ <7.
• електролита неуравнотеженост (често због умерене хипонатремија транзиције интрацелуларне течности за екстрацелуларни простор и хипокалемија осмотски диуреза ниво калијума у крви може бити нормалан или повишен као резултат калијум пуштања из ћелија ацидозе.);
• остале промене (леукоцитоза је могућа до 15000-20000 / μл, која није нужно повезана са инфекцијом, повећан хемоглобин и хематокрит).

Такође, истраживање стања киселинске базе и електролита у крви је од великог значаја за процјену озбиљности стања и одређивање тактике третмана. ЕКГ открива знаке хипокалемије и поремећаја срчаног ритма.

[13], [14]

Диференцијална дијагноза

Са дијабетичном кетоацидозом, а нарочито са дијабетичном кетоацидотичном комом, треба искључити друге узроке поремећаја свести, укључујући:

• егзогене токсикације (алкохол, хероин, седатив и психотропни лекови);
• ендогене иноксикације (уреми и хепатитис коме);
• кардиоваскуларни:
  • колапс;
  • напади Едесса-Стокеса;
• други ендокринални поремећаји:
  • хиперосмолар коме;
  • хипогликемијска кома;
  • млечна киселина кома,
  • тешка хипокалемија;
  • адренална инсуфицијенција;
  • тиреотоксична криза или хипотироидна кома;
  • дијабетес инсипидус;
  • криза хиперкалцемије;
• церебрална патологија (често у овом случају могуће је реактивна хипергликемија) и менталних поремећаја:
  • хеморагични или исхемијски мождани удар;
  • субарахноидно крварење;
  • еписиндром;
  • менингитис,
  • краниоцеребрална повреда;
  • енцефалитис;
  • тромбоза мозга сине;
• хистерија;
• хипоксију мозга (због тровања угљен моноксидом или хиперкапнијом код пацијената са тешком респираторном довољношћу).

Најчешће је неопходно диференцирати дијабетички кетоацидот и хиперосмолар у преком и код којих са хипогликемичном преткома и комом.

Најважнији задатак је да се ови услови разликују од тешке хипогликемије, нарочито у прелиминарној фази, када је немогуће утврдити ниво шећера у крви. У присуству најмањих сумњи у узроку кома, терапија инсулинским терапијом је стриктно контраиндикована, јер уз хипогликемију, увођење инсулина може довести до смрти пацијента.

Третман дијабетичка кетоацидоза и дијабетичка кетоацидотичка кома

Пацијенте са дијабетичном кетоацидозом и дијабетичном кетоацидотичном кому треба хитно хоспитализирати у јединици интензивне неге.

Након утврђивања дијагнозе и иницирања терапије, пацијентима је потребно стално праћење стања, укључујући праћење главних индикатора хемодинамике, телесне температуре и лабораторијских индикатора.

Ако је потребно, пацијенти пролазе кроз вештачку вентилацију (ИВЛ), катетеризацију уринарног бешича, инсталацију централног венског катетера, назогастричну цев, парентералну исхрану.

У јединици за реанимацију / интензивну негу се обавља.

• брза анализа глукозе у крви 1 пут на сат са интравенском ињекцијом глукозе или једном на 3 сата при преласку на п / ц ињекцију;
• одређивање кетонских тијела у серуму крви 2 р / дан (ако је немогуће - одређивање кетонских тијела у урину 2 р / дан);
• одређивање нивоа К, На у крви 3-4 р / дан;
• испитивање стања киселинске базе 2-3 р / дан до стабилне пХ нормализације;
• свакодневна контрола диурезе до елиминације дехидрације;
• ЕКГ мониторинг;
• контрола крвног притиска, срчане фреквенције (срчане фреквенције), температуре тела свака 2 сата;
• радиографија у грудима;
• општа анализа крви, урин 1 пут за 2-3 дана.

Главни правци лечење пацијената су инсулинска терапија (за инхибицију липолиза и кетогенесис, инхибицију производњу глукозе у јетри, стимулацијом синтезе гликогена), рехидратације и корекција електролита аномалија поремећаја ацидо-базне равнотеже, елиминишући узроке дијабетичне кетоацидоза.

Рехидрација на прелиминарној сцени

Да бисте уклонили дехидратацију, унесите:

Натријум хлорид, 0,9% рр, ИВ кап по стопи од 1-2 л / х у првом сату, затим 1 Л / х (у присуству срчане или бубрежне инсуфицијенције, стопа инфузије се смањује). Трајање и запремина примењеног раствора се одређују појединачно.

Даље активности се одвијају у јединицама интензивне неге / јединицама интензивне неге.

Инсулинска терапија

У јединици интензивне неге / интензивне неге уводи се ИЦД.

