Сениле пурпура доводи до појаве ехимозе и резултат је повећане крхкости судова узрокованих оштећењем везивног ткива коже узрокованом хроничном инсолацијом и старошћу.
Једноставна љубичаста - повећана формација хематома, што је резултат крхкости судова. Једноставно љубичаста је врло честа. Узрок и механизам ове патологије нису познати. Може се манифестовати у различитим болестима.
Конгенитална хеморагичне телангиецтасиа (Ослер-Ренду синдром, Вебер) је наследна болест са оштећеног васкуларног развоја, која се наслеђује аутосомно Доминантс и укуцајте детектован код мушкараца и жена.
Крварење може бити резултат абнормалности тромбоцита, фактора коагулације и крвних судова. Болести крварења посуда изазива патологија васкуларног зида и обично се манифестују петецхиае, пурпура, али ријетко изазивају озбиљно крварење.
Хемофилија је обично урођена болест узрокована недостатком фактора ВИИИ или ИКС. Озбиљност недостатка фактора одређује вероватноћу развоја и озбиљности крварења. Крвење у меким ткивима или зглобовима се обично развија у року од неколико сати од трауме.
Раширене интраваскуларне коагулације (ДИЦ, потрошња коагулопатија, дефибринатион синдром) представља повреду са наглашеном генерацијом тромбина и фибрина у циркулацији.
Патолошко крварење може настати као резултат болести система коагулације крви, тромбоцита или крвних судова. Поремећаји коагулације могу се добити или урођени.
Хиперхомоцистеинемија може допринети развоју артеријског или венског тромбоемболизма, што може бити због оштећења ендотелних ћелија васкуларног зида. Ниво хомоцистеина у плазми повећава се више од 10 пута код хомозигота са недостатком цистатионин синтазе.
Антитромбин је протеин који инхибира тромбин и факторе Кса, ИКСа, Ксла. Преваленца хетерозиготног дефицита плазма антитромбина је од 0,2 до 0,4%. Венозне тромбозе се развијају у пола хетерозиготских појединаца.
