^

Здравље

A
A
A

Дистрофија (дегенерација) рожњаче

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Дистрофија (дегенерација, кератопатија) рожњаче је хронична болест, која се заснива на кршењу општих или локалних метаболичких процеса.

Природа рожњаче дистрофија могу бити различити :. Породица-генетски фактори, аутоимунитет, биохемијске, неуротрофне промене повреде, последице запаљења и оштећења, итд Полазећи везу могу остати непознати. Изолирамо примарну и секундарну дистрофију рожњаче.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Породично-наследна дистрофија корнеје

Примарна дистрофија рожњаче је обично билатерална. Међу њима главно место заузимају породично-наследна дегенерација. Болест почиње у детињству или адолесценцији, врло полако напредује, тако да може остати непримећено дуго времена. Сензитивност рожњаче се постепено смањује, нема знакова иритације ока и запаљенских промена. У биомикроскопској студији најприје су откривене врло деликатне опсецине у централном делу рожњаче, које изгледају као мале нодуле, тачке или траке. Патолошка укључивања на рожњачу најчешће се налазе у површним слојевима строма, понекад субепителна. Предњи и задњи епител, као и еластичне мембране рожњаче, се не мењају. Периферни делови рожњаче могу остати транспарентни, нема нових посуда. До 30-40 година постаје приметно смањење вида, епителијум рожњаче почиње да се мења. Периодично слушање епитела изазива болне сензације, фотофобију, блефароспазам.

Различити типови наследних дистрофија рожњака се разликују једни од других у главном облику и положају фокалних промјена у рожњачи. Познати су чворови, пецкасте, решетке и мешовите дистрофије. Наследња природа ових болести успостављена је почетком прошлог века.

У Украјини и Русији, ова патологија је ретка (мање често него у другим европским земљама).

Лечење породичних насљедних дистрофија је симптоматично. Додељивање витамина капи и масти, препарати побољшање рожњаче трофизма: баларпан тауфон, адгелон, емоксипин, ЕТАД, ретинол, гел солцосерил, актовегин; Унутра узимајте мултивитамине. Конзервативни третман не зауставља прогресију болести. Ако се визија значајно смањује, изводи се слојевита или кератопластика. Најбољи оптички резултат је преко трансплантације рожњаче. Породична наследна дистрофија је једина врста патологије рожњаче која се наставља на трансплантацији донатора. После 5-7 година након операције на транспарентан графта на периферији појавити изоловани чворићи или пруге нежна хазе су исти као што су били у свом рожњачи. Број њих полако се повећава, постепено погоршавајући вид. После 10-15 година, неопходно је извести трансплантацију рожњаче, која је у већини случајева добро успостављена, пружајући високу оштрину вида.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Епителна (ендотелијална) дистрофија рожњаче

Епителиални (ендотелијалних) дистрофију рожњаче (синоними: едематозна, епителне, ендотела, епителне, ендотела, булозни, дубоко дистрофију) може бити и примарне и секундарне. Дуго времена узрок ове болести је остао непознат. Тренутно, нико нема сумње о томе да се јавља примарни едематозна дистрофију рожњаче неуспех када баријера функција задњег реда слоја епителних ћелија узрокованог дегенеративних промена у ћелијама или њиховим критично малој количини (лесс тхан 500-700 ћелија по 1 мм 2 ) .

Огледало биомицросцопи открива суптилне почетне промене када је рожњача је увек транспарентан и нема отока. Они се могу дијагностиковати и под нормалним биомицросцопи, ако пажљиво испитати задњу површину рожњаче у танком светло рез. Нормално, задњи део рожњаче епителних ћелија нису видљиви јер су веома мале. Када је значајно смањује број ћелија, преостале ћелије су спљоштене и растегнут да покрије целу задњу површину рожњаче. Величина ћелија повећава се 2-3 пута, тако да се већ могу видети са биомикроскопијом. Задња површина рожњаче постаје као замагљено стакло. Ова појава се назива пада рожњаче (рожњаче гуттата). Тренутно не постоји начин да се радикално промени ово стање, али рано откривање прекурсора предстојеће болести вам да планирају лечење коморбидитета, као што су изабрали метод операције катаракте, највише штеде задњи површину рожњаче, напустити увођење вештачке објектива (или пронаћи одговарајући модел) и, веома важно је дати инструкције најискуснијем хирургу да изврши операцију. Елиминисати или смањити повреде леђа рожњаче епителне ћелије, могуће је да потисне за неколико месеци или година, развој едема дистрофије.