• Инсулин Растворљива (хумани генетски инжењеринг или семисинтетички) ин / јет полако 10-14 У, а затим / дрип (в 09% раствор натријум хлорида) ат 8.4 У / сат (да се спречи апсорпција инзулина на пластике за сваког 50 u инсулина дода 2 мл 20% албумина и укупна запремина је подешена до 50 мл 0,9% раствора натријум хлорида. Smanjenjem гликемије до 13-14 ммол / л stopa инсулинске смањеном до 2 пута.
• Инсулин (хумани генетски инжењеринг или семисинтетички) / дрип при брзини од 0,1 У / кг / сат да елиминише ДКА (125 У разблажено у 250 мл натријум хлорида 0,9%, тј, који је садржан у 2 мл раствора 1 јединица инсулина), са смањењем гликемије на 13-14 ммол / Л, брзина инфузије инсулина је смањена за фактор 2.
• Инсулин (људски генетски модификован или полусинтетичан) у распону од 10-20 јединица, 5-10 јединица сваког сата (само ако инфузиони систем не може бити брзо инсталиран). Пошто су коматозни и предкоматни услови пропраћени поремећајем микроциркулације, апсорпција инзулираног инсулина у / м такође је оштећена. Овај метод треба посматрати само као привремену алтернативу интравенској администрацији.

Са смањењем гликемије на 11-12 ммол / л и пХ> 7,3, они прелазе на субкутано давање инсулина.

• Инсулин (људски генетски модификовани или полусинтетски) - субкутано 4-6 јединица сваке 2-4 сата; прва субкутана ињекција инсулина се изводи 30-40 минута пре завршетка ИВ инфузије лијекова.

Регидрататсииа

За рехидрагацим употребу:

• Натријум хлорид, 0,9% рр, ИВ кап по стопи од 1 Л за 1 сат, 500 мл за 2 и 3 сата инфузије, 250-500 мл у наредним часовима.

На нивоу глукозе у крви од <14 ммол / л, увођење глукозе се додаје администрирању раствора натријум хлорида или се раствор натријум хлорида замењује раствором глукозе:

• Декстроза, 5% рр, ИВ кап по стопи од 0,5-1 Л / х (у зависности од запремине крвотокова, крвног притиска и диурезе)
• Инсулин (хумани генетски модификовани или полусинтетски) у / у струино 3-4 јединице за сваких 20 г декстрозе.

Корекција електролитских поремећаја

Пацијенти са хипокалемијом дају раствор калијум хлорида. Њена брзина примене за дијабетичку кетоацидозу зависи од концентрације калијума у крви:

Калијум хлорид ИВ кап по 1-3 г / х, трајање терапије се одређује појединачно.

Када се примењује хипомагнезија:

• Магнезијум сулфат - 50% пп, у / м 2 п / дан, пре корекције хипомагнезије.

Само код особа са хипофосфатемијом (на нивоу фосфата у крви <0,5 ммол / л) се примењује:

• Калијум фосфат монобазни ИВ кап по 50 ммол фосфор / дан (деца 1 ммол / кг / дан) док се хипофосфатемија не исправи или
• Калијум фосфат дибазни ИВ кап по 50 ммол фосфор / дан (деца 1 ммол / кг / дан) све до корекције хипофосфатемије.

У овом случају, потребно је узети у обзир количину калијума уведеног у састав фосфата

[15]

Корекција ацидозе

Није доказано да употреба бикарбоната убрзава нормализацију метаболичких показатеља и чини терапију успешнијом.

Одлучује се само са тешком ацидозом (пХ <6,9), израженом лактацидозом или хиперкалемијом угроженој животу:

• Натријум бикарбонат у / у струину од 44-50 мек / х до пХ од 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Евалуација учинковитости терапије

Знаци ефикасно лечење дијабетичне кетоацидоза су елиминација клиничких манифестација дијабетичне кетоацидоза, постизање циљаног нивоа глукозе у крви, нестанка кетоацидоза и поремећаја електролита.

[20], [21]

Грешке и неразумна именовања

Увођење хипотонског раствора у почетној фази терапије дијабетичном кетоацидозом може довести до брзог смањења осмолалитета плазме и развоја церебралног едема (нарочито код деце).

Употреба калијума чак и код умерене хипокалемије код особа са олигом или ануријом може довести до смртоносне хиперкалемије.

Именовање фосфата код бубрежне инсуфицијенције је контраиндиковано.

Непотребне пословима администрације бикарбонате (у одсуству живота прети хиперкалемије, тешке млечне ацидоза или на пХ> 6,9) може изазвати нежељена дејства (алкалозе, хипокалемија, неуролошке поремећаје, хипоксије ткива, укључујући мозак).

[22], [23], [24], [25]

Прогноза

Прогноза дијабетичке кетоацидозе зависи од ефикасности лечења. Смртност код дијабетичке кетоацидозе је релативно висока и износи 5-15%, код појединаца преко 60 година, достиже 20%.