Присуство симптома са бацањем рожњаче не значи почетак болести (рожњаче транспарентности и неутолсцхена), али је потврда чињенице да је функционалност задњих рожњаче епителним ћелијама близу границе. Довољно је да изгубите мали број ћелија да бисте формирали непознате недостатке. Ово може допринијети заразним болестима, контузијама, повредама, нарочито кавитарним операцијама.

У оним случајевима када се појављују пукотине између ћелија постериорног епитела рожњаче, интраокуларна течност почиње да импрегнира строму рожњаче. Едем се постепено шири из леђних слојева на целу рожњу. Његова дебљина у центру може се повећати готово 2 пута. Ово значајно смањује видну оштрину због чињенице да течност шири рожњаче, због чега је нарушен њихов строг редослед. Касније, едематозна дегенерација проширује се на антериорни епител рожњаче. Постаје груб, набрекне у облику мехурића различитих величина, који лако олабављују Бовман мембрану, пуцају, излажући нервне завршетке. Постоји изразит синдром рожњаче: бол, сензација страног тијела, фотофобија, лакримација, блефароспазам. Сходно томе, антериорна епителна дистрофија је последња фаза едематозне дегенерације рожњаче, која увек почиње са постериорним слојевима.

Стање слоја ћелија у задњем епителу рожњаче обично је иста у оба ока. Међутим, едематична дегенерација рожњаче се прво развија у очима које су биле подвргнуте трауми (домаћим или хируршким).

У почетку је симптоматски лечење едематозне рожњаче дистрофије. Додељивање деконгестанте ин инстилљатсијах (глукоза, глицерол) и витамина капи и средстава која побољшавају трофизму рожњаче (баларпан, глекомен, Царносине, тауфон). Када оток достигне рожњаче епител, је потребно додати антибактеријске агенсе у облику капи и масти, и токоферола раствор уља, гела солцосерил, актовегина, витаминских масти побољшања епитела регенерацију. Маст припреме и лековити контактна сочива су својствена рожњаче завој за заштиту изложене нервних завршетака на спољашње стимулансе, ублажи бол.

Добар терапеутски ефекат обезбеђује нискоенергетска ласерска стимулација рожњака помоћу дефокусираног греда хелиум-неонског ласера.

Конзервативно лечење даје само привремени позитиван ефекат, тако да се периодично понавља како се стање рожњака погоршава.

Радикална метода лечења је преко субтоталне кератопластике. Донатор калем у 70-80% случајева, је транспарентан, омогућава побољшање оштрине вида и има терапеутски ефекат за остатак сопствених рим едематозног рожњаче, која може бити прозирна, али његова површина постаје глатка, оток продужава. Већ након 1-2 месеца рожња донора и примаоца имају исту дебљину.

Дуго постојећих епитела (ендотела) рожњаче дистрофија, обично у комбинацији са дегенеративних промена на мрежњачи, па чак и ако је давалац калем савршен транспарентност не може да рачуна на највише високом оштрине вида: она је у опсегу 0,4-0,6.

Секундарна епителна (ендотелијална) дистрофија рожњаче се појављује као компликација операција очних шупљина, повреда или опекотина.

Клиничке манифестације примарне и секундарне едематозне дегенерације рожњака су веома сличне, али постоје и значајне разлике. Једно око обично боли. Основни узрок последњег едема је увек трацед - домаћинство, индустријска или хируршка траума. Главна разлика је у томе што се едем рожњаче дешава у ограниченом простору према месту контакта са средством за трауматизацију, а око овог подручја постоје здраве ћелије епителија стражње рожњаче, способне да замене дефект.

Кроз дефект у слоју ћелија задњег епитела, интраокуларна течност продире кроз строму рожњаче. Локални едем постепено достиже површинске слојеве и предњи епител. У оним случајевима где патолошки фокус није у центру рожњаче, оштрина вида може се мало смањити. Са појавом булозне дистрофије предњег епителија, иритација очног зглоба се јавља у сектору патолошког фокуса, болова, фотофобије, лакимације и блефароспазма.

Третман је исти као код примарне дистрофије рожњаче. Едем почиње да се смањује након 7-10 дана, када рана рожњаче лечи. У секундарном облику дистрофије могућа је потпуна зарастање лезије и нестајање едема. То захтијева различито вријеме, од једног до неколико мјесеци, у зависности од густине ћелија и подручја оштећења задњег епителија, као и брзине зарастања обичне ране рожњаче.

У случају да инострани организам, на пр. Носач вештачке леће, повремено додирне задњу површину рожњаче, едем се повећава, а болови се повећавају упркос терапеутским мерама. У том случају, потребно је или поправити објектив (сијатан до ириса) или уклонити, ако је његов дизајн несавршен.

Фиксни (константни) контакт елемента носача не изазива едематску дистрофију рожњаче и не захтијева његово отклањање, уколико за то нема других разлога. Са фиксним контактом, када је подршка објектива затворена у ожиљку рожњаче и ириса, не долази до новог оштећења епителија леђа рожњаче, за разлику од ситуације са периодичним поновним контактима.

Секундарна едематична дегенерација рожњаче може се јавити у око помоћу вештачког сочива, где нема контакта тела сочива или његових потпорних делова са рожњачом. У овом случају уклањање сочива не пружа терапеутски ефекат, већ је, напротив, додатна траума за оболелу рожнину. Немојте "казнити" сочиво, ако је "не кривити" за појав едема рожњаче. У овом случају, узрок секундарне едематске дистрофије треба тражити у трауматичној природи саме операције.

Под утицајем наведених корективних мера опоравак може доћи, али едема на лицу места је увек више или мање густ измаглица. У тежим случајевима, када је отекла рожњаче дистрофија снима све или центар и конзервативна терапија за дуго не даје позитиван резултат, направити кроз субтоталне Кератопласти, али не раније од 1 године после операције или очију повреде. Што је мања рожњача задебљана, то је више наде за повољан исход операције.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Невољност дегенерације рожњаче

Невољност дегенерације рожњаче је полако растућа површинска облачност у слепи или оштећени видима.

Роштена рожњачка дистрофија се развија неколико година након тешког иридоциклитиса, хороидитиса у очима, заслепљеног главкомом или тешким повредама. Опацификација се јавља на позадини променљиве осетљивости рожњаче, смањењу покретљивости очна и смањењу метаболичких процеса у очима. Са све већом атрофијом мишићног апарата појављују се нехотични покрети очију (нистагмус). Опацитет су површински у подручју Бовманове шкољке и антериорног епитела. Стром рожњаче и постериорни слојеви остају транспарентни. Промене почињу на периферији рожњаче на унутрашњој и спољашњој ивици и, полако растући, крећу се до центра унутар отвореног очног узорка у облику хоризонталне траке. Одозго, где је рожњача покривена капком, увек остаје провидна. Опацитети се неједнако распоређују, могу се појавити острвови прозирне површине рожњаче, али с временом се затварају. Лентикуларна дегенерација се одликују депозицијом калцијарних соли, тако да се површина рожњака постаје сува и груба. Пре много времена такве промене, танке плоче поравнатог епитела, импрегниране солијама, могу сами себи да се откажу. Прекорачење раста соли повређује слузницу капака, тако да их морају уклонити.

Грубе опасности и депозити соли на рожници формирају се на позадини изражених уобичајених трофичких промена у затвору, што може довести до субатрофије очног зглоба. Постоје случајеви када су се формирале кварцне наслаге не само на рожњачу, већ иу току васкуларног тракта ока. Изазива оозификацију хороида.

Такве очи подлежу уклањању уз накнадну козметичку протетику. У очима са слухом продукују резидуални површинске кератецтоми (сечење мутна слојева) у оптички зони рожњаче (4-5 мм). Нуде површина је прекривена епитела, повећање са нетакнутом горњем делу рожњаче, и може бити за неколико година буде транспарентнији уколико пацијент редовно сахрањује капи подржавају рожњаче трофизма и поставља масти коче епител кератинизације.

Рођена рожњачка дистрофија код деце, комбинована са фибринопластичним иридоциклитисом и катаракте, карактеристична је за Стиллову болест (Стилл'с синдром). Поред трије симптома очију, постоји и полиартритис, повећање јетре, слезине и лимфних жлезда. Након курса против инфламаторног лечења за иридоциклитис извршена је екстракција катаракте. Када опацитет у рожњачи почиње да затвара централну зону, одлучити о примени кератектомије. Лечење основне болести врши терапеут.

Дегенерација ивица (дегенерација) рожњаче

Дегенерација ивица (дегенерација) рожњаче обично се јавља на два ока, развија се полако, понекад и много година. Рожњача постаје тањир близу лимбуса, формира се дефект с српом. Неоваскуларизација је одсутна или је занемарљива. Са изразито прорезом рожњаче, његова сферичност је оштећена, видна острва се смањује, а појављују се ектазије и постоји опасност од перфорације. Конвенционално лечење лека има само привремени ефекат. Радикалан метод лечења је маргинална трансплантација рожњаче по слоју рожњаче.

trusted-source[16]

Шта треба испитати?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